面部青光眼或晶狀體蛋白的青光眼
最近審查：23.04.2024
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[面部青光眼的病理生理學
伴有角質青光眼，高分子蛋白（超過150x10 6道爾頓）阻斷小梁網的外流，導致眼內壓升高。基於檢測眼內液和巨晶型青光眼患者的小梁設備中的巨噬細胞，認為壓力升高僅引起巨噬細胞流出的阻斷。然而，愛潑斯坦（Epstein）等人 暗示小梁網絡的阻塞是由具有大分子量的蛋白引起的。
- 當檢查伴有角質青光眼患者的眼內液體樣本時，愛潑斯坦檢測到過量的高分子量蛋白質，其濃度隨著白內障成熟而增加。
- 1小時後用可溶性高分子蛋白質對屍體眼進行體外灌注，導致流出減少60％。
- 高分子蛋白存在於足量高濃度的角質青光眼患者的房水中，引起外流紊亂。
- 在一些伴有角質青光眼的樣品中，檢測到少量巨噬細胞。
晶狀體蛋白能夠誘導血液單核細胞和巨噬細胞的遷移，其可以起淨化劑的作用，從前房和小梁設備中去除晶狀體的可溶性蛋白質和碎片。
面部青光眼的症狀
隨著成熟或過度的白內障，患者抱怨視力逐漸下降，炎症引起的疼痛和眼內壓升高。
臨床檢查
面部青光眼伴隨成熟或過度的白內障發展。在這些患者中，眼壓急劇升高，出現紅腫和疼痛。臨床表現的爆發與從成熟性白內障晶狀體出現的可溶性蛋白有關。細胞反應主要是巨噬細胞和細胞的積聚，其大小和淋巴細胞比透明度更大。Hypopion並不典型。在晶狀體表面，可以看到白色區域，這些白色區域被認為是吞噬晶狀體蛋白質的巨噬細胞聚集物，這些聚集物在從前囊膜滲透的部位被吞噬。使用房角鏡檢查，前房的角度是開放的。在某些情況下，觀察到視網膜血管周圍的活動。
特殊測試
在用Milpore（MilHpore）過濾濃縮的眼內液樣品中，檢測到對應於晶狀體蛋白物質的巨噬細胞和非晶體物質。診斷通常僅在臨床研究的基礎上建立。
治療晶狀體青光眼
治療青光眼合併青光眼應從藥物治療開始，以降低眼壓升高。藥物療法的基礎--β-腎上腺素阻滯劑，前列腺素類似物，α-腎上腺素能藥物和碳酸酐酶抑製劑。局部糖皮質激素也可用於降低炎症活動，使用散瞳藥來穩定血液中的水分障礙並減輕疼痛。藥物治療部分降低了壓力，但最終的治療只是提取白內障。