什麼是青光眼？

青光眼（來自希臘glaukos） - “水藍色”。這個詞在約公元前400年首次出現在希波克拉底的“格言”中。在接下來的幾百年中，人們認為青光眼是晶狀體疾病。“青光眼的科學史始於白內障獲得正確位置的那一天”（Albert Turson，1867-1935，法國眼科醫生）。在1894年德國眼科醫生的測定，一隻貓的視神經和隨後利用這些數據由愛德華·賈格爾（1818年至1884年）的正確解剖位置導致斷言過程涉及的視神經。在十九世紀五十年代後期。解剖學家Henry Muller證實了視神經水腫是青光眼的一個徵兆。1856年，馮格瑞夫首先描述了青光眼視野和旁中心缺損的縮小。

直到最近，人們相信眼壓（IOP）超過21mmHg時青光眼的存在應被假定。（即根據人口調查，超過眼壓平均值2個標準差以上）。最近的研究表明，大多數人的眼壓超過21毫米汞柱。沒有青光眼縮小視野。此外，大約40％的患有gla-comatose視野狹窄的人的眼內壓從未超過21mmHg。現代的原發性開角型青光眼的概念是對青光眼中常見的一系列症狀的描述，包括眼內壓，視盤的形式和視野的特徵變化。青光眼診斷的關鍵在於視神經盤或視野的進行性改變，或兩者同時進行。許多青光眼專家確信，原發性開角型青光眼在許多疾病中表現出來，並且具有最終階段的共同發病機制。可能隨著對疾病認識的增加，青光眼的定義將會得到改善。

最現代的定義：青光眼是神經節細胞軸突逐漸死亡的病理狀態，導致視野侵犯，這與視力有關。因此，診斷診斷時，應評估以下幾個方面：病史，危險因素的存在與否，眼壓，視神經盤的狀況，檢查視野。 

關於眼睛水分和眼壓的生理學的短文

睫狀突（面積睫狀冠蚌視網膜）形成濕氣眼。內部非著色層的上皮細胞是產生水分的地方。由於活性分泌，超濾和擴散的組合而形成水分。許多眼內藥物降低眼壓，抑制睫狀體內的分泌。通過瞳孔的水分流入眼睛的前房，餵養晶狀體，角膜和虹膜。水分流過前房的角度，小梁網絡和睫狀體表面位於前房內。

大約80-90％的眼睛水分流過小梁網 - 傳統的流出路徑，其餘10-20％通過睫狀體表面 - 葡萄膜鞏膜孔或替代流出路徑。小梁網被認為是調節眼內流體流出的地方。在小梁網中，特別是在眼壓升高的情況下，yukstakanalikulyarnaya地區擁有最大的外流抵抗力。

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視神經

視神經由視網膜神經節層的所有細胞軸突組成。視神經是受青光眼影響的結構。功能上，視神經損傷導致視野改變。在沒有治療的情況下，眼壓升高會導致視野逐漸變窄，最終導致失明。

眼壓值 

了解眼睛生理學基礎知識對於了解青光眼的病理生理，診斷和治療非常重要。目前，許多醫生和科學家認為，青光眼的發病機制涉及幾個因素：細胞凋亡，視神經血流受損，或許。自身免疫反應。然而，眼內壓是疾病發展的最重要風險因素之一。此外，治療青光眼的唯一方法，其有效性已被清楚地證明，是降低眼內壓。儘管對眼內壓的生理學有所了解，但眼睛在細胞和分子水平如何調節眼內壓仍不完全清楚。每年，生理過程的知識都會增加。也許將來有可能回答一個讓很多患者擔憂的問題：“眼內壓升高的原因是什麼？”