後背肌肉酸痛

據現代統計，背痛最常見的原因是肌肉功能障礙。

在現代醫學臨床突出兩個選項生肌止痛（MB）：與觸發點的存在，並沒有疼痛觸發生肌區生肌止痛。如果第一實施例中的醫生或多或少熟悉（“肌筋膜疼痛” - 中最常見的術語），第二實施例通常為大多數醫生未知領域。在絕大多數病例中與她會面 - 醫生會做出嚴肅的診斷，因此會導致治療失誤。第一個選項呈現古典生肌止痛，第二 - 一個有趣的症狀，稱為纖維肌痛（全身肌肉疼痛無（觸發點），並這種綜合徵的可能焦點形式 - 頭痛電壓（HDN），而不觸發區，並且盆底（STP的綜合徵），而不會觸發區。我們現在已經稱其為緊張性頭痛無觸發點，在上世紀80年代的事實，在臨床myology教授弗拉基米爾·揚達領域的最大的專業，被稱為“邊緣張力過高。”他提請安泰信 MANIE醫生，雖然有肌肉壓縮的不典型地區，整個肌肉同樣是痛苦的，建議不要在此綜合徵的治療手冊浪費時間，和治療中樞神經系統（大腦的情緒）的功能障礙。

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肌源性疼痛綜合徵（MBS）

形成肌源性觸發區（MTZ）的最可能原因是違反了對骨骼肌纖維的非二價效應。最常見的原因是從學齡開始，運動神經元的功能異常模式主要是靜態負荷。在肌肉骨骼系統的軀體疾病或病狀（骨軟骨病，脊柱骨關節炎）的存在 - 從異常刺激的焦點反射的影響。當CNS病理或有機官能的（應激，抑鬱症，焦慮症，肌張力障礙植物神經等） - 對系統中的運動神經元，骨骼肌纖維的運動神經元和其後的功能障礙性腦效應干擾。

已知如果肌肉含有肌源性觸發區，則其活性受到抑制，表現為受累肌肉的僵硬和無力。如果觸發區處於活動狀態，則肌肉活動顯著減慢。因此，有反射或意識不使用肌肉。非肌肉纖維的主要後果是萎縮，特別慢肌I型纖維，此外，少數經受壞死纖維和結締組織和肌內膜肌束膜的數量增加。收縮電壓和強直壓力下降。慢性收縮纖維轉化為快速收縮纖維也是一種趨勢，伴隨著肌原纖維蛋白異構體的變化。在未使用的纖維表面，乙酰膽鹼受體傳播到神經肌肉突觸之外，膜的靜息電位降低。在運動神經末梢，有些部位有退化跡象，有些部位形成分支。最後 - 在不使用一段時間之後，運動單位不能完全被招募。然後是三次關閉惡性循環的疼痛：加劇不使用肌肉，加重腦功能障礙，破壞運動的刻板印象。

人們普遍生肌觸發區的定義，並且該J.Travell D.Simons（1983）：應變（壓縮）骨骼肌束或肌肉筋膜內通常設置它uchaotok煩躁。它在壓迫過程中是痛苦的，它可以反映其特徵區域的疼痛，導致植物性和本體感覺障礙。期間被動伸展的肌肉，與肌源性觸發區的壓縮，與受影響的肌肉的長期存在下，在縮短狀態與肌肉張力疼痛增加，特別是在縮短的狀態。與此相關，診所，經常觀察到的擴增特異病徵性疼痛的現象在休息後的第一運動，但疼痛顯著減少或持續的身體活動消失。疼痛伴隨著輕微的降溫而增加，這常常影響下一次的懶惰，並且由於患者“脖子，腰背等”而被患者限定。短暫休息後肌源性觸發區的疼痛減輕，受影響的肌肉被動拉伸緩慢，在輕度運動後使用局部熱量。臨床上肌觸發區分為主動和潛伏，主動肌的觸發點引起自發性疼痛，潛在的形成votnenie，擠壓只有痛苦的時候，自發痛是不存在的。兩種形式都可以相互傳遞。非常重要的是，影響力需要激活潛在生肌觸發區並引發疼痛取決於受影響的肌肉的健身程度的事實：更多的則是耐寒鍛煉，較低的觸發區的易感性激活作用。

從肌源性觸發區反射的肌源性疼痛具有該肌肉的特定分佈。大多數情況下它分佈在相同的皮膚區域內。肌肉或骨骼肌，但可以部分反映在其他部分。衛星生肌觸發區形成於位於來自其他肌源性觸發區的疼痛性照射區或來自受影響的內部器官的照射區的肌肉中（中樞致敏）。這也是一個非常重要的規律。

肌源性疼痛的過程

治療方法應分為兩組：治療疼痛的方法和消除觸發區的方法。該部門很大程度上是有條件的，因為大多數方法都有影響，但主要影響某一方面或另一方面。

已知一個臨床事實是肌肉訓練得越好，激活其中的觸發區就越困難。也已知隨著運動行為的持續，肌源性疼痛減少。據了解，在體力勞動者中，肌源性觸發區比低體力活動的人少得多。在他的作品中，我們已經表明，肌源性觸發區的形成原因是違反了對肌肉纖維的運動神經元營養作用，並消除生肌觸發區，生肌止痛的最生理，有效的方法是加強以最大的招聘運動單位隨機激活的神經營養作用。這是憑經驗挑T.De Lorma（1945）對飛行員的康復，長期immbilizatsii膝蓋後的模式。

在患者出現劇烈疼痛的情況下，治療肌源性疼痛綜合徵（MBS）建議先從消除或減輕疼痛開始，因為只有在此之後才有可能使用運動療法來消除肌源性觸發區。治療急性疼痛的最有效和經濟合理的方法是藥物治療：3-7天的治療劑量的NSAID（例如雙氯芬酸，氯諾昔康）與替扎尼定組合。

在肌筋膜三叉區的治療指南中詳細描述了肌原性觸發區的新黴素化。它涉及將肌原性觸發區普魯卡因（novocaine）以幾十分之一毫升引入一個肌源性觸發區。普魯卡因（novocaine）是局部麻醉藥物中毒性最小的藥物，在實踐中最常用。為了達到鎮痛效果，針應該落入肌源性觸發區的中心，如肌肉的局部驚厥反應所示。如果針正好落入生肌觸發區的中心，肌肉觸發區的“幹”穿刺也是一種有效的減輕疼痛的方法，如肌肉的局部驚厥反應所證明。如果程序不准確，注射後疼痛可能比實際的肌源性疼痛更明顯。注射麻醉劑也是如此。立即改善，或在2週內改善。但在手術後2-8小時範圍內，42％的局部麻醉患者和100％接受“乾燥”穿刺的患者出現局部疼痛。據信這兩種手術的主要治療因素是針尖引起的肌源性觸發區中心的破裂。

最古老和簡單的治療方法是使用熱量（熱量）來阻止肌源性疼痛。熱療法有許多選擇，從簡易工具的使用到器械方法的結束。熱的作用機制在於改變由於皮膚熱感受器的傳入引起的感覺流動，這抑制了在角質層處的感受傷害傳入，此外還改善了微循環。這種方法對於減輕疼痛無疑是有效的，但是不會發生消除致因性因素（生肌觸發區）。因此，疼痛復發發生得相當快。

另一種溫度作用（冷卻）也用於減輕疼痛。一些作者認為它比變暖更有效。程序的機制與升溫相同，效果的持續時間也是微不足道的。拉伸和冷卻肌肉的組合方法更有效。這裡有一個新的重要方面 - 拉伸。它被認為是主要的治療因素，並且被輔助治療冷卻，除此之外，認為有必要在程序結束後患者進行鍛煉，包括在變暖的背景下最大可能體積的受影響的肌肉。因此，該方法的主要造血時刻稱為“由冷卻劑灌注”，是肌肉拉伸和運動療法。

常常使用肌肉（或壓力）的缺血性壓縮來治療表面定位肌肉的生肌觸發區。該程序的實質是將生肌觸發區域擠壓約一分鐘至疼痛耐受閾值。該過程的治療作用的機制是創造“平衡重”傷害性流動或超刺激鎮痛。從現代的立場可以補充說，在這種強大的影響方法下，病態癱瘓系統也會發生不穩定，這有助於通過其他方法消除。該方法的歷史可以追溯到古代東方指壓和指壓，其中指壓技術被應用於特定點以協調氣體能量的循環。程序r的有效性非常高，但疼痛的複發也相當頻繁。最近有報導說代謝過程可能是細胞機械作用的基礎。假定細胞膜的假設機械感受器的激發可以通過激活G蛋白引發級聯過程，導致基因表達的改變。

古典按摩可能是治療肌源性觸發區域的最昂貴的方法，用於每個病人“工時”的成本。此外，按摩有一個顯著的缺點 - 按摩師不會等待組織的鬆弛（與手工醫學專家相反），這會導致肌肉反射痙攣和疼痛。臨床實踐中，按摩療法後疼痛惡化並不罕見。古典按摩的改進版本是縱向按摩，由JHCyriax按摩。在治療過程結束時，疼痛經常復發，治療本身通常需要大量的療程。目前，軟組織的被動拉伸技術以“肌筋膜釋放”的名稱廣泛使用。出現了相當數量的聲稱是作者身份的專家。應該記住，這種技術可能與治療經驗一樣古老，現代技術由上述作者描述。

從手（手動）療法MB和MT方法是提出KXewit（1981），其實質是慢拉伸myshiy與其最小等角工作相結合大多數生理postisometric肌肉鬆弛。該方法在正確執行時效率很高，這需要相當長的時間。該方法的效率是由於疼痛的通過執行被動張力和等距工作時增強propriotseptivnoi afferentation（在纖維上Aa和Ab），和肌纖維的增加的代謝活性兩者激活選通控制。在等量後鬆弛中，Knott M.（1964）和Rubin D.（1981）提出的激動劑和拮抗劑交替收縮可以使用交互性脊髓肌肉鬆弛的機制。這種被稱為本體感覺緩解的方法由於在縮短狀態下的壓力，可以在肌肉對抗者中引起劇烈疼痛。

肌源性疼痛的物理療法包括使用超聲波，正弦調製電流，交變磁場，激光輻射。有一篇關於肌肉直接重複磁刺激治療肌源性疼痛的高效率的報導。

動員自己的抗傷害感受保護儲備，激活皮質下行投射，優化電機刻板印象，由生物反饋專家積極開發，具有良好的治療效果。

在醫學上的最新進展中，應該總是提到A型肉毒毒素的特殊形式及其用於治療肌源性疼痛的用途。肉毒桿菌毒素在神經肌肉突觸不可逆轉地阻止突觸前結束的胞外分泌，產生化學denervashio myshiy，從而消除肌觸發區和生肌止痛停止。治療方法執行簡單，不需要大量時間。僅用於深層肌肉，如樓梯，髂腰肌，梨形，在手術過程中是必需的X射線檢查的生肌觸發區的治療。該藥的作用持續約3-4個月。（最小值）。在形成肌源性觸發區的肌纖維的再支配之後，疼痛恢復。該方法的缺點是肉毒桿菌毒素的高成本以及產生抗體的可能性。但是，如果比較的治療3-4個月（A型肉毒毒素的有效期內）的其他方法的成本施用肉毒毒素的過程的成本，增加的花費在旅行，入學手續的時間成本，很可能是A型肉毒毒素的治療費用低於傳統方法。現在已經開發並成功地使用A型肉毒毒素以下生肌和伴隨疼痛治療的技術：一種綜合徵胸椎，algic內收肌肩綜合症（肩部肩胛periartroz），緊張性頭痛，偏頭痛，頸源性頭痛，疼痛功能障礙顳下頜-chelyustnogo關節，生肌疼痛在四肢（包括由生肌觸發區梨狀肌疼痛，髂腰肌）生肌隧道神經期間，疼痛 阿蒂亞。局部肌張力障礙肌肉，往往伴有難以忍受的疼痛不治之症（痙攣性斜頸，面gemispazm，paraspazm，眼瞼痙攣），中風後痙攣疼痛有效地與肉毒桿菌毒素，這是唯一有效的藥物vdannom情況處理。