骨關節炎的診斷：關節軟骨的MRI

關節軟骨的MRI圖片反映了其組織學結構和生化成分的總體情況。關節軟骨是透明的，它沒有自己的血液供應，淋巴引流和神經支配。它由水和離子，II型膠原纖維，軟骨細胞，聚集蛋白聚醣和其他糖蛋白組成。膠原蛋白纖維在骨的軟骨下層作為錨點被加強，並垂直於關節表面水平分佈。膠原纖維之間是大蛋白聚醣分子，其具有顯著的負電荷，其強烈地吸引水分子。軟骨軟骨細胞排列成偶數列。他們合成膠原蛋白和蛋白多醣，以及非活性形式的酶降解劑和酶抑製劑。

組織學上它是在大關節，如膝和髖關節軟骨確定層3。最深的層是軟骨和軟骨下骨的化合物，並用作從它延伸到由許多原纖維的交聯密互連束的表面的膠原纖維的著陸層廣泛的網絡。它被稱為徑向層。朝向關節表面分離膠原纖維變得更薄，以規則的平行陣列緊湊和更少的交聯鍵合在一起。中間層 - 一個過渡，或中間體含有更隨機地組織的膠原纖維，其中大部分與一個視圖傾斜地定向以抵抗垂直負載，壓力和振動。關節軟骨的最表面的層，被稱為切向的， - 薄層密集地佈置切向定向的膠原纖維，相對的下負載壓迫作用拉伸力，並形成組織液的防水屏障，它防止在壓縮過程中其損耗。膠原纖維的最表面層水平地設置，以形成在關節表面的緻密的水平板，而切向表面積的原纖維可任選地被那些更深的層接合。

有人指出，纖維的這種複雜的網狀網絡內設置的聚集蛋白聚醣的親水性分子。這些大的分子具有其許多分支帶負電荷的片段SQ和COO“集中地吸引帶相反電荷的離子（通常是鈉的端部⁺），這反過來又有助於水滲透滲入軟骨。膠原網絡內的壓力是巨大的，和軟骨作為一個非常有效的流體動力墊。壓縮關節面引起的包含在所述水軟骨的水平位移，由於膠原纖維的網絡被壓縮。水再分配 elyaetsya軟骨內，使得其總體積不發生變化。當壓縮被減少或關節負荷後消失，水移回每年吸引帶負電荷的蛋白聚醣。這是支持高的水含量，因此高的質子軟骨密度的機制。水的含量最高它最接近注意到於關節表面和朝向軟骨下骨..蛋白聚醣的濃度在軟骨的深層增加而降低。

在本 MRI - 這是一種獲得圖像的主要方法透明軟骨，實現主要是利用梯度-回波（GE）的序列。MRI反映了軟骨的含水量。然而，重要的是軟骨包含多少水質子。親水性分子蛋白聚醣和膠原纖維的各向異性組織的含量和分佈，不僅通過水的總量，即影響，質子密度在軟骨，也是對緩和性，即水的T2的狀態下，MRI，正如一些研究人員認為，軟骨一致的組織切片給予軟骨典型的“帶狀”或去角質的圖像。

以非常短的圖片的回波時間（TE）（小於5毫秒），更高的分辨率軟骨圖像典型地示出了兩層圖像：深層位於更靠近骨前鈣化區域和具有低信號，如鈣的存在大大降低TR和給圖像; 表面層給出了中等強度或高強度的MP信號。

在中間TE圖像（5-40ms）中，軟骨具有三層外觀：具有低信號的表層; 具有中等強度信號的過渡層; 具有低MP信號的深層。在T2稱量時，信號不包括中間層，並且軟骨圖像變得均勻為低強度。當使用低空間分辨率時，附加層有時出現在短TE圖像上，這是由於斜切人造物和軟骨/液體表面上的高對比度造成的，這可以通過增加矩陣的大小來避免。

另外，某些區域（層）在某些條件下可能不可見。例如，當軟骨軸與主磁場之間的角度改變時，軟骨層的形狀可能改變，並且軟骨可能具有均勻的圖像。這種現像被解釋為膠原纖維的各向異性特性和它們在每一層內的不同取向。

其他作者認為，獲得軟骨的分層圖像是不可靠的，是一種神器。研究人員的觀點也與獲得的三層軟骨圖像信號的強度有所不同。這些研究非常有趣，當然還需要進一步研究。

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軟骨與骨關節炎的結構變化

在軟骨淺層膠原網絡的骨關節炎降解的早期階段，導致解離的表面和水的滲透性升高。由於欠缺部分蛋白聚醣有更多的負電荷吸引陽離子和水分子糖胺聚醣，而剩餘的蛋白聚醣失去吸引和保留水的能力。另外，蛋白聚醣的損失降低了它們對間質水流的抑製作用。結果，軟骨膨脹，液體的壓縮（保持）機制不起作用，軟骨的抗壓縮性降低。將大部分負荷轉移到已經損壞的固體基質上是有效果的，這導致腫脹的軟骨變得更容易受到機械損傷。結果，軟骨或者恢復或者繼續退化。

除了破壞蛋白多醣，膠原蛋白新網絡部分被破壞，不再被恢復，垂直裂縫和潰瘍出現在軟骨中。這些病變可以將軟骨向下傳播到軟骨下骨。衰變產物和關節液擴散至基底層，導致出現小面積的骨壞死和軟骨下囊腫。

與這些過程同時，軟骨經歷了許多修復變化，試圖恢復受損的關節表面，其中包括軟骨化石的形成。後者最終軟骨內骨化並成為骨贅。

急性機械創傷和壓迫負荷可能導致軟骨深層鈣化層的水平裂縫的發展和軟骨下骨軟骨的分離。以類似的方式基礎的軟骨分裂或分層可以用作不僅在機械負荷過度條件下正常軟骨退化的機制，而且可用作關節不穩定時的骨關節炎。如果透明軟骨完全被破壞並且關節面暴露，那麼可能有兩種過程：第一種是在骨表面形成緻密硬化，稱為eburnesis; 第二個是小樑的損傷和壓縮，X射線看起來像是軟骨下硬化。因此，第一個過程可以被認為是補償性的，第二個過程顯然是一個聯合破壞的階段。

增加軟骨軟骨質子密度的水含量的增加，並消除了T2縮短效應蛋白聚醣的膠原基質，其具有在常規MRI序列部分矩陣損害高信號強度。這個早期的軟骨，這是軟骨損傷的最早符號可以是顯而易見它發生即使是輕微的變薄之前。在這個階段，軟骨也可能會有輕微的增厚或“腫脹”。關節軟骨的結構和生物力學變化不斷增加，發生基本物質的損失。這些過程可能是局部或瀰漫性的，有限的表面變薄和解纖，或軟骨完全消失。在某些情況下，可以觀察到軟骨的局部增厚或“腫脹”而不破壞關節表面。骨關節炎通常可以觀察到T2加權圖像的局部增加軟骨信號強度，如通過表面的存在證明關節鏡和深透線性變化。後者可能反映開始主要在從kalydifitsirovanogo層或高潮線軟骨的分離的形式深退行性改變。早期變化被限制為深層hryasha，在這種情況下，它們不會在關節表面的關節鏡檢查顯示出來，而本地razvodoknenie更深軟骨的層可導致相鄰層的失敗，往往與軟骨下骨的在中央骨贅的形式生長。

在國外文獻有一種獲得對關節軟骨的組合物，定量信息，如餾分的水含量和水在軟骨中的擴散係數的可能性的證據。這可以通過使用特殊程序MP斷層掃描儀或MR光譜來實現。當蛋白多醣 - 膠原蛋白基質在軟骨損傷中受損時，這兩個參數都會增加。移動質子（含水量）在軟骨中的濃度從關節表面到軟骨下骨的方向減小。

在T2加權像上可以對變化進行定量評估。總結用不同TE獲得的相同軟骨的圖像的數據，作者使用來自獲得的每個像素的信號強度值的適當的指數曲線評估軟骨的T2加權圖像。T2在軟骨的特定區域中評估或在整個軟骨圖上顯示，其中每個像素的信號強度對應於該位置處的T2。然而，儘管上述方法具有相當大的可能性和相對容易性，T2的作用被低估，部分原因是隨著TE的增加擴散相關效應增加。基本上，當水擴散增加時，T2在軟骨軟骨軟化症中被低估。如果不使用特殊技術，用這些技術在軟骨軟化症中測量出的T2潛在增加將略微抑制擴散相關效應。

因此，MRI是識別和監測關節軟骨退變特徵性早期結構改變的一種非常有前途的方法。

軟骨在骨關節炎中的形態學變化

的軟骨的形態學變化估計依賴於對軟骨下骨的高空間分辨率和高對比度從關節表面。這最好通過使用zhirpodavlyaemoy T1加權3D GE-序列，其準確地反映了識別和驗證為在關節鏡檢查和屍檢材料中的局部缺陷來實現的。軟骨圖像也可以通過減去磁化傳遞成像獲得，則關節軟骨具有高強度信號的單獨條帶的形式，與下一個下面的低密集的關節液清楚地對比，關節內脂肪組織和軟骨下骨的骨髓。但是，使用此方法時，圖像比脂肪抑制T1-VI慢2倍，因此使用較少。此外，使用傳統的MP序列可以獲得局部缺陷，關節軟骨的表面粗糙度和廣義變薄的圖像。根據一些作者，形態參數 - 厚度，體積，幾何形狀和軟骨表面的形貌 - 可以定量通過使用三維MRI圖像計算。通過對構成3D重建軟骨圖像的體素求和，可以確定這些複雜連接結構的確切值。此外，從各個段獲得的軟骨的總體積的測量，是由於在該切片平面較小的變化和在空間分辨率更可靠的更簡單的方法。當研究在關節造形術這些關節獲得的整個截掉膝蓋和髕骨的樣品中通過的總的股骨，脛骨和髕骨的關節軟骨的測定和發現由MRI獲得的相關量，並通過從骨並測量其在組織學上分離的軟骨獲得的各自的量。因此，該技術可用於動態評估骨關節炎患者軟骨體積的變化。獲得關節軟骨的必要的準確的片段，尤其是骨關節炎患者，需要足夠的技巧和醫生進行研究的經驗，以及相應的軟件MR的可用性。

總體積測量值幾乎沒有關於常見變化的信息，並且分別對局部軟骨損失敏感。從理論上說，在一個站點軟骨損失或變薄可以平衡在軟骨的體積在接頭別處的等效增加，並且測量總體積軟骨不會表現出任何異常，所以，這樣的改變將不通過該方法識別的。分割使用個別小區域的三維重建關節軟骨使得有可能以評估軟骨的在某些區域的容積，特別是表面經歷電力負載上。但是，測量的準確性會降低，因為執行的分離非常少。最後，需要非常高的空間分辨率來確認測量的準確性。如果可以獲得足夠的空間分辨率，則可以在體內繪製軟骨厚度的前景。軟骨厚度圖可以在骨關節炎的進展中復制局部病變。