對脊柱韌帶損傷的患者進行身體康復

患者的運動協調變化和失調

對脊柱韌帶裝置的損傷導致在肌肉骨骼系統的不同結構中形成疼痛源，或更確切地說，是傷害感受的來源。他們的存在是伴隨著強制性的肌肉痙攣，旨在保護受損結構的反射性反應，增加交感神經了一般反應疼痛和壓力發生很清楚局部疼痛。急性疼痛最常見的原因是肌筋膜功能障礙，並與保護肌肉痙攣和microinjuries各種肌肉骨骼結構功能關節封鎖的發展。

患者在創傷的後期脊柱部的韌帶損傷，發生在運動系統的運行方式的變化。這些變化的主要目的 - 適應生物運動鏈“脊柱 - 下肢”到一個新的環境中發揮作用 - 病變在脊髓運動系統的外觀下。在此期間潛觸發點（點）可在肌肉骨骼組織中逐漸形成mielogeloza灶entezopathies各種肌肉，功能塊活動過度（不穩定性）脊椎關節，其中的各種原因，例如，在物理作用過程，突然運動能成為傷害感受的來源。肌肉保護伴隨著受影響的脊柱運動的限制。

改變和重新分配負載到存儲的PDS的靜止不會立即出現，而是逐漸出現。首先，肌肉生物學的變化，然後是肌肉動力學，即 電機刻板印象改變。在壓縮因子作用急劇開始的個體中，首先出現節段肌肉強直反應以增強其作用。作為回應，身體出現明顯的肌筋膜症狀綜合徵，這是形成新的運動刻板印象的基礎。

具有壓縮因子作用的人的新動作刻板形成如下。起初，生物運動鏈“脊柱 - 四肢”的新鏈接在長度上非常重要，脊柱作為單一鏈接起作用。然後，觀察脊椎的“分裂”為由多個PDS組成的單個生物運動鏈路，但是以這種方式使受影響的PDS位於形成的鏈路內。隨後，揭示了受影響的PDS的完全表現局部肌肉固定和所有未受影響的運動恢復的發展，但具有允許脊柱在新條件下充分發揮功能的新參數被揭示。

在緩解階段，確定新電機刻板印記的有機固定。它表現在脊柱的椎間盤和韌帶器械的修復現象的發展中。

證詞	補償反應的主要條件
磁盤中的病變中心	保存來自病灶重點的衝動
電機刻板印像變化的廣義階段	大腦和小腦系統功能正常，沒有肌肉和關節結構的病理
電機刻板印像變化的多區域階段	沒有廣泛肌鬆和脊髓肌肉並發症
汽車刻板印象的區域變化階段	沒有有限的myofixation的並發症
電機刻板印像變化的區域內階段	沒有局部肌肉混合的並發症
電機刻板印像變化的局部階段

有機固色劑健康反應

從受影響的組織類型（軟骨，韌帶，骨組織）及其再生能力取決於缺陷更換的完整性以及恢復時間。

• 缺陷體積越小，發展完全再生的機會就越多，反之亦然。
• 患者年齡越大，再生能力越少。
• 由於違反營養的性質和身體的整體反應性的變化，再生過程也減慢。
• 在功能性器官（特別是受影響的PDS）中，代謝反應更加活躍，這有助於加速再生過程。

軟骨和纖維組織中的恢復性再生過程通常在抑制因子（固定不動）發生時發生。通常，這些物種通常是完全再生的開始。因此，經常（根據我們的觀察，病例的41.5％）患者的脊柱骨軟骨病，誰是由於急性疾病disfiksatsion政府侵犯脊柱PDS的脊柱X光片的失調，甚至功能襲擊發生後一年或一年以上的患處， spondylograms，PDS沒有發現變化。

在患有壓縮因素的患者中，恢復過程也在受影響的組織中發展。然而，經常（37.1％）存在不完全再生，即 在受影響的PDS區域形成瘢痕組織，這種改變在關於脊柱治療的手術方法的文獻中相當廣泛。

在肌肉固定通過有機和完全組織再生完成的情況下，即 恢復受影響的PDS的所有結構部分，然後可以完全恢復脊柱的功能。

有機固定發展並達到其完整性，通常在緩解開始後六個月。要完成它，你必須具備以下條件：

• 穩定脊柱受影響的PDS。
• 營養系統正常化的現象;
• 激活受感染的PDS中的代謝過程。

如果患者在受影響的PDS中沒有產生穩定作用，則周期性出現的偏倚會破壞未成熟的還原結構，延長癒合時間。

沒有營養系統正常化的現象，受影響的PDS中再生過程的發展受到嚴重阻礙。因此，控制營養系統的系統以及提供和實施營養系統的系統都應該正常運行。通常情況下，受衝擊影響的PDS區域的破壞有助於侵犯其完整性。這反過來又不會影響影響營養管理體系的較高監管中心的狀況。

在代謝過程的強化中，即 在受影響的PDS代謝中，高度重視屬於生理和家庭壓力。然而，在受影響的PDS過度負荷可能會加重患者的病情，尤其是在患者與神經感受器sinuvertebralnogo壓縮的跡象。只有在受影響的PDS與行動disgemicheskogo和炎症因子激烈的負載者有助於上述因素的減少，以及刺激新陳代謝的強度，那麼多專家，以加強體力活動的協調，在受影響的脊椎在使用被動固定裝置患者壓縮的現象：矯形衣領，緊身胸衣/矯形器，拐杖和其他固定裝置。這種方法允許您在受影響的PDS上承受負載，並且不會導致壓縮因子影響的增加。這些建議的應用有助於不鼓勵患者形成新的最佳運動刻板印象。如果患者沒有最佳的運動刻板印象，即 他無法適應脊柱PDS中的病灶焦點，然後在PDS上方和下方有超負荷。這反過來又決定了其後的營養不良過程的發展。還有，因為它是一種“剪刀差”的：一方面，加強對受影響的PDS的負荷，另一方面需要 - 這是不可能沒有一個安全的。固定是通過被動裝置，即使其使得可以加載影響段，防止了最佳的運動模式的發展，這隨後導致病變在脊柱的相鄰PDS的發展。

因此，適當加大對萎縮性改變PDS代謝過程中被壓縮與影響因子不使用直接的物理效果，和間接的按摩手法，體育鍛煉對小關節和肌肉群，物理治療形式。

已知韌帶裝置執行生物力學功能。VVSerov等人。（1981）提出了“形態發生的生物力學控制”的概念。根據這個概念，生物力學功能和組織結構之間必須存在對應關係。傳統的韌帶/肌腱營養不良修復反應（外傷性）沿力負荷線改變。如果在修復反應過程中對韌帶裝置沒有任何物理影響，修復的重點將位於韌帶/肌腱上，這無疑將在未來使其難以行使其功能。如果在發展補償的過程中給藥，滿足足夠的負荷，則它們沿著韌帶/肌腱發生，這導致她/她的加強。當然，這將在未來允許您在受影響的韌帶/肌腱的各種身體和家庭壓力的影響下防止發生不適。

韌帶/腱組織具有較高的修復能力。隨著神經元脫節，觀察到結締組織的過度發展。眾所周知，在調節結締組織修復中，重要的作用不僅僅歸因於外部因素，還歸因於內在因素。根據V.V. Serov與同事的意見。（1981），有一種自我調節結締組織生長的機制。在神經退行性病變患者中，當VDS病變區沒有臨床表現時，也可以立即發生完全緩解。如果完全修復發生，或者在不完全修復，如果受體末端未達到病灶焦點，則可能發生這種情況。否則，在受體結束死亡之前，患者將具有神經和纖維化病灶的各種臨床表現。

目前，刺激患者完全修復反應的問題面臨著專業人員治療脊柱韌帶器械損傷的患者，伴有骨軟骨病。這種反應的發展有助於患者的實際康復。