支氣管呼吸系統

隨著支氣管口徑的減小，它們的壁變薄，上皮細胞的高度和排數減少。Beskhryaschevye（或膜）細支氣管的直徑為1-3毫米，在杯狀細胞的上皮不存在，它們的作用操作Clara細胞和粘膜下層沒有清晰的邊界變得外膜。膜細支氣管成為終端直徑約0.7毫米，他們的上皮是單排。從終末細支氣管直徑0.6毫米的呼吸細支氣管離開。呼吸細支氣管通過毛孔與肺泡相關。終末細支氣管是空氣傳導的，呼吸 - 參與空氣和氣體交換。

呼吸道的終端部分的總橫截面面積是氣管的許多倍的橫截面面積和大支氣管（53-186厘米²靠在7-14厘米²），但在細支氣管的一小部分僅佔20％的氣流的阻力。由於在早期階段的呼吸道的低阻抗終端份細支氣管損失可能是無症狀的，不伴隨功能測試的變化和成為隨機發現高分辨率計算機斷層攝影。

根據國際組織學分類，一組終末細支氣管被稱為原發性肺葉或腺泡。這是發生氣體交換的最多的肺部結構。在每個肺中，有15萬個腺泡。成人直徑7-8毫米的腺泡，有一個或多個呼吸性細支氣管。繼發性肺葉是肺的最小單位，受結締組織隔膜的限制。繼發性肺小葉由3-24個腺泡組成。中央部分包含肺細支氣管和動脈。它們由小葉核或“小葉中心結構”指定。繼發性肺小葉由小葉間隔分隔，包含靜脈和淋巴管，小葉核中的動脈和支氣管分支。繼發性肺小葉通常是多邊形的，每個組成邊的長度為1-2.5厘米。

小葉的結締組織胴體由小葉間隔，小葉內，小葉中心，支氣管周圍，胸膜下間質組成。

終末細支氣管分成呼吸性細支氣管14-16我命令，其中的每一個又分為二分呼吸性細支氣管II順序，它們被分成二分呼吸性細支氣管III順序。III級的每個呼吸性細支氣管被細分為肺泡過程（直徑100微米）。每個肺泡過程以兩個肺泡囊結束。

它們的壁上的肺泡過程和囊狀物具有突起（囊泡） - 肺泡。肺泡過程涉及約20個肺泡。肺泡的總數量達到約40μm600-700萬總面積²在呼氣期間120米² -吸氣時。

在呼吸性細支氣管上皮細胞中，纖毛細胞數量逐漸減少，未脫落的立方細胞和克拉拉細胞數量增加。肺泡腔內襯上平坦的上皮。

通過電子顯微鏡研究對現代對肺泡結構的理解作出了重大貢獻。在很大程度上，這些壁是兩個相鄰肺泡共同的。另外，肺泡上皮從兩側覆蓋了壁。在兩張上皮襯里之間是間質，其中間隔空間和血液毛細血管網絡是區分的。在隔膜空間有細束膠原纖維，網狀和彈性纖維，少量成纖維細胞和游離細胞（組織細胞，淋巴細胞，嗜中性白細胞）。毛細血管的上皮細胞和內皮細胞都位於基膜上，厚度為0.05-0.1微米。在某些地方，上皮下和下內皮細胞膜被隔膜空間隔開，在接觸的地方形成單個肺泡 - 毛細血管膜。因此，肺泡上皮細胞，肺泡 - 毛細血管膜和內皮細胞層是發生氣體交換的空氣 - 血液屏障的組成部分。

肺泡上皮是非均質的; 它區分三種類型的細胞。I型肺泡細胞（肺細胞）覆蓋肺泡的大部分錶面。氣體交換是通過它們進行的。

II型肺泡細胞（肺細胞），或大肺泡細胞，呈圓形，突入肺泡內腔。表面上是微絨毛。細胞質含有大量線粒體，發達的粗面內質網和其他細胞器，最特徵osmiophil通過膜板細胞包圍。它們由含有磷脂的電子緻密層狀物質以及蛋白質和碳水化合物組分組成。像分泌顆粒一樣，層狀體從細胞釋放，形成薄的（約0.05微米）表面活性劑膜，其降低表面張力，防止肺泡脫落。

以刷狀細胞名稱描述的III型肺泡細胞的特徵在於頂端表面上存在短微絨毛，細胞質中有許多囊泡和微纖維束。據信它們進行流體吸收和表面活性劑或化學吸收的濃縮。Romanova L.K. （1984）提出他們的神經分泌功能。

在肺泡腔中，少數巨噬細胞通常吸收灰塵和其他顆粒。目前，可以考慮建立來自血液單核細胞和組織細胞的肺泡巨噬細胞的起源。

平滑肌的減少導致肺泡底部的減少，囊泡構型的變化 - 它們也變長。正是這些變化，而不是間隔中的差距，成為腹脹和肺氣腫的基礎。

肺泡配置由它們的壁，彈性由於胸部的單調增加和平滑肌細支氣管主動收縮來確定。因此，在呼吸量相同的情況下，不同部位的肺泡可能有不同的伸展。在確定的配置和肺泡穩定性的第三個因素，是表面張力的力，其形成在兩種介質的邊界：空氣，填充肺泡，液體薄膜襯裡的內表面，並且保護從乾燥的上皮。

為了抵消傾向於壓迫肺泡的表面張力（T），需要一定的壓力（P）。P值成反比從拉普拉斯方程下面的表面的曲率半徑：P = T / R。這意味著該表面的曲率半徑越小，需要維持肺泡體積中的壓力（在恆定T）越高。但是，計算結果表明，它將不得不超過現實中存在的內部肺泡壓力多次。在呼氣過程中，例如，肺泡會落下，因為在由表面活性劑提供低體積肺泡穩定性，這不發生 - 的表面活性劑降低了膜的表面張力，同時降低肺泡的面積。這種所謂的antiatelektatichesky因子，發現在1955年Pattle和自由以下組成的複雜的蛋白質 - 碳水化合物和脂質，其包括大量的卵磷脂和其它磷脂的物質。表面活性劑是由肺泡細胞在呼吸部門產生的，它與來自內部的肺泡襯裡的表面上皮細胞一起。肺泡細胞器豐富，他們的原生質中含有大量的線粒體，讓他們有氧化酶的活性高也含有非特異性酯酶，鹼性磷酸酶，脂肪酶。最感興趣的是通過電子顯微鏡確定的在這些細胞中連續發生的內含物。這些嗜鋨體是直徑2-10微米的橢圓形，具有由單個膜界定的層狀結構。

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肺表面活性劑系統

表面活性劑肺系統執行幾個重要功能。肺的表面活性物質降低表面張力，並且肺的通氣所需的工作使肺泡穩定並防止其肺不張。在這種情況下，表面張力在吸氣過程中增加，在呼氣過程中下降，在呼氣結束時達到接近零的值。表面活性劑穩定肺泡，立即降低表面張力隨著肺泡體積的減小，並在吸氣過程中隨著肺泡體積的增加而增加表面張力。

表面活性劑為不同大小的肺泡的存在創造條件。如果沒有表面活性劑，那麼小的肺泡滴下就會使空氣變大。最小的呼吸道表面還覆蓋有表面活性劑，確保其通暢。

對於肺的遠端部分的功能而言，最重要的是支氣管肺泡吻合的通暢性，其中淋巴管，淋巴積聚物和呼吸性細支氣管開始。覆蓋呼吸性細支氣管表面的表面活性劑從肺泡進入，或者局部形成。細支氣管中表面活性劑與杯狀細胞分泌的替代導緻小氣道變窄，阻力增加，甚至完全閉合。

最小氣道的內容物的清除，其中內容物的運輸與睫狀器具無關，主要由表面活性劑提供。在纖毛上皮功能區，由於表面活性劑的存在，支氣管分泌物的密集（凝膠）層和液體（溶膠）層存在。

肺的表面活性劑系統參與氧的吸收和通過空氣 - 血液屏障的運輸調節，以及維持肺微循環系統中的最佳過濾壓力水平。

雙胞胎對錶面活性劑膜的破壞導致肺不張。相反，吸入卵磷脂化合物的氣霧劑會產生良好的治療效果，例如在新生兒呼吸不足的情況下，其中膽汁酸可能因胎兒的吸入而被破壞。

肺通氣不足會導致表面活性物質膜消失，並且塌陷肺中的通氣恢復不伴隨著所有肺泡中的表面活性劑膜的完全恢復。

表面活性劑的表面活性劑特性也隨著慢性缺氧而改變。伴有肺動脈高壓，表面活性物質的量減少。如實驗研究所示，侵犯支氣管開放，血循環小圈中的靜脈充血，肺呼吸表面減少導致表面活性劑肺系統活性降低。

在吸入的空氣增加的氧濃度導致的大量的成熟表面活性劑和osmiophil細胞膜地層的肺泡中的間隙的外觀，這表明表面活性劑的表面上的肺泡破壞。煙草表面活性劑系統受到煙草煙霧的不利影響。表面活性劑的表面活性降低是由吸入空氣中的石英，石棉粉塵和其他有害雜質引起的。

在作者的觀點中，表面活性劑還能防止滲出和水腫，並具有殺菌作用。

肺中的炎症過程導致表面活性劑的表面活性劑性質的變化，並且這些變化的程度取決於炎症的活性。惡性腫瘤導致對錶面活性劑肺系統更嚴重的負面影響。在他們的情況下，表面活性劑的表面活性劑性能降低得更多，特別是在肺不張區。

關於在長時間（4-6小時）氟代麻醉期間破壞表面活性劑表面活性劑活性的可靠數據。涉及使用心肺旁路的手術通常伴隨著表面活性劑肺系統的顯著損害。已知的肺表面活性劑系統的已知缺陷也是已知的。

表面活性劑可以通過發光顯微鏡的方法在形態上檢測到，原因在於以肺泡內襯非常薄的層（0.1至1微米）形式的初級熒光。在光學顯微鏡中，它不可見，而且當用酒精處理製劑時它會分解。

據信所有慢性呼吸系統疾病都與呼吸系統表面活性劑系統的定性或定量缺陷有關。