青光眼發生的原因及危險因素

如果我們總結青光眼發生的病因，我們可以得出以下結論：下丘腦功能障礙導致內分泌和代謝紊亂，進而引起局部紊亂。遺傳性青光眼與下丘腦功能障礙，內分泌和代謝紊亂有關。遺傳因素導致解剖傾向，靜液動力學紊亂和流體動力學，導致眼內壓升高。

青光眼發展的理論

第一階段（XIX晚期--XX世紀初） - 滯留理論，即延遲眼內液體從眼中流出。眼內壓的增加是由於goniosinia的發展，前房角的色素沉著。信息在眼球摘除（絕對青光眼盲）的研究中獲得。其他因素（神經，血管，內分泌）被忽略。但事實證明，goniosynexia的色素沉著並不總是導致青光眼。

第二階段（1920-1950年） - 神經體液，其特徵是研究青光眼患者生活的各個方面，即神經和內分泌系統的狀態。忽略局部，機械和血管因素。

在第三時段 - 的合成方法，考慮到眼內壓增加的全身和局部機制的基礎上，新的數據（20世紀50年代。）：遺傳的類固醇青光眼的青光眼轉移現象的作用，升高的眼內壓（組織學，組織化學，tonograficheskih和的直接原因等等），視神經青光眼萎縮的發病機制。

1. 遺傳。存在原發性青光眼的遺傳易感性（至少有兩種基因會導致這種疾病的發展）。據了解，唯一負責發展青光眼的基因不是。有幾個基因，如果他們有病理變化，就會導致疾病。此外，這種疾病只有在影響身體的其他外部因素的情況下才會顯現，或者如果突變同時存在於幾個基因中。如果家族中青光眼的發病率經常不足，遺傳應該被視為一個重要的風險因素。家庭成員在同居時暴露於相同的環境因素也很重要。這種具有遺傳傾向的閱兵隊在青光眼的發展中起著重要作用。“類固醇試驗” - 在引入類固醇時增加眼壓 - 補充遺傳傾向。易患青光眼的疾病通過顯性類型傳播。在異構部落沒有青光眼，在瑞典的諾曼底，丹麥，青光眼發生率在2-3％的居民中。
2. 神經原理 - 違反皮質和皮質下皮層抑製過程的相互作用，交感神經系統和副交感神經系統興奮性的平衡。
3. 血流動力學不穩定眼 - 的前部和後部，年齡，血壓降低脈衝降低外周血體積，這導致在流經葡萄膜，前眼部血液體積減少。這導緻小梁，睫狀體中的營養不良現象，這導致眼內壓的變化和視覺功能的下降。

SN Fedorov發展血液動力學理論認為，青光眼是一種缺血性眼病，有三個階段，例如：

1. 眼睛前部的局部缺血;
2. 眼壓升高;
3. 視神經缺血伴眼壓升高。

NV Volkov認為顱內壓，眼內壓和動脈壓是青光眼發生的主要因素。眼內壓和顱內壓的正常比例被破壞。這個比例是正常的; 如果增加3：1，則會導致青光眼性視神經萎縮。

根據AP Nesterov所著的原發性青光眼的發病機制

1. 年齡相關的營養不良和功能障礙在解剖學易患眼中。
2. 流體靜力學變化 - 眼睛各種閉合和半閉合系統眼內壓正常比值的變化（眼內液沿後向流動的1 / 4-1 / 3）。
3. 眼睛引流系統的功能阻滯。
4. 眼睛流體動力學的干擾。
5. 眼內壓升高，眼前節和後節繼發性血管退行性改變。
6. 眼睛的引流系統的有機塊，伴有視神經萎縮和視覺功能喪失。

眼睛的繼發性變化導致眼壓升高，進而導致繼發性改變。

患有糖尿病的患者患青光眼的可能性是其三倍。35％的青光眼患者存在蛋白質代謝和高膽固醇血症的侵犯。

營養不良的變化。結締組織的退化導致血管，小梁中的結締組織物質碎裂分解。內皮營養不良導致其增殖和硬化小梁，導致收集器被消除。崩解膠原纖維導致其失去張力和壓入鞏膜靜脈竇區域中的小梁通過的2幾乎因子明度液體流出係數C減小，然後幾乎停止流出二次破碎分泌。

在青光眼的初始階段，係數C在青光眼發展階段降至0.13，在末期階段降至0.07，降至0.04以下。

根據AP Nesterov的流體靜力學和流體動力學系統的原理及其原因

1. 淺表鞏膜塊。原因：鞏膜靜脈血管受壓和感染。
2. 頭盔運河的畢業生塊。原因：頭盔繩索的內壁覆蓋收集器通道的嘴部。
3. 頭盔運河的封鎖。原因：頭盔下落的內壁被移動並堵塞其內腔，頭盔通道就會崩潰。
4. 阻斷小梁網絡。原因：小梁間隙受壓，血液脫落色素脫離。炎症和營養不良改變，
5. 阻止前室的角度。其原因是：前方角膜根部的移位，先天性青光眼中goniosynexia的發育 - 胚胎髮育缺陷。
6. 鏡頭單元。原因：晶狀體向前房移動，睫狀體接觸晶狀體，導入玻璃體腔。
7. 後視差單元。原因：眼內積液積聚在玻璃體內，並向前移動。
8. 瞳孔塊是相對和絕對的。原因：角膜緊貼角膜至髖關節 - 瞳孔閉塞前囊的增量。

青光眼發展的危險因素

年齡，特別是原發性青光眼，起著重要作用。年齡組通常包括40歲以上的患者。隨著年齡的增長，即使在健康的眼睛中也會觀察到眼壓升高，因為老化過程發生在小梁網中。在此期間，含水水分的產生也減少，所以眼壓適度增加。大多數青光眼患者的眼內壓開始在40和50年之間增加，有時在晚期。

保羅。女性更容易患閉角型青光眼，男性患有色素性青光眼。在女性中，常壓下的青光眼更常被確定，儘管視神經盤對眼內壓更敏感。

種族隸屬關係。非洲人後裔患者的眼內壓通常較高。在較早的年齡觀察到升高的眼內壓。色素青光眼在皮膚白皙的人群中最為常見。閉角型青光眼是亞洲的特徵，日本青光眼常常伴有常壓。假性剝脫性青光眼的發展最容易生活在北歐國家的高加索人。

遺傳。遺傳性易患青光眼的事實已知很長一段時間。但是，這並不意味著父母患有青光眼的孩子必然會患上這種疾病。青光眼可以自發出現並且沒有家族傾向於這種疾病。先天性青少年青少年青光眼多為遺傳性青光眼，但在這類患者中也有自發性青光眼病例。但是，即使在正常眼壓的情況下，有時高眼壓發展的遺傳傾向性和發展為青光眼的風險仍然不被忽視，並且是非常重要的。

動脈粥樣硬化是現代社會的主要健康問題之一。眼睛的血管像任何其他血管一樣，可能患有動脈粥樣硬化。更常見的動脈粥樣硬化和更早的年齡會發展為白內障和黃斑變性（視網膜中央區域的年齡變化）。研究表明，動脈粥樣硬化不會增加發生青光眼的風險，但動脈粥樣硬化與眼內壓升高之間存在弱關係。與同年齡的健康人相比，動脈粥樣硬化患者眼內壓升高的可能性更大。

近視和遠視。健康的遠視眼和近視眼的平均眼壓相同。然而，對於遠視眼，發生閉角型青光眼的風險較高，而近視眼更可能導致色素性青光眼。這種眼睛對眼內壓升高的影響更敏感。

眼部循環障礙。通常觀察到眼血流減少的時間早於青光眼性病變，並且青光眼患者在其他器官中常常具有循環障礙，這表明這些疾病中的一些是致病的，

一些青光眼患者即使在休息時也會經歷循環改變，但特別是在體力消耗，情緒壓力或感冒之後。有許多症狀最可能是由於血管調節異常，而不是動脈粥樣硬化循環障礙。已證實青光眼患者比同年齡的健康人患上各種循環系統疾病的可能性更大。在青光眼性病變發展的低眼壓下，在病理過程中也可能涉及血液循環。在最嚴重的情況下，血液循環不足（即攝食視神經）可導致結構性損傷，有時甚至在足夠低的眼內壓下。血液供應減少的最常見原因是動脈粥樣硬化。它會導致血管收縮，血栓形成和栓塞。青光眼中眼睛血流惡化的主要原因是血管中的破壞性病症，包括眼睛的血管。在患有血管失調的患者中，存在降低動脈壓（低血壓）的傾向，特別是在夜間和血管痙攣的發展。

血壓。血壓升高 - 高血壓 - 代表已知的健康風險。恆定的血壓不存在。根據身體負荷，人員的位置（水平或垂直），吃東西和使用藥物，它可以在一天中不同。

青光眼常常與白天的正常血壓相結合，但在夜間它可以減少或增加，這在健康的人中不會發生。

對於青光眼患者，顯著的直立壓力下降（身體從水平位置到垂直位置的變化）可能非常危險。

青光眼的高血壓並不那麼嚴重，但血壓的長期升高導致動脈粥樣硬化的進展，這是包括青光眼在內的眼科病理學發展的結果。

臨時血壓下降在遭受血管痙攣綜合徵的患者中是常見的，因為它們中的眼睛血液循環對降低血壓水平非常敏感。

眼睛的血管為眼球的各個部位提供營養。主動調節眼睛血流量如下。當光線進入健康人的眼睛時，視網膜和視神經的血液供應立即增加。這導致視網膜入口處血管中的血壓下降，並導致血液供應不足。為了彌補，這個赤字，船隻擴大。因此，進行了眼部血流的調節。

糖尿病。糖尿病會對眼睛造成不可逆轉的損傷，特別是青光眼的發展。伴隨糖尿病，眼內壓的顯著增加是可能的，這被認為是青光眼的並發症。有證據表明，伴有糖尿病的青光眼並不常見。

因此，增加眼內壓並因此導致青光眼發展的主要危險因素是年齡，遺傳，種族，動脈粥樣硬化和近視。青光眼性病變發展的主要危險因素包括眼內壓升高，伴有全身性低血壓和血管痙攣的血管調節異常，女性性別和種族。

其他因素（解剖傾向於青光眼的發展）

1. 近視和遠視。健康的遠視眼和近視眼具有平均眼壓。然而，遠視眼發生閉角型青光眼的風險較高，並且當杯子近視時，觀察到色素青光眼。這種眼睛對眼內壓升高的影響更敏感。
2. 在不是眼睛的後軸之前很小。
3. 頭盔運河的後方位置。
4. 小型前置攝像頭。
5. 大的晶狀體。
6. 角膜的小曲率導致淺前房。
7. 睫狀體特應性，Brücke肌肉減弱，延伸鞏膜刺，導致畢業生摔倒。

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