四氯化碳肝毒性

四氯化碳可能因意外或因自殺目的而入院。在這種情況下，它可以是氣態的（例如，在乾洗或填充滅火器時）或與飲料混合。

對肝臟的損害是由於毒性代謝物作用於細胞色素P450依賴性單氧化酶，位於環週肝細胞的光滑內質網。它的作用通過酶誘導劑例如醇和巴比妥酸鹽增強，並且被蛋白質飢餓減弱，導致酶代謝藥物的活性降低。

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形態變化

在區域3的肝細胞中，水溶性營養不良以透明細胞質和pycnotic核的形式顯示。脂肪變性可以在不同程度上表達 - 從單一脂肪滴到肝細胞的瀰漫性累及。有多形核白細胞的門區輕微浸潤。纖維化不是特徵性的。當它們恢復時，肝臟中的形態圖恢復正常。

症狀

中毒以嘔吐，腹痛和腹瀉為特徵。在第二天黃疸加入。肝臟可能會有增加和疼痛。由於嚴重低凝血酶原血症，自發性出血是可能的。血清轉氨酶的活性顯著增加; 血清白蛋白的水平降低。

在嚴重的情況下，急性腎功能衰竭處於最前沿。表達急性出血性胃炎。由於四氯化碳是麻醉劑，因此睡意增加。

與四氯化碳結構相似的物質

聞到含甲苯膠的青少年，或含有三氯乙烯的一對家用液體，可能會出現肝壞死和腎功能衰竭的黃疸。

當溶劑用1,1,1-三氯乙烷中毒時，會形成類似於四氯化碳中毒的圖像。

苯衍生物 - 三硝基甲苯，二硝基苯酚和甲苯 - 主要影響骨髓，導致其發育不良。可能有急性肝損傷，但慢性改變罕見。

與工業有機溶劑接觸會導致轉氨酶水平升高。不連續接觸（至少3個月）與二甲基甲酰胺溶劑導致消化功能紊亂，在轉氨酶水平一個顯著增加，焦點肝細胞壞死和霧化肥胖。隨著更長時間的接觸（超過1年），臨床表現很少，轉氨酶水平適度增加。通過肝臟活組織檢查發現小滴肥胖和平滑內質網增殖。

活檢標本的電子顯微鏡顯示SHIK陽性包涵體和線粒體病理改變。

與2-硝基丙烷的生產接觸可能導致死亡。

或許，並不是所有的工業肝損傷案例都可以確定。長期與有毒物質接觸的預後價值尚不清楚。

治療

在對接觸四氯化碳的工人進行預防性檢查時，應注意肝臟的大小和壓痛程度，尿中的尿膽原濃度水平以及血清轉氨酶和GGTP的活性。

在急性中毒中，開發高熱量，富含碳水化合物的食物; 伴有急性肝腎功能衰竭徵兆，適當治療，包括血液透析。早期給予乙酰半胱氨酸可以減少對肝臟和腎臟的損害。

展望

在急性期，死因是腎功能衰竭。如果受害者不在急性期死亡，肝臟的後期並發症不會發展。在大鼠實驗中顯示反復中毒導致肝硬化。在人類中沒有觀察到這種影響; 隨著接觸時間的延長，肝細胞甚至可以變得更耐這種中毒。四氯化碳不是人類肝硬化的病因學因素。

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