轉移性前列腺癌：治療
最近審查：23.04.2024
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荷爾蒙治療前列腺癌
1941年首次顯示了轉移性前列腺癌患者的激素治療（手術去勢和雌激素治療）的有效性。
從這一刻起，激素療法是治療晚期前列腺癌患者的主要方法之一。目前，激素治療的使用不限於一組具有轉移性疾病的患者，將其用作單一療法或作為多模式治療的一部分也針對非轉移性前列腺癌
激素控制前列腺的分子基礎
前列腺細胞的生長，功能活動和增殖可能伴隨充足的雄激素刺激。在血液中循環的主要雄激素睾酮。不具有致癌性質，它是腫瘤細胞生長所必需的。
男性睾丸中雄激素的主要來源，約有5-10％的雄激素合成腎上腺。超過一半的睾酮與血液中的性激素結合，約40％與白蛋白結合。功能活躍。睾酮的無關形式只有3％。
在通過細胞膜被動擴散後，睾酮在酶5-α-還原酶的作用下經歷轉化成二氫睾酮。儘管睾酮和雙氫睾酮的生理效應相似，但後者的活性增加了13倍。兩種物質的生物學效應通過與位於細胞質中的雄激素受體結合而實現。之後，配體 - 受體複合物移動到細胞核，在那裡它連接基因的特定啟動子區。
睾酮的分泌受到下丘腦 - 垂體 - 性腺軸的調節影響。由下丘腦分泌的LHRH刺激垂體前葉LH和FSH的分泌。LH的作用旨在刺激睾丸中的間質Leydig細胞釋放睾酮。
下丘腦的負反饋由雄激素和雌激素提供，由雄激素形成，作為生物轉化的結果，在血液中循環。
反饋機制 - 在腎上腺雄激素合成的調節通過軸線“腎上腺（雄激素）下丘腦（促腎上腺皮質激素釋放因子），垂體（促腎上腺皮質激素）”的發生。幾乎所有由腎上腺分泌的雄激素處於白蛋白結合狀態，與睾酮和雙氫睾酮相比，它們的功能活性非常低。雄激素水平。由腎上腺分泌，在雙側直腸切除術後保持在同一水平。
雄激素剝奪前列腺細胞是通過其細胞凋亡（程序性細胞死亡）完成的。
創造雄激素阻斷
目前，有兩個主要原則被用來創造雄激素阻斷：
- 藥物或手術去勢導致的睾丸抑制雄激素分泌;
- 在前列腺細胞中的受體相互作用水平抑制血液中雄激素循環的作用（抗雄激素藥）。
這兩個原則的結合反映在“最大（或完全）雄激素阻斷”的概念中，
血液中睾酮濃度的降低（去勢）
雙側睾丸切除術
短時間的雙側睾丸切除導致睾酮水平低於50ng / dL（根據手術結果，該水平被認為是閹割）。手術去勢後24小時，睾酮濃度降低90％。考慮到這一點，雙側睾丸切除術被認為是創造雄激素阻斷的“黃金”標準，所有其他方法的有效性都與該手術相比較。
可以在門診局麻下兩種方法之一執行此操作：全睾丸切除術或睾丸切除術包膜下與附睾的保存和鞘膜內臟葉。包膜下睾丸切除術使患者避免“空”的陰囊，但必要的關注泌尿科的負面心理影響，以徹底清除含有睾丸間質細胞睾丸內的組織。在技術上正確的操作下，假體和包膜下睾丸切除術的結果是相同的。
近年來，我們可以注意到在早期階段與全身性全身手術有關的手術閹割的流行率下降，以及使用與閹割效率相當的藥物治療方法。
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雌激素
雌激素具有多組分作用機制：
- 由於反饋機制，LHRH分泌減少：
- 雄激素失活;
- 直接抑制萊迪希細胞功能：
- 對前列腺上皮的直接細胞毒性作用（僅在體外證實）。
最常用的雌激素是己烯雌酚。雌激素的使用有限的，由於即使在低劑量（1毫克）高電平心臟和血管並發症（雌激素代謝物的形成血栓性）的風險的，與可比去勢的業務效率雖然。
目前，對雌激素治療的興趣基於三個位置。
- 與LHRH受體激動劑相比，雌激素更便宜，不會導致危險的副作用（骨質疏鬆症，認知障礙）。
- 雌激素在雄激素難治性前列腺癌患者中非常有效。
- 目前，已發現beta類雌激素的新受體。可能與前列腺癌的發生有關。
為了預防雌激素的心血管毒性，建議使用腸胃外給藥途徑（由於首次通過肝臟的作用，排除毒性代謝物的形成）以及心臟保護藥物。然而，研究表明，使用抗凝劑和抗血小板藥物的血管保護作用實際上並不能降低血栓並發症的風險。
釋放激素的抑製劑
釋放激素（LHRH）（布舍瑞林，戈舍瑞林，亮丙瑞林，曲普瑞林）受體的激動劑是LHRH的合成類似物。它們的作用機制在於垂體LHRH受體的初始刺激和LH和FSH的釋放，這增加了萊迪希細胞產生睾酮的能力。2-4週後，反饋機制抑制垂體LH和FSH的合成，導致去勢前血液睾酮水平降低。儘管如此，LHRH受體激動劑的使用不允許在約10％的觀察中實現這一點。
涉及約6600例24個主要研究Meta分析，結果顯示，患者的受體激動劑單一治療LHRH條件前列腺癌的預期壽命不從的誰接受雙側睾丸切除術的患者不同。
在註射這些藥物後2天3天開始，LH濃度和相應的血液中睾酮的“爆發”開始並持續10-20天。這種“爆發”可能導致疾病症狀威脅生命，尤其是在常見形式的患者中。這些症狀時，應在骨骼疼痛，急性尿瀦留，腎功能不全上市，由於阻塞輸尿管，脊髓壓迫症，心血管系統seodechno的趨勢，高凝狀態的嚴重並發症。“臨床爆發”和“生化爆發”（PSA水平增加）之間存在差異。受影響最大的患者是具有大量症狀的骨組織病變的患者（大約4-10％患有M1期疾病的患者）。
當使用LHRH-受體激動劑時，有必要同時給予抗雄激素藥物，這可以防止所述的睾酮水平升高的不良影響。抗雄激素藥物使用21-28天。
對於脊髓壓迫風險高的患者，有必要使用導致血液中睾酮水平迅速下降的手段（手術去勢，LHRH拮抗劑）。
釋放激素受體拮抗劑
目的LHRH受體拮抗劑（西曲瑞克）導致睾酮水平的迅速降低由於LHRH受體在腦下垂體的封鎖：在LH濃度的給藥後24小時是降低到84％。考慮到這一點，由於沒有“閃光”現象，所以不需要開具抗雄激素藥物。
LHRH拮抗劑單藥治療的效果與LHRH激動劑聯合抗雄激素藥物的療效相當。
在這一組中廣泛使用藥物的可能性使一些事實複雜化。LHRH受體的大多數拮抗劑可導致嚴重的組胺介導的過敏反應，包括在先前的成功任用後。鑑於此。這些藥物是為拒絕手術去勢的患者開處方的，因為這些藥物不可能用於激素治療。
由於過敏反應的高風險，醫務人員在給藥後30分鐘內監測患者。
雄激素合成抑製劑
酮康唑是一種口服抗真菌藥物，可抑制Leydig細胞通過腎上腺和睾酮合成雄激素。藥物給藥後的作用發生得非常快，有時在約定後的4小時內：酮康唑的作用也是快速可逆的，因此需要恆定的劑量方案（每8小時400mg）維持低水平的睾酮。
酮康唑是一種相當好的耐受性和有效的藥物，它被規定給第一線激素治療無效的患者。
儘管發展迅速，但在沒有伴隨激素調節（手術，藥物去勢）的患者中長期使用酮康唑治療導致血液中睾酮逐漸增加至5個月內的正常值。
目前，酮康唑的使用僅限於一組患有雄激素難治性前列腺癌的患者。
酮康唑治療的副作用：男性乳房發育遲緩，嗜睡，全身無力，肝功能不良，視力障礙，噁心。
考慮到抑制腎上腺功能，通常將酮康唑與氫化可的松（每天20mg兩次）聯合處方。
抗雄激素治療
抗雄激素藥阻斷細胞內受體，具有比睾酮更大的親和力，從而誘導前列腺細胞凋亡。
口服處方的抗雄激素藥物分為兩大類：
- 具有類固醇結構的抗雄激素藥（環丙孕酮，甲羥孕酮）;
- 非甾體抗雄激素藥（氟他胺，比卡魯胺，尼魯米特）。
甾族抗雄激素物質也抑制性上腦垂體，發生作用，由於在睾酮水平的降低，而與非甾體藥物睾酮水平的治療是正常或輕度升高。
甾體類抗雄激素
環丙基團上的雄激素受體的直接阻止操作，也減少了在血液中睾酮的濃度由於中央（孕激素性）的抗雄激素抑制在第一和最公知的藥物之一。口服Ciproterone，推薦劑量為-100 mg，每日2-3次。
在單藥治療方案中，環丙孕酮的效果與氟他胺相當。
環丙孕酮的副作用是由性腺機能減退（性慾降低，陽痿，疲勞增加）引起的，高達10％的患者可能會經歷心血管系統的嚴重並發症，這限制了該藥物的使用。男性女性型乳房炎的發生率低於服用環丙孕酮的男性不到20％。在文獻中，提到了罕見的暴發性肝毒性觀察。
非甾體抗雄激素（“純”抗雄激素）
由於對下丘腦的正反饋機制，通過抗雄激素劑阻斷雄激素受體導致LH和睾酮的濃度增加約1.5倍。睾酮水平下降的情況下避免了性腺機能減退引起的許多副作用：性慾減退，健康欠佳，骨質疏鬆症。
男子女性型乳房，乳房痛，潮熱：儘管所使用的三種藥物（比卡魯胺，氟他胺，尼魯米特）的直接比較作為單一療法中進行時，它們不會在藥理副作用的表達不同。然而，與Nilutamide和氟他胺相比，Bnalutamyl比較安全。
男性女性型乳房炎，乳痛，潮熱是由過量睾酮周圍芳香化成雌二醇引起的。
服用flutamyl的患者對胃腸道的毒性（主要是腹瀉）更為典型。肝毒性（從肺到暴髮型）在一定程度上都是抗雄激素藥，在這方面，定期監測肝功能是必要的。
儘管“純”抗雄激素的作用機制並不意味著睾酮的減少，但對於每五名患者而言，長期保留勃起功能是可能的。
尼魯米特。迄今為止，還沒有關於這種藥物與其他抗雄激素藥物或去勢相比用於前列腺癌單藥治療的研究。
最近一項關於尼魯米特作為二線藥物治療雄激素難治性前列腺癌患者的研究顯示，對治療反應良好。
非藥物的副作用包括視力模糊尼魯米特（連續的暗適應後的眩光 - 的患者約25％），1％的患者將是可用的間質性肺炎（高達肺纖維化），肝毒性，噁心，致敏醇。
尼魯米特的半衰期為56小時。在肝細胞色素P450系統的參與下發生消除。推薦的藥物劑量是300mg，每天一次，持續1個月，然後每天維持150mg的劑量。
氟他胺是第一個來自“純”抗雄激素家族的藥物。氟他胺是一種前體藥物。活性代謝產物2-羥基氟他胺的半衰期為5-6小時，這需要每日3次的劑量（250毫克，每天3次）。2-羥基氟他胺的排泄由腎臟進行。與甾體抗雄激素藥不同，由於體內液體滯留或血栓栓塞並發症引起的副作用不存在
與睾丸切除術和最大雄激素阻滯相比，使用氟他胺作為單一療法不會影響晚期形式前列腺癌患者的預期壽命。
非藥物副作用 - 腹瀉，肝毒性（很少 - 暴髮型）。
比卡魯胺是一種非甾類抗雄激素，具有很長的半衰期（6天）。比卡魯胺每天處方一次，其特點是遵守率高。
比卡魯胺在“純”抗雄激素中具有最大的活性和最好的安全性。藥物的藥代動力學不受年齡，輕度和中度嚴重程度的腎和肝功能不全的影響。
在大多數患者中，血液中的睾酮水平保持不變。在患有局部晚期和轉移形式的患者中使用劑量為150mg的比卡魯胺與手術或藥物去勢相當。同時，從性和身體活動的角度來看，他有更好的耐受性。然而，這組患者中男性乳房發育（66.2％）和乳房痛（72.8％）的發生率較高。
對於有限形式的疾病患者，不建議使用比卡魯胺，因為它與預期壽命縮短有關。對激素治療的反應
處方藥物可導致雄激素剝奪。在大多數患者中，效果或多或少顯現出來。鑑於激素治療的目標是雄激素敏感的前列腺細胞，不完全或消除的效應表明存在一群雄激素難治性細胞。PSA作為生物標誌物對激素治療有一定的預測能力。例如，在荷爾蒙治療1個月後PSA變化超過80％的患者，預期壽命更長。在治療開始前，預測能力還有最低點PSA和睾酮水平等指標。
在24個月內轉換為雄激素難治性形式的前列腺癌的可能性是在激素治療的背景下PSA水平未達到血中無法檢測到的值的患者的15倍。格里森得分增加1分，使得雄激素屈光癌發展的可能性增加70％。
在計算疾病進展的概率時，有必要考慮治療開始前PSA數量增長的動態變化以及荷爾蒙治療水平的降低。治療開始前PSA水平的迅速增加及其緩慢下降對於患者的預期壽命是預後不利的因素。
幾乎所有患者無異常，臨床上不再回應激素治療（過渡到前列腺癌的雄激素難治的形式），你應該能夠雄激素阻斷的剩餘耐火材料缺乏雄激素，前列腺細胞都敏感起來。根據一些學者，預期壽命在這些患者中預測 - 一般軀體狀況，LDH，鹼性磷酸酶活性和血清血紅蛋白水平和應對二線治療的嚴重程度。另外預測指標是PSA水平相對於化療減少50％，存在或不存在內部疾病，基線PSA水平。
聯合荷爾蒙治療
最小雄激素阻斷（外周雄激素阻斷）
它假設同時使用5-α還原酶抑製劑和非甾體抗雄激素藥物。這種治療方案的優點 - 保持生活質量和性功能在可接受的水平
在獲得臨床試驗的最終結果之前，不建議使用這種方案。
最大的雄激素阻斷
考慮到在血液的操作或者醫療去勢被維持分配的腎上腺雄激素的某些低電平後，最大雄激素阻斷（去勢和抗雄激素的組合）的概念是有趣。
儘管如此，在常規臨床實踐的背景下，這種方案的臨床益處值得懷疑。
系統評價和薈萃分析最近完成的大規模研究表明，患者對最大雄激素阻斷比單藥治療（去勢）治療的患者較高的背景5年生存率低於5％。
在晚期前列腺癌患者中使用最大雄激素阻斷劑與副作用的頻率和嚴重程度相關，以及治療費用的顯著增加。
連續或間歇性荷爾蒙治療
在開始治療之後的一段時間，旨在剝奪雄激素，前列腺癌細胞被給予雄激素難治性狀態：不存在雄激素不再用作某些細胞系凋亡的觸發因子。
間歇性激素治療的概念是基於這樣的假設。隨著激素療法的廢除，腫瘤的進一步發展歸因於雄激素敏感性細胞系的分化。從而允許反複使用雄激素撤出現象。這就是為什麼前列腺癌進入雄激素難治的過程可能會被推遲。
此外，間歇性荷爾蒙治療可以改善治療週期之間患者的生活質量，並降低治療成本。
間歇和連續方法在轉移性前列腺癌患者的治療中的等同性以及根治性治療後的複發已經通過一些臨床研究證實。
在一項研究中，經過9個月的介紹性激素治療後達到的最低點PSA作為患者預期壽命的獨立預後因子。誘導治療週期之後的PSA水平的減少小於0.2毫微克/毫升，小於4ng / ml時，4納克/毫升相當於患者的分別的前列腺癌75個月常見形式，有44個月到13個月，平均預期壽命。
立即或延遲荷爾蒙治療
目前，對荷爾蒙治療開始的時間沒有明確的意見。先前提出的方案提示在根治性治療失敗後立即開始治療以及出現臨床轉移徵像後可能開始治療。
這種情況與缺乏推測臨床研究結果的機會有關，因為它們在日常實踐中存在局限性。
前列腺癌的過程和激素治療的使用表徵了許多事實。
首先，即使在男性中，荷爾蒙計劃中的完整，前列腺癌的進展也需要很長時間。研究表明，前列腺癌復發前轉移需要8年。從轉移到患者死亡5年以上。
其次，20％的男性在激素治療前列腺癌的背景下，死亡原因不會與這種疾病相關，而其餘的死因 - 癌症轉變為激素難治性形式。一項前瞻性隨機試驗顯示。在一組患者荷爾蒙治療開始後的10年內，只有7％仍然活著。激素治療開始後的平均預期壽命為4。4年，8年後約4.5％的患者仍然存活。
第三，激素治療絕不是無害的。在不考慮治療的副作用的情況下，接受前列腺癌激素治療的男性老化速度要快得多，導致與年齡相關的原因導致早期死亡。
在這方面，需要對前列腺癌患者激素治療開始時間的合理方法。
目前，局限性前列腺癌患者的激素治療存在明確的立場。這組患者在荷爾蒙治療條件下的預期壽命遠低於延期治療策略。這是由於這個事實。荷爾蒙治療的任命導致那些有前列腺癌死亡風險的患者迅速老化，並且如此之低。
在這種情況下，應該與患者親自詳細討論激素治療的任命。
在區域淋巴結轉移的前列腺癌
這一結果與患者的階段PNL-H疾病（RP後組織學檢查）激素治療直接和延遲治療，一組研究人員評估了美國東部腫瘤協作Grour（在ECOG）和歐洲組織的研究和膀胱癌的治療。
第一項研究顯示，經過7.1年的隨訪，延期治療組患者的死亡率高於即刻激素治療組患者的死亡率。隨後更新此項研究的信息顯示，即時治療的平均預期壽命為13.9歲，而延遲治療的患者的平均預期壽命為11.3歲。儘管非前列腺癌相關原因造成的死亡率很高（延期治療組為55％比11％），但激素治療的直接應用具有無疑的臨床優勢。
然而，這項研究結果的一個明確的解釋和客觀性是有限的，由於小組患者的研究（100人），缺乏預期壽命的相關運算和腫瘤細胞的分化程度，缺乏一組誰只接受激素治療的患者。
進行的研究的基團，歐洲組織的研究和膀胱癌的治療的（302患者階段的pN1-Z疾病。M0沒有先治療潛在的爐床）已經表明，診斷後立即接受激素治療的患者的預期壽命為7.8與延遲治療組患者的6。2年相比。
局部和無症狀的轉移性前列腺癌
在一項研究中醫學研究理事會的前列腺癌工作調查組（934例），在1997年更godu推出（2004年業績在一年計算），結果顯示，對於這組患者立即指派激素治療有良好效果上都rakovo-具體的預期壽命以及與前列腺癌相關症狀的嚴重程度。然而，在長期隨訪患者的背景下，總體預期壽命並沒有顯著改變，這取決於激素治療的發作時間。
發現
- 荷爾蒙治療不能用於局限性前列腺癌的男性，因為這不會導致總體預期壽命的增加，而只會由於其他原因導致死亡率的惡化。
- 對於局部晚期，無症狀轉移和症狀但不是前列腺癌的患者，使用即刻激素治療可以顯著提高癌症特異性預期壽命，而不影響總體存活率。
- 在RP後的N +期前列腺癌患者中，使用即刻激素治療的平均預期壽命顯著較高，對於沒有初級治療的患者，預期壽命的增加並不顯著。
前列腺癌患者接受激素治療的觀察
- 在治療開始後的3個月和6個月時檢查患者。檢查的最小體積：確定PSA水平，直腸指檢和仔細評估症狀，旨在獲得治療效果和副作用的證據。
- 考慮到症狀，預後因素和規定的治療，對患者進行個體觀察。
- 每6個月檢查一次對治療反應良好的M0期患者（症狀評分，直腸指檢，PSA測定）。
- 每3-6個月檢查對治療有良好反應的M1期疾病患者（症狀評分，直腸指檢，PSA測定，一般臨床血液檢測，肌酸酐，鹼性磷酸酶）。
- 如果有疾病進展跡像或對治療反應不佳，則需要採取單獨的監測方法。
- 不建議常規使用儀器檢查方法（超聲波，MRI，CT，骨顯像），病情穩定。
荷爾蒙治療前列腺癌的並發症
荷爾蒙治療癌症患者的副作用早已為人所知（表33-19）。其中一些給Cosine負面影響患者的生活質量，尤其是年輕的患者，而另一些可能會顯著增加與年齡相關的變化相關的健康問題的風險。
荷爾蒙治療的副作用
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閹割
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副作用 |
治療/預防 |
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性慾降低 |
沒有 |
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性無能 |
磷酸二酯酶抑製劑-5，海綿體內註射，局部負壓治療 |
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潮熱（55-80％的患者） |
Cyproterone，可樂定。文拉法辛 |
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男性乳房發育不良，乳房痛（50％最大雄激素阻滯，10-20％去勢） |
預防性放射療法，乳房切除術，他莫昔芬，芳香酶抑製劑 |
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體重增加 |
體育鍛煉 |
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肌肉無力 |
體育鍛煉 |
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貧血（嚴重的13％的患者有最大的雄激素阻斷） |
促紅細胞生成素的製備 |
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骨質疏鬆 |
鍛煉，製備鈣和維生素D，雙膦酸鹽 |
| 認知障礙 | 沒有 |
| 心血管系統的病理學（心肌梗塞，心力衰竭，中風，深靜脈血栓形成，肺栓塞） | 腸胃外給藥，抗凝血劑 |
| Antiandrogenı | |
| 類固醇 | |
| 藥理副作用：性慾減退，陽痿，少男子女性型乳房 | |
| 非藥物 | |
| 非甾體 | |
| 藥理副作用：乳房痛（40-72％），潮熱（9-13％），男子女性型乳房（49-66％） | 預防性放射療法，乳房切除術，他莫昔芬，芳香酶抑製劑 |
| 非藥物 | |
骨質疏鬆
接受激素治療的前列腺癌患者組骨折的概率明顯高於人群。荷爾蒙治療5年可使骨折風險增加1.5倍，超過15年 - 超過2倍。
診斷骨質疏鬆症包括進行X射線吸收測定以確定所有計劃激素治療的男性進行的股骨骨密度。
提高骨密度允許經常運動，戒菸，使用鈣和維生素D的防止骨質疏鬆使用藥物選自一種雙膦酸鹽（優選唑來膦酸）應被給予了所有的人確診的骨質疏鬆症。
潮熱
潮熱是上身和頭部熱量的主觀感受。客觀地伴隨著過度出汗。
據推測為下丘腦這種並發症增加音腎上腺素中心的原因，在測試內啡肽，肽的作用濃度病理變化，降鈣素基因相關，對下丘腦的體溫調節中樞。
只有在不能忍受荷爾蒙治療副作用的患者中才能進行潮熱治療。
由於其孕激素作用，Cyproterone（初始劑量50mg /天，進一步滴定至300mg /天）顯著降低潮熱的頻率。
使用雌激素（最小劑量的己烯雌酚或透皮形式的雌二醇）是最有效的（療效超過90％）。然而，由於雌激素給藥引起的嚴重的乳房肥化和血栓栓塞並發症通常限制了它們的使用。
抗抑鬱藥（特別是選擇性5-羥色胺再攝取抑製劑，文拉法辛）使潮熱發生率降低50％。
性功能
接受激素治療的患者中約有20％以這種或那種方式保留性功能。性慾受到更多不利影響。只有約5％的患者保持高度的性興趣。
在某些患者組中，5型口服磷酸二酯酶抑製劑，海綿體內註射前列地爾是有效的。
男性乳房發育症
男性乳房發育症是由體內過量的雌激素引起的（雌激素治療，在治療抗雄激素藥物時雄激素向雌激素的外周轉化）; 高達66％的患者服用比卡魯胺，劑量為150毫克。他們檢測出男性乳房發育症，其中多達72％表明乳房疼痛。
為了預防或消除疼痛的男性乳房發育症，研究了使用放射療法（10Gy）的可能性，如果男性乳房發育已經表現出來，這是無效的。吸脂和乳房切除術也被用來治療這種並發症。降低使用他莫昔芬的乳腺癌的嚴重程度。
貧血
90％接受激素治療的前列腺癌患者發現正常色素性正常細胞性貧血。通常，血紅蛋白含量降低約10％。1個月後血紅蛋白濃度下降。大多數男性（87％）由於補償機製而在24個月後恢復到基線值。
為了治療貧血症，不管病因如何，使用重組促紅細胞生成素製劑。激素治療取消一年後，貧血症是可逆的。