治療結核病

結核病的治療為自己設定了一些目標 - 消除肺結核的臨床症狀，並隨著工作能力和患者社會地位的恢復而持續治愈結核病。

結核病患者治療有效性標準：

• 臨床和實驗室結核性炎症體徵消失：
• 持續停止細菌排泄，通過顯微鏡和細菌學研究證實;
• X線表現結核病的回歸（局灶性，浸潤性，破壞性）;
• 恢復功能和工作能力。

最近，“生活質量”這個相當常見的概念在各種疾病中顯示出實用價值，正在被用於評估結核病治療的有效性。

應該在衛生製度背景下綜合治療肺結核。結核病患者治療的主要組成部分是化療，手術治療，致病治療和崩潰治療。

化療（結核病的全面抗結核治療）是結核治療的主要組成部分。必須結合抗結核治療（“多化療”），即 同時，一些抗結核藥物的使用時間相當長。

根據結核病患者新診斷和慢性形式的指徵進行呼吸道結核的手術治療。這些適應症取決於結核病並發症的發展，抗藥性分枝桿菌的存在，對抗結核藥物的不耐受性。肺結核的手術治療是慢性結核病治療的一個重要組成部分，對常規治療無效。

結核病的病原學治療具有抗炎和抗缺氧作用，可防止抗結核藥物產生毒性過敏作用，刺激修復過程。致病因子的使用應符合結核病過程的各個階段和各向異性抗結核治療的階段。

治療內容以標準為基礎，這些標準是治療某些患者群體的方案，同時考慮到結核病過程的形式和階段。在考慮到疾病，藥物敏感性的動態特性進行個體化治療策略標準，藥品和它們之間的相互作用，耐受性的藥代動力學和背景及相關疾病的存在。這個原則可以讓你將疾病的治療標準和患者治療的個人策略結合起來。

結核病的治療是在一位負責治療的正確性和有效性的體檢醫師的監督下進行的。

結核病患者或其各個階段的整個治療過程可以在24小時或只有一天的住院醫院，在療養院，門診病人中進行。考慮到疾病過程的嚴重程度，患者的流行危險性，他的生活的物質和生活條件，患者的心理特徵，社會適應的程度和當地條件來確定治療的組織形式。

無論組織形式如何，都應滿足對其行為的治療標準和控制標準的要求，以及在組織形式的治療改為另一種時，醫療機構之間的連續性。

使用所有有效性標準評估治療結果並正式確定相關文件。控制結核病治療的有效性由一個優秀的抗結核病機構執行。

要評估每個化療過程的有效性，需要使用其結果的標准定義進行季度隊列分析。

對於個人複雜的化療方案的選擇需要考慮的不僅是臨床形式，結核病的患病率，結核桿菌，合併症藥物的敏感性，而且還具有抗結核病藥物的藥代動力學和微生物水平的相互作用。

抗結核藥物

抗結核藥物分為兩大類。第一組包括異煙肼，利福平，乙胺丁醇，吡嗪酰胺，鏈黴素。他們被稱為基本藥物或一線藥物。這些藥物主要用於治療第一次發現結核病的患者，並且病原體對這些藥物敏感。到第二線藥物包括丙硫，ethionamide藥物，利福布汀，氨基水楊酸，環絲氨酸，氟喹諾酮類：氧氟沙星，洛美沙星，左氧氟沙星，卡那黴素，捲曲黴素。二線藥物被稱為儲備藥物。如果病原體對一線藥物有耐藥性或對這些藥物不耐受，則用它們治療結核病患者。目前，由於結核病加重。結核分枝桿菌耐藥性的增加，兩組抗結核藥物應被認為是基礎和必要的。

第一系列的準備

• 異煙肼
• 利福平
• 吡嗪酰胺
• 乙胺丁醇
• 鏈黴素

第二系列的準備工作

• 卡那黴素（阿米卡星）
• Ethionamide（protionamid）
• 環絲氨酸
• 捲曲黴素
• 氨基水楊酸
• 氟喹諾酮類

第三屆拉達*

• 克拉黴素
• 阿莫西林+克拉維酸
• 麻風
• 利奈唑胺

*使用證據基礎不可用。

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聯合抗結核藥物

聯合抗結核製劑 - 具有固定劑量的單獨物質的兩種，三種，四種和五種成分劑型。聯合藥物在其單獨應用中的組成成分的活性並不遜色。複方製劑提供藥品的接收更可靠的控制，減少的適合在醫院使用，特別是過量個別抗結核藥物的風險，在門診設置，以及肺結核藥物預防。在另一方面，它們可能會限制個體化治療的選擇，由於不耐受某些抗結核藥物和結核分枝桿菌的耐藥性。

藥代動力學參數的可比性和聯合藥物與抗結核劑量的依從性，分別指定。這些藥物可用於急性和癒合期。聯合抗結核藥物主要用於治療新診斷的藥物敏感性肺結核。例外情況包括lomecomb和prothiocomb，可能對異煙肼和利福平有中等程度的耐藥性。洛美沙星的存在使得增加治療在結核病進展過程中的有效性成為可能，並增加了非特異性菌群。聯合藥物不良現象的性質與個體抗結核藥物的副作用相同。

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化療為結核病

化學治療結核病是針對結核病的各向（特異性）治療，旨在破壞分枝桿菌群體（殺菌效果）或抑制其生殖（抑菌效果）。化療是結核病患者治療的主要場所。

結核病化療的主要原則：俄羅斯抗結核藥物使用的科學依據和授權，複雜性，連續性，足夠的治療時間和控制。在俄羅斯和國外，積累了使用抗結核藥物的豐富經驗，這使得開發結核病患者化療的基本原則成為可能。國內的phthisiatricians總是使用化療結合其他治療方法。

化療的有效性評估始終從臨床角度進行。主要目的不僅是穩定的細菌，而且臨床疾病和受影響的器官結核病灶的癒合徹底消除，還有的有機體和殘疾的不安功能的最大恢復。上的臨床療效的抗結核藥是由多種因素，如影響：分枝桿菌人口數，其對所施加的藥物的敏感性，所述的藥物濃度，藥物的滲透的程度成參與病變和在它們的活性，藥物作用於細胞外和細胞內（吞噬的）結核分枝桿菌的能力。在評價化療的效果必須是基因座特異性活性炎症是四個群體結核分枝桿菌，其在定位（細胞外或細胞內的位置），耐藥性和代謝活性不同。代謝酶活性位於細胞外結核桿菌高，持續性的形式在細胞內最小的低。

進行化療時，結核分枝桿菌的耐藥性非常重要。在大量積極繁殖的分枝桿菌群體中，總是有少量對抗結核藥物耐藥的“野生”突變體。耐異煙肼或鏈黴素的突變細菌發生頻率為1：1,000,000，耐利福平-1：100,000,000，耐乙胺丁醇-1：100,000。由於直徑2厘米的洞穴中約有1億結核分枝桿菌，肯定有抗突變藥物的抗突變藥物。通過適當的化療，這些突變體的存在並不重要。然而，當化療方案不足，浪費使用的抗結核藥的組合，使用錯誤地計算劑量出現耐藥結核分枝桿菌的生長有利的條件。發展結核分枝桿菌耐藥性的主要危險因素是無效的治療，特別是中斷和不完全。

隨著化療期間結核炎症消退，由於結核分枝桿菌的破壞導致分枝桿菌種群數量減少。臨床上，這表現為痰中細菌數量的減少。

在患者體內進行化療後，仍有一部分結核分枝桿菌存在。它們處於持久狀態。持久性結核桿菌往往只能通過顯微鏡檢查發現，因為營養培養基時，他們不允許增長。結核分枝桿菌的持久性可能它們轉化為L形和超細過濾的形態的一個實施例。在這個階段，當集約化養殖的人口替換分枝桿菌的持久性狀態，代理往往主要是細胞內（內吞噬細胞）。異煙肼，利福平，protionamide。乙胺丁醇，環絲氨酸和氟喹諾酮類表現出大約針對細胞內和位於細胞外結核分枝桿菌相同的活性。氨基糖苷類和捲曲黴素對細胞內形式的抑菌活性明顯較低。吡嗪酰胺在相對低的抑菌活性增強異煙肼，利福平，乙胺丁醇等藥物的作用很好地進入細胞，並且具有在酸性介質中，這是在乾酪樣病變的焦點的顯著活性。的幾個抗結核藥物（至少4）同時給藥允許治療的完整過程，直到結核分枝桿菌或克服一個或兩個製劑病原體的抗性的耐藥性。

由於在疾病的不同階段分枝桿菌人口的不同狀態是結核病的化療兩個週期或兩個治療階段的科學為基礎的分工。治療的初始或強烈相旨在抑制活性分枝桿菌群的快速再現和代謝。治療期的目的還減少耐藥突變體的數量，並防止二次耐藥性的發展。結核病在重症相5主抗結核藥物異煙肼，利福平，吡嗪酰胺使用的處理。乙胺丁醇或鏈黴素2-3個月。異煙肼，利福平和吡嗪酰胺組合構成核心當暴露於結核分枝桿菌。應當強調的是，對異煙肼和利福平反對分枝桿菌人口的所有群體同樣有效，是結核性炎症的焦點。結核分枝桿菌異煙肼殺菌作用對兩種藥物敏感和殺死病原體是耐利福平。利福平也殺死結核桿菌是這兩種藥物敏感，而且，更重要的是，對耐異煙肼結核分枝桿菌具有殺菌作用，利福平是對持續性結核桿菌有效的，如果他們開始“醒來”，並加強其代謝活動。在這些情況下，最好使用利福平和異煙肼沒有。添加到這些藥物吡嗪酰胺，乙胺丁醇和ftorhnnolonov增強對病原體的影響，並防止二次耐藥性的形成。

在耐藥結核病的情況下，產生了使用備用抗結核藥物的問題，這些藥物的組合和入院時間仍大部分是經驗性的。

在治療的持續階段，剩餘的緩慢增殖的分枝桿菌群體受到影響。這種人群中結核分枝桿菌的代謝活性很低，致病因子主要以持續形式存在於細胞內。在這個階段，主要任務是預防其餘細菌的活躍繁殖，以及刺激肺部的修復過程。應該長時間進行治療以中和分枝桿菌群體，由於其代謝活性低，在抗結核藥物的幫助下不易破壞。

重要的是，在整個治療期間，患者會定期服用抗結核藥物。確保藥物攝入量的規律性的方法與住院病人，療養院和門診病人的組織形式的治療密切相關，病人必須在醫務人員在場的情況下才能服用處方藥。

在使用抗結核藥物時，應該記住給定藥物的有效性還取決於劑量和給藥方式。抗結核藥物的每日劑量一次給藥，並且僅在副作用的情況下可以分成最多2次劑量。在這種情況下，盡可能減少接收間隔時間，從對結核病病原體影響的有效性來看，這種服用抗結核藥物的模式被認為是最佳的。然而，經常有與抗結核藥物可能的副作用有關的問題。在這些情況下，服藥方式的變化是不可避免的。您可以每日分次使用該藥物的每日劑量或間歇接受全劑量（每週3次），您可以增加服用不同藥物的間隔時間，改變藥物的給藥方式。

除了每日化療外，還有間斷使用藥物的技術。間歇性或間歇性藥物可降低不良反應的可能性。基於化學療法的這種方法後效，這對結核分枝桿菌具有抑菌效果，不僅在它們的高血清濃度方面，而是從主體去除2天或更長時間後也。對於間歇使用，幾乎所有的抗結核藥物都是合適的：異煙肼，利福平，鏈黴素，卡那黴素，阿米卡星，乙胺丁醇，吡嗪酰胺。如果它們每週應用3次，它們就具有足夠的有效性。間斷化療後，藥物劑量應高於每日用藥。

應該指出的是，個體抗結核藥物不僅可以向內或肌內施用，還可以通過滴注或噴射靜脈內施用。應用支氣管內輸液，吸入氣霧劑，以及直腸給藥（灌腸劑，栓劑）。

為了評估化療的有效性，使用季度隊列分析（觀察一組具有相同治療持續時間的患者）。這種方法使我們能夠評估標準化療方案的結果，既用於監測服用抗結核藥物的規律性，也用於確定需要個別糾正治療策略的患者。

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結核病化療的模式

結核病化療方案，即 確定抗結核藥物的最佳組合的劑量，給藥途徑，應用節奏和治療持續時間的選擇是考慮到：

• 結核分枝桿菌對抗結核藥物的區域藥物敏感性的性質;
• 患者的流行病學危險（傳染性）;
• 疾病的性質（新診斷的病例，復發，慢性病程）;
• 過程的流行和嚴重程度;
• 結核分枝桿菌耐藥性;
• 臨床和功能指標的動態變化;
• 細菌排泄動態;
• 肺部局部變化的退化（吸收浸潤和關閉洞穴）。

化療方案可以是標准或個體化的。標準的化療方案是通過結合最有效的抗結核藥物進行的。這種選擇是由於結核分枝桿菌藥物敏感性的定義需要2.5-3個月的事實。在收到有關病原體藥物敏感性的信息後，調整療法並規定個人治療。

考慮到不同的患者需要不同的化療方法，患者根據化療方案分組。

選擇一種化療方案，您需要：

• 確定使用抗結核藥物的適應症和適當的化療方案;
• 為每個患者或個別患者組選擇化療的合理組織形式（門診，住院或療養院治療）;
• 在確定了特定的術語的最適當的化療方案，最有效的形式用於此過程中，在給定的公差抗結核藥物，以及在他們的結核分枝桿菌的特定的敏感性;
• 確保在整個治療期間，在醫院和療養院以及門診患者中控制規定的抗結核藥物聯合用藥入院;
• 在治療期間組織對病人的藥房觀察，定期對其進行檢查以監測治療的有效性並評估其結果;
• 選擇檢查病人的合理方法並確定其應用的最佳時間。

這些和其他與化療有關的問題，醫生會為每位患者單獨決定。在治療效果不足的情況下，檢查應有助於確定失敗原因並選擇其他治療策略; 改變的化學療法或組織形式的方法分配其他藥物，以及使用處理的其他方法，例如collapsotherapy，外科治療等選擇治療策略被確定，在一方面，結核過程的特徵和它的動態，另一方面 - 。機會醫生擁有的。

模式I的化療

第一次化療方案是為首次診斷肺結核的患者開出的，痰液顯微數據顯示細菌釋放。這種治療方案也適用於晚期肺結核患者，其中未建立細菌排泄。I型化療僅在結核分枝桿菌的主要MDR水平不超過5％的地區以及完全保留病原體對主要抗結核藥物的敏感性的患者中有效。

強化治療階段包括2-3個月從四種藥物主要抗結核劑（異煙肼，利福平，吡嗪酰胺，乙胺丁醇或鏈黴素）（接收由絕對濃度病原體的數據間接微生物藥物敏感性之前）內指定。在此期間，患者必須服用至少60劑處方抗結核藥物。因此，該階段治療的持續時間由藥物必需劑量的數量決定。治療持續時間的計算用於所有化療方案。

鏈黴素代替乙胺丁醇的任命應基於藥物抗性的結核分枝桿菌的數據與藥物和異煙肼在一個特定區域中的患病率。在對異煙肼和鏈黴素作為第四乙胺丁醇用藥一次電阻，因為在此模式下它有效地作用於耐異煙肼結核分枝桿菌和鏈黴素的箱子。

過渡到治療的持續階段的指示是停止細菌釋放以及肺部過程的積極的臨床和放射動力學。在保留結核分枝桿菌對藥物的敏感性的同時，用異煙肼和利福平繼續治療4個月（120次劑量）。藥物每天服用或間歇服用。治療延續階段的替代方案是異煙肼和乙胺丁醇使用6個月。主治療時間為6-7個月。

在鑑定結核分枝桿菌的耐藥性，但在終止bacterioexcretion治療的起始階段的結束在2個月繼續化療的相位的過渡，但與強制校正和其伸長的定時。當對異煙肼和/或鏈黴素治療階段的初始耐藥進行持續利福平，吡嗪酰胺和乙胺丁醇6個月或利福平和乙胺丁醇8個月。總治療時間為8-10個月。

當以利福平和/或鏈黴素的初始阻力在持續階段使用了8個月異煙肼，吡嗪酰胺和乙胺丁醇或異煙肼和乙胺丁醇10個月。在這種情況下，治療的總時間是10-12個月。

繼續bakteriovydelenii和不存在於肺部激烈治療階段標準化療方案應該仍然繼續進行1個月（30個劑量），直到將獲得耐藥性數據臨床和放射學過程的陽性動力學。

當檢測到結核分枝桿菌的耐藥性時，化療得到糾正。也許是主要藥物的組合，病原體的敏感性依然存在，這與儲備製劑相結合。但是，該組合應該由五種藥物組成，其中至少兩種藥物必須保留。在化療方案中，由於病原體中存在耐藥性形成的風險，因此不應添加1種儲備藥物。

校正化療後，新的抗結核藥物聯合治療的強化階段再次開始並持續2-3個月，直到獲得關於病原體藥物敏感性的新數據。治療的其他策略以及向化療持續階段的轉變及其持續時間取決於強化期的有效性和重新檢查結核分枝桿菌藥物敏感性的數據。

如果MDR病原體與異煙肼和利福平鑑別，則患者被開具IV化療方案。

化療方式IIa

給予患者復發肺結核病人接受化療的不足1個月以上（藥物和劑量不足錯誤的組合），與人型結核菌產生耐藥性的低風險IIA模式化療。其中primary MDR結核分枝桿菌的水平不超過5％，或在患者中，同時保持病原體的主要抗結核病藥物的敏感性霸化療方案是僅在區域有效。

這種模式提供了治療的密集階段約會持續2個月五個主要的抗結核藥：異煙肼，利福平，吡嗪酰胺，乙胺丁醇，鏈黴素和1個月四種藥物：異煙肼，利福平，吡嗪酰胺和乙胺丁醇。在此期間，患者應接受90劑量的藥品。在重症相應用鏈黴素限制為2個月（60個劑量）。治療的密集階段可以繼續，同時保持該疾病的細菌和負clinicoradiological動力學，直到將獲得對結核桿菌的藥物敏感性的數據。

過渡到治療的持續階段的跡像是細菌釋放的停止和特定過程的正向臨床X射線動力學。隨著分枝桿菌的敏感性的保持，結核病治療持續5個月（150劑量），使用三種藥物：異煙肼，利福平，乙胺丁醇。藥物可以每日或間歇服用。

如果在治療的強化階段結束時繼續進行細菌轉換並且發現致病劑對氨基糖苷類，異煙肼或利福平的耐藥性，則它們改變化療方案。保留結核分枝桿菌敏感性的主要藥物，並且至少增加兩種預留化療藥物，這導致強化期延長2-3個月。治療總時間為8-9個月。

當檢測MDR結核分枝桿菌為異煙肼和利福平時，患者接受IV化療方案。

IIb化療方案

IIb化療方案用於對病原體產生耐藥性高風險的患者。這組包括誰擁有的流行病學（初級MDR結核分枝桿菌大於5％的地區一級）（由懲教機構發布人）的患者，病史（與已知的藥房患者分泌的結核分枝桿菌MDR接觸），社會和臨床（患者根據模式治療無效I，ILA，III化療治療不足先前階段的，與在治療中斷，具有廣泛的，因為第一檢測和復發 肺結核形式）適用於該方案的指徵。

本組病人根據模式I和IIa族化療通過增加結核分枝桿菌的多價藥物抗性的誘導所謂的現象顯著複雜的處理。這種現象表現在患有該病原體的最初MDR的患者中。在這些情況下，根據由第2-3個月的最後，我和IIa族化療方案的患者治療誘導耐藥性的形成在結核分枝桿菌，不僅吡嗪酰胺，乙胺丁醇，和氨基糖苷類，還能protionamid（這些-onamidu）和在一些情況下到其他儲備準備。

在這些患者中，在強化治療2-3個月的過程中使用標準化療方案，直到獲得結核分枝桿菌耐藥性數據。該計劃包括異煙肼，利福平，吡嗪酰胺。乙胺丁醇，卡那黴素（阿米卡星），氟喹諾酮或丙硫氨酰胺。

在該研究中在體外氟喹諾酮類（環丙沙星，洛美沙星，氧氟沙星，左氧氟沙星）和線藥物的聯合作用的：利福平，異煙肼，吡嗪酰胺和乙胺丁醇安裝加性效應。在治療的患者初診結核病和患者的疾病復發的不同方案的分析發現，聯合化療是主要的抗結核藥物與氟喹諾酮類結合有效地與乙胺丁醇比較。在這種情況下，除了對結核分枝桿菌和最佳藥代動力學的殺菌活性高，在肺和吞噬細胞系統的組織和體液提供ftohinolonov高濃度，非常重要的是缺乏肝毒性和副作用的發生率低。IIB模式化療是目前治療患有結核分枝桿菌隔離肺結核，以獲得數據藥物敏感性研究的主要標準模式。

這個選擇是由於這個事實。現代疫情的特點是在肺結核病人的慢性形式的結核病防治所的積累，是永久性的熒光筆結核分枝桿菌是許多抗結核藥物產生耐藥性。這些患者感染的水庫，感染健康人有病原體的耐藥株。因此，模式I和IIa族化療並不總是有效的，首先，因為與結核分枝桿菌耐藥株的高風險原發性感染的，其次，由於次級耐藥性發展的，在所述模式中的不足之處的高風險患者的肺結核。

因而，在結核分枝桿菌模式初級和次級耐藥的顯著水平現代流行病學條件IIB化療應該是基本為在初診過程治療破壞性肺結核MBT，和患者的疾病復發和氟喹諾酮類應該採取值得群主要抗結核藥物。

應該指出的是，對於新診斷的肺結核患者和復發疾病的患者來說，化療的強烈而決定性的成功是在醫院進行的強化治療階段。

在模式設置的抗結核藥物提出IIB化療。通常提供殺菌作用，如利福平，異煙肼和乙胺丁醇抑制再現敏化結核分枝桿菌，在所述切片乾酪樣和製備氟喹諾酮的提供阻力的存在對異煙肼利福平或的效果細菌吡嗪酰胺效果。當MDR殺菌效果由於氟喹諾酮，吡嗪酰胺和乙胺丁醇的製備提供。這些工具還抑制耐藥性的發展與其他抗結核藥。

在收到有關結核分枝桿菌藥物敏感性的數據後，調整化療方案，並採用發病方法，崩解療法和手術干預措施確定治療的進一步策略和持續時間。

當檢測MDR結核分枝桿菌為異煙肼和利福平時，患者接受IV化療方案。

方案III化療

在沒有細菌排泄的情況下，對新診斷的小型肺結核患者開放化療方式III。基本上，這些患者是局灶性的，有限的浸潤性結核和結核病。

在強化化療2個月期間，使用了4種抗結核藥物：異煙肼，利福平，吡嗪酰胺和乙胺丁醇。第四種藥物乙胺丁醇化療方案介紹是由於結核分枝桿菌對鏈黴素的高度初始耐藥性。化療的強化階段持續2個月（60次劑量）。如果收到有關細菌排泄的信息。並且仍然沒有藥物敏感性數據，即使強化期的持續時間超過2個月（60次劑量），治療仍然繼續。

在肺部沒有陽性臨床和放射動力學過程的情況下，採用標準化療方案的強化治療階段應延長一個月（30劑）。治療的進一步策略取決於肺部過程的動態和微生物研究的數據。

向治療的持續階段過渡的指徵是該疾病明顯的陽性臨床和X射線動力學。對於4個月（120個劑量），使用異煙肼和利福平的化學療法，使用每日用藥和間歇方案。另一種選擇是使用異煙肼和乙胺丁醇6個月。

這組患者也被稱為已被證明輕度，可疑活動有限變化的患者。在強化治療階段結束後缺乏臨床和放射學動力學的情況下，該過程被認為是無效的，並且停止治療。通過積極的X射線動力學，該過程被認為是有效的，並且患者被轉移到治療的持續階段。課程總時間為6-8個月。

隨著毒性特徵對異煙肼或利福平的不可恢復的不良反應的出現，但保留了結核分枝桿菌對他們的敏感性，有可能替代藥物。為了替代藥物，只有在其類似物上才有可能，而不是其他的預防性抗結核藥物。所以。異煙肼可以替換為吩嗪，ftyvazid或metazide，以及利福平 - 利福布丁。在出現無法消除的過敏反應的情況下，未指明類似物的替代，並且將該組的製劑從化療方案中排除。在這種情況下，異煙肼或利福平被兩種儲備藥物所取代。

值得注意的是，當在肺結核患者中使用化療方案I，IIa，IIb和III時，使用聯合抗結核藥物是合理的。主要抗結核藥物在一片中的最佳組合允許嚴格控制化療，這是治療結核病患者的首要任務。

用於治療新診斷的患者和患者復發肺結核，在衛生部俄羅斯衛生部的順序供奉上述標準化療方案№2003年3月21日，109 ..在目前的流行病學情況相當歷史的興趣和需要進行修訂。

建議只選擇兩種標準的化療方案治療新診斷的患者和復發肺結核的患者。第一種化療方案應該用於治療病原體產生耐藥性風險低的患者。該組包括新診斷的不分泌結核分枝桿菌的患者，肺部有限的過程，沒有破壞肺組織，而是來自主要MDR水平不超過5％的地區。在這些病例中，在強化治療階段，抗結核藥物的組合應該包括異煙肼，利福平，吡嗪酰胺和乙胺丁醇。

第二種化療方案應該用於治療病原體產生耐藥性高風險的患者。該組包括新診斷的患者和復發肺結核的患者，這些肺結核分泌結核分枝桿菌的患者來自原發耐多藥水平超過5％的地區。該方案還用於已經證實與釋放耐藥性結核分枝桿菌的患者接觸的患者以及治療中斷超過1個月的患者。在這些情況下，在強化治療階段，抗結核藥物的組合應包括異煙肼。利福平，吡嗪酰胺，乙胺丁醇，卡那黴素（阿米卡星），一種來自氟喹諾酮類或丙酰胺類的藥物。

IV型化療

IV化療方案是為具有MDR的結核分枝桿菌分泌的肺結核患者設計的。絕大多數這樣的患者是具有乾酪性肺炎，纖維海綿狀，慢性播散性和浸潤性肺結核的患者，並具有破壞性改變。相對較小的比例是肝硬化結核病患者。

根據世衛組織的定義，耐異煙肼和利福平的結核病病原體被歸類為結核分枝桿菌和耐多藥結核病。然而，這種分類本質上純粹是流行病學的，在臨床環境中其使用是不合理的，因為病人床邊的醫生必須知道病原體對抗結核藥物的特異性抗性。從臨床角度看，V.Yu. 據報導，三品肺結核患者分泌的結核分枝桿菌與多藥耐藥相關，分為兩組：

• 以結核分枝桿菌耐多藥結核病為主要抗結核藥物：
• 患有結核分枝桿菌耐多藥結核病的患者結合使用基礎和預防性抗結核藥物。

屬於第一組的患者俱有更好的預後，因為它們可以根據IV化療方案使用預防性抗結核藥物的組合。屬於第二組的患者預後不良，並且由於他們沒有一套完整的預防性抗結核藥物，所以他們的治療會造成一定的困難。

化療開始前，有必要明確結核分枝桿菌的藥物敏感性，並在開始治療前檢查患者。在這方面，最好使用加速的細菌學調查方法和藥物敏感性測定方法。

根據個體化療方案進行治療，患者接受專門的抗結核治療機構治療，在這些機構中進行微生物研究的集中質量控制，並有一套必要的抗結核藥物儲備。

根據IV化療方案的強化治療階段為6個月。在此期間至少指定五種抗結核藥物的組合。同時，如果病原體的敏感性仍然存在，那麼可以使用儲備藥和基本藥物的組合。

在結核分枝桿菌分泌多藥耐藥的肺結核患者中，有不同的IV化療方案。

強化階段應持續到積極的臨床和放射學動態，並至少有兩個顯微鏡和痰培養的陰性結果。在此期間，人造氣胸和手術干預是結核分枝桿菌與MDR複合治療肺結核的重要組成部分。但化療過程應全面進行。

過渡到治療的持續階段的適應症是停止細菌釋放，肺中特定過程的積極臨床和放射動力學以及疾病過程的穩定。抗結核藥物的聯合應該包括至少三種保留病原體敏感性的儲備或主要藥物。治療的持續時間應至少為12個月

但是，人們不能同意這一點。即使採用正確的治療方法，化療結果也僅取決於病原體對抗結核藥物的敏感性。在肺部組織發生纖維化改變的慢性結核病過程中，受影響區域的血液和淋巴循環被破壞，這導致藥物擴散的顯著減慢。在這種情況下，甚至具有殺菌作用並滲透到組織中的異煙肼與血清相比位於壁中並且纖維空腔的內容物濃度較低。長期接受長期抗結核藥物治療的患者肺部的形態學研究也證實了廣泛乾酪樣病灶癒合緩慢的數據。與此相關，在治療這類患者時，有必要提出使用手術方法的問題。需要強調的是，在發生可能干擾手術治療的並發症之前，必須進行手術干預。抗結核藥物在治療這些形式的結核病患者中的作用被高估了。因此，伴隨著MDR釋放分枝桿菌的慢性破壞性過程的發展。如果在抗結核藥物的幫助下無法穩定疾病並阻止細菌釋放，手術是必要的。如果手術過程有限，手術是必要的，因為手術可以是經濟的，而後續的化療將保持健康。有了一個有利的過程，治療可以通過一個小的解剖缺陷來實現。

治療的患者的總持續時間是由原始具體過程在肺部的性質和流行，MDR病原體的性質，速率和定時骨吸收病變確定，關閉所述腔在肺，細菌學和該疾病的臨床症狀消失。以及使用崩潰和手術治療的可能性。由於缺乏儲備抗結核藥物引起的分枝桿菌MDR結核病復發的可能發展相結合的治療效果的危險。化療至少進行12-18個月。使用預防性抗結核藥物為這類患者提供長期治療是非常重要的。

的肺結核患者耐多藥病原體鑑定初級和備份產品的組合，使醫生在極其困難的境地中的化療方案方面。在這種情況下，化療方案受到刺激，並且治療計劃可以包括備份產品，這仍然敏感，一些基本的如吡嗪酰胺和乙胺丁醇。這些藥物和氨基水楊酸發展比較緩慢，在同一時間，他們都在一定程度耐藥阻止其發展到其他抗結核藥物。因此，組合吡嗪酰胺，乙胺丁醇，對製備MDR菌株的氟喹諾酮類和捲曲黴素表現出活性的，但不幸的是作為由異煙肼，利福平和吡嗪酰胺對敏感的病原體的組合更有效。

為手術干預患者和術後患者準備強制化療方案尤為必要。目前，以下化療方案是最有效的：

• 模式包括主抗結核藥的組合：異煙肼，利福平，乙胺丁醇和吡嗪酰胺引起的分枝桿菌對這些藥物敏感初診肺結核的治療;
• 模式包括用於例新診斷結核病患者和所造成的分枝桿菌MDR復發性肺結核的主要的抗結核藥物與氟喹諾酮類和卡那黴素（捲曲黴素）組合的組合。

關於用MDR治療結核分枝桿菌引起的肺結核患者的化療方案，其中包括預防性抗結核藥物的組合，尚無共識。在大多數情況下，這種化療方案及其使用的時機都是經驗性的。

治療結核的手術方法

在歐洲，北美，澳大利亞，日本等經濟繁榮國家，由於結核病流行率下降，手術需求和人數大幅下降。

在高發病率的背景下，結核病的手術治療仍然是一種必要且常見的方法。每年有超過1萬名患者進行手術。

適應症

在肺結核患者中，手術通常表現在以下情況：

• 化療效果不佳，尤其是結核分枝桿菌多重耐藥;
• 由肺結核引起的肺，支氣管，胸膜，淋巴結不可逆轉的形態變化;
• 並發症和結核威脅生命的後果，有臨床表現或可能導致不良後果。

手術治療是最經常在tuberkulome和fibrocavernous結核病使用，至少 - 在肺，胸膜結核膿胸，淋巴結的乾酪樣壞死性病變，乾酪性肺炎的肝硬化。

建議對結核病過程的並發症和後果進行手術治療;

• 肺出血;
• 自發性氣胸和膿氣胸;
• 結節性瘻管
• 主或支氣管瘢痕性狹窄;
• 支氣管擴張伴化膿;
• 支氣管炎（支氣管結石）;
• 肺纖維化咯血;
• 支氣管胸膜炎或心包炎，呼吸和循環功能受損。

絕大多數結核病手術都是有計劃地進行的。然而，有時有必要消除對患者生命的直接威脅，並且手術的適應症可能是迫切而緊急的。

緊急行動的可能跡象：

• 結核病進程對抗強化化療的進展;
• 反复肺出血。緊急操作的可能指示：
• 大量肺出血;
• 劇烈的氣胸。

在聯合化療的新診斷患者中，計劃肺切除指徵和手術時機分別確定。通常，繼續治療直到化療提供該過程的積極動力。積極的動態終止是討論手術干預問題的基礎。

在大多數結核病持續時間有限的患者中，在4-6個月的治療後，沒有實驗室確定的細菌釋放，但病理變化的穩定放射學模式可能是肺切除的基礎。在最近確診的活動性肺結核患者中，手術指徵發生率約為12-15％。對於肺結核，及時切除肺可防止結核病進程的發展，縮短治療的持續時間，使患者在臨床，勞動和社會方面得到完全康復。在某些情況下，手術可防止結核和周圍型肺癌鑑別診斷的頻繁錯誤。

在患有纖維性海綿體結核的患者中，用保守方法治療是一種例外情況，這並不是一項規則。不幸的是，在這個隊伍中，手術治療常常存在禁忌症。通常，只有15％的這類患者設法運作。

由於乾酪性肺炎導致肝硬化結核和肺中斷，不僅評估指徵而且評估手術治療的禁忌對於醫療手段問題也很重要。

對於結核分枝桿菌多重耐藥的病例，如果可行的話，肺部切除是二線藥物延長化療的替代方案，如果無效則採用補充方法。

禁忌手術

在大多數情況下，肺結核患者手術治療的禁忌症是由於該過程普遍存在。頻繁的手術禁忌症也是患者的一般狀況不佳，老年，呼吸功能障礙，血液循環，肝臟和腎臟。評估這些違規行為需要對患者採取多學科的方法。

應該牢記的是，在許多患者移除感染的主要焦點並且中毒功能指標的來源改善並且甚至正常化之後。最常見的情況是乾酪性肺炎，肺出血。慢性胸腔積膿伴廣泛支氣管胸膜瘺。

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準備一項行動

在準備手術患者時，有必要最大限度地改善他的一般情況，停止或減少結核分枝桿菌的釋放，減少中毒，限製過程，抑制非特異性菌群。在手術前和手術後對所有結核病進行外科手術干預後，進行聯合化療。也適用於發病，脫敏和免疫治療，並發症的治療。在特殊適應症下，進行血吸收，血漿置換，腸外營養。手術後，一些病人應該轉介到療養院。在臨床，實驗室和X射線數據確定的緩解階段進行手術是有利的。在這種情況下，必須考慮到為手術準備患者過長往往是有害的。它可能導致結核分枝桿菌耐藥性的增加和結核病進程的另一次爆發。臨床經驗還表明，在長時間等待手術的情況下，患者經常拒絕所提出的手術干預。

肺結核的手術類型

對於肺結核，胸膜，胸腔內淋巴結，支氣管，採用以下手術方式：

• 肺切除術，全肺切除術：
• 胸廓成形術：
• 胸膜外填充物;
• 放線操作（引流，海綿體測量，海綿體塑形）;
• 電視胸腔鏡清理胸膜腔;
• 胸膜切除術，肺切除術;
• torakostomiya;
• 操作支氣管（閉塞，切除和塑料，重新取樣殘端）;
• 切除胸內淋巴結;
• 破壞胸膜關節以糾正人造氣胸。

另外，應該提到用支氣管鏡檢查內鏡下切除肉芽或毛細支氣管炎，以及支氣管動脈X線血管內栓塞伴肺出血。目前沒有產生作為獨立干預的神經和主要肺血管的手術。

所有在胸壁，肺，胸膜，胸腔內淋巴結和支氣管上的手術均在麻醉下進行，氣管或支氣管插管以及肺部人工通氣。

肺切除術，全肺切除術

肺切除可以是不同體積的手術。結核病患者通常使用所謂的小切或經濟切除。在此類手術中，切除一部分肺葉（肺段切除術，楔形切除術，邊緣切除術）。更加經濟的是，當聚集的病灶，結核瘤或者洞穴被非常小的肺組織層移除時，精確（“高精度”）切除。大多數小型肺部切除術的技術實施通過使用吻合器以及用鉭托架施加機械接縫而大大促進。使用點電凝或釹激光進行精確切除。在相對較大的血管和支氣管分支上施加連字。

肺（肺葉切除術）中的一個波瓣或兩個部分（bilobektomiya）的去除通常在肺中的單個葉在執行或海綿狀結核fibrocavernous與一個或幾個空腔。肺葉切除也產生了與乾酪性肺炎，大tuberkulomah與同比例主要中心，光肝硬化，瘢痕性狹窄股本或段支氣管的比例。如果肺部的其餘部分不足以填滿整個胸膜腔，則應用額外的氣腹來抬高隔膜。有時，為了減少相應一半的胸腔的體積，將三或四根肋骨的後段切除。

兩側都可以切除肺部，特別是小的肺部。在這種情況下，區分一段時間（3-5週）的連續操作和一步干預。小肺切除術可以很好地耐受，並且它們非常有效。絕大多數手術患者都治癒了肺結核。

肺主要生產中普遍存在單側病變 - polikavernoznom過程中一個輕量級的，支氣管定植，巨大的空洞，乾酪性肺炎，瘢痕性狹窄主支氣管結核fibrocavernous。如果肺的病變廣泛，膿胸複雜所示plevropnevmonektomii，即 用化膿性胸膜囊切除肺。肺切除術通常是唯一可能的，絕對有效的手術。

胸廓成形術

手術包括切除受影響肺部一側的肋骨。結果，相應一半的胸腔的體積減小並且肺組織的彈性張力減小。由於違反了肋骨的完整性和呼吸肌的功能，肺的呼吸遊覽變得有限。然後，從左邊緣骨膜，形成固定的骨再生。在肺萎陷中，有毒產物的吸收減少，形成了腔的下降和纖維化發展的條件。因此，胸廓成形術以及機械效應會引起某些有助於結核病修復的生物學變化。

胸廓成形術後的洞穴很少通過形成瘢痕或緻密的包裹乾酪樣的焦點而閉合。更多的時候它變成一個帶有上皮內壁的窄縫。在許多情況下，洞穴只能倒下，但仍然內襯著乾酪樣壞死灶的肉芽組織。當然，保存這樣的腔體可能會導致手術過程的惡化以及手術後各個術語的進展。

通常會產生胸廓成形術。在禁忌切除肺的情況下。操作在相穩定結核過程用於空腔的中小尺寸如果肺組織和腔不會發展纖維化的壁。胸腔成形術的緊急指徵可能是腔內出血。患有與支氣管胸膜瘺胸廓成形術與肌肉成形術（torakomioplastika）合併的慢性膿胸期間殘留胸膜腔經常供應必須的有效操作。

胸部成形術對年輕和中年人的耐受性良好。在55-60歲以上的年齡，其證詞是有限的。更常見的是採用一期胸廓成形術切除上5〜7肋骨的後段。肋骨在腔下緣位置的下方一個或兩個被移除（前後位X線片）。對於大的上葉洞穴，上部2-3個肋骨應該幾乎完全去除。手術後，壓力繃帶應用1.5-2個月。

胸廓成形術後的並發症可能是手術側肺不張。為了預防，有必要控制痰液的咳痰，必要時用纖維支氣管鏡檢查消毒支氣管樹。

肺的塌陷也可以通過胸膜外肺炎的手術來提供。通過定期吹氣或通過插入填充材料（例如矽酮密封件）來提供胸膜外腔的維護。

操作在洞穴

為了排入腔內，通過刺穿胸壁插入導管。通過導管，借助於特殊的抽吸系統，永久性地抽吸腔內容物。定期將藥物引入腔內。通過使用薄的引流導管（微沖洗器），可以用局部應用藥物延長腔的清潔時間。

在有利的情況下，患者註意到顯著的臨床改善 洞穴的內容逐漸變得更加流動，透明並且獲得了漿液性狀，洞穴內容物中的結核分枝桿菌消失。腔體尺寸減小。但是，洞穴癒合通常不會發生。在這方面，在另一種手術 - 手術切除，胸廓成形術或海綿體成形術之前，引流通常被用作輔助手段。

開口和開放處理腔（kavernotomiya）用於當所述其它操作是禁忌的剛性壁大型和巨型空腔 - 通常是由於功能過程或患者的不良狀況的高發病率。在手術之前，有必要準確地確定計算機斷層掃描中腔的位置。手術後4-5週，用化療壓塞打開局部治療。腔體用低頻超聲波或激光進行處理。洞穴的牆壁逐漸清除，細菌隔離停止，中毒減少。在手術治療的第二階段，腔體用胸廓成形術，肌肉成形術或這些方法的組合 - 胸廓成形術閉合。

對於單個洞穴的良好衛生條件以及沒有結核分枝桿菌，可以在其內容物中進行一個階段手術 - 使用海綿體成形術進行腔靜脈切開術。為此，打開洞穴，將其牆壁刮擦並用防腐劑處理，將引流支氣管的口縫合，然後將腔室放入肺中。也可以用腿上的肌肉瓣（海綿體成形術）閉合腔體。有兩個密集的洞穴也有可能進行空洞成形術。在手術過程中，它們在一個空腔內相互連接。一次性空洞成形術是一種臨床有效的手術，患者耐受性良好。

錄像胸腔鏡衛生的胸膜腔

手術的實質在於機械去除膿液，乾酪樣腫塊和來自胸膜腔的纖維蛋白覆蓋層。消除病理內容物簇，用抗結核製劑的溶液沖洗空腔。作為一項規則，這種清潔技術是診斷性視頻磁流鏡檢查的延續。用連接到監護儀的光學胸腔檢查胸膜腔後，為第二個胸腔選擇一個位置。通過它，吸入器，鉗子和其他衛生設備被注入胸膜腔。在通過胸腔操作終止後，將2個引流管引入胸膜腔中以進行永久性抽吸。

肺葉切除術，肺切除術

對於肺結核，這項手術是在慢性胸腔積膿，肺炎放線桿菌，慢性滲出性胸膜炎患者中進行的。手術包括用膿液，乾酪塊，纖維蛋白去除整個袋。由壁胸膜形成並疊加在內臟胸膜袋的壁厚可以超過2-3厘米，操作有時被稱為“empiemektomiya”，強調其自由基與膿胸。在一些膿胸和同時肺部病變的患者中，膿胸囊的切除與肺切除聯合。在某些情況下，除了膿性胸膜囊外，還必須切除肺部（胸膜肺炎切除術）。

從肺部取出袋膿胸和纖維外殼後，其擴散並填充胸腔的相應一半。肺的呼吸功能逐漸改善。與胸廓成形術不同，胸膜肺切除術是一種恢復性手術。

Torakostomiya

手術的實質是切開膿胸腔開放的2-3根肋骨。皮膚的邊緣被縫到傷口的深層。在胸壁上形成一個“窗口”。它允許通過沖洗和壓塞腔體，使用低頻超聲波和激光照射來處理胸腔積膿。早期胸腔造瘻結核病膿胸被廣泛用作胸廓成形術前的第一階段。目前，胸廓造口的適應症已經縮小。

在支氣管上進行手術

縫合和穿過肺部受影響的肺葉的支氣管導致其阻塞性肺不張。因此，在腔區內修復過程產生了條件，並且關閉支氣管腔有助於阻止細菌排泄。然而，由於支氣管再通，旨在產生閉合性肺不張的手術的臨床有效性通常很低。在這方面，它們很少用於特殊適應症。支氣管吻合疊加切除支氣管更為重要。適用於主支氣管，支氣管擴張劑，支氣管瘺後結核性狹窄患者。切除受影響的支氣管節段並恢復支氣管通暢可以節省許多患者全部肺部或部分患者。

去除淋巴結

對於長期存在的原發性肺結核，肺和縱隔根部的病例 - 壞死性淋巴結常常是肺結核感染的中毒和傳播源。有時會注意到支氣管並發結核病變，乾酪樣腫塊進入支氣管腔並伴有支氣管瘺，支氣管內形成毛細支氣管炎。受影響節點的大小，地形，鈣化程度和可能的並發症差別很大。手術切除乾酪樣壞死淋巴結是一種非常有效的手術。並發症的數量很少，直接和長期的結果是好的。如果雙邊干預是必要的，可以按順序或同時進行。

手術後的並發症

臨床實踐中很少使用肺結核並發症的急診手術。但是，它們很重要，因為它們可以成為挽救病人生命的唯一途徑。在肺出血的情況下，隨著肺切除，全肺切除或Collapsotherapy干預，X線腔內血管內手術非常有效。它包括導管插入支氣管動脈，支氣管動脈造影以及隨後通過導管注入特殊材料治療動脈閉塞。

如果有嚴重的氣胸，應立即採取胸腔抽吸引流措施。它消除了直接的死亡威脅。然後，在洞穴或肺公牛破裂的情況下，決定肺部手術的適宜性問題。

肺部小切除後，致死率現在低於1％，痊癒的TB數量為93-95％。肺葉切除術後，肺切除術後致死率為2-3％ - 7-8％。術後平穩康復期從2-3週（小切除後）到2-3個月（全肺切除術後）。通常，小切除術和肺葉切除術後的功能結果良好。工作能力在2-3個月內恢復。全肺切除術後，青壯年和中年人的功能結果通常相當令人滿意。在老年人中，他們更糟糕，他們的體力活動應該是有限的。

對於結核分枝桿菌多重耐藥的化療患者，感染性和其他術後並發症通常不是由耐藥性本身引起的，而是由許多其他原因引起的。該疾病的長期進程，廣泛而復雜的破壞性過程，免疫力減弱，手術的複雜性以及藥物耐受性差是非常重要的。為了改善肺結核患者的治療結果，重要的是要利用手術的可能性，並在適當的適應症下及時操作患者。在這方面，由於保守治療和復雜血流的效果不足，建議由胸外科醫生告知患有肺結核的患者。

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治療肺外結核

治療肺外結核有以下目標：

• 消除當地特定的過程及其並發症;
• 恢復受影響的器官的功能;
• 消除發展疾病預測後果的風險。

如果沒有及時和充分的手術治療，這些問題的解決方案並不總是可能的。儘管個體（針對肺外結核病的每個位置）手術干預的方法，但有可能單獨列出一般原則和操作類型。

根據目的，診斷，治療或治療診斷操作（操作）是有區別的。

診斷操作（操作）的目標：

• 澄清病理教育的結構和性質;
• 獲取研究材料（細菌學，細胞學，組織學，生物化學）;
• 澄清病理過程的流行程度，受影響器官的關係;
• 目視檢查受影響的器官。

對於診斷干預包括穿刺活檢和膿腫，病變，器官和組織，和abstsessografiyu fistulography內窺鏡檢查過程（關節鏡，腹腔鏡，膀胱鏡檢查），診斷刮除術和其它的干擾。

治療干預措施用於達到一定的臨床效果。區分激進，重建，重建和輔助行動。

根治手術是乾預措施，在此期間，受影響器官的所有病理組織都被完全清除。方法自由基操作- necrectomy（除去病變組織的），切除術（切除健康組織內受影響的身體部位的），子宮切除術（切除整個器官的），以及它們的組合，以除去膿腫和瘺。

為了達到最佳的解剖和功能結果，通常根治性手術輔以重建和重建干預措施。在這種情況下，根治手術是聯合干預的主要階段。

恢復性手術 - 通過用類似（或類似結構）組織或人造材料進行塑料替換來恢復器官被破壞或切除部分的解剖結構。

重建手術用於嚴重的器官損傷，而丟失（破壞或移除）的解剖結構通過人為地移動器官或其碎片而恢復，組織處於不自然的位置。重建手術的一種變體是假體置換術（用人造假體替換患部或整個器官）。

除了激進，重建和重建手術之外，輔助手術還用於影響病理過程的任何組成部分，或作為獨立的治療方法。大多數輔助手術：膿腫切開術（abscesssectomy）和瘺切開術（fistulosctomy） - 旨在消除並發症或疾病後果。它們在不可能進行激進乾預的情況下進行，以糾正器官（節段）的變形和大小。應用動員和穩定手術（例如器械固定），旨在改善受影響器官的血液供應（血運重建）的干預措施以及其他類型的手術。

活動性結核最佳操作應同時處理多個任務（完全除去病理組織中，解剖完整性和器官功能的恢復），從而執行的操作常常組合性質，如自由基還原，自由基重建和矯正手術（在脊柱結核操作自由基重建的主鏈，包括椎體切除，椎管減壓，前融合，後在工具 固定）。

治療診斷操作包括列出的干預措施的要素。

操作訪問和使用的手段：

• 通過皮膚切口進入的傳統（開放）方法提供足夠的視野;
• 使用特殊設備和儀器的顯微手術方法（用於顯微手術干預包括用視覺器官結核病進行的激光手術）;
• 使用特殊光學裝置（關節鏡，腹腔鏡，細胞學）的內窺鏡方法。

內窺鏡手術的變體是使用視頻輔助手術進行的干預。該操作是通過特殊操作員的閉合（經皮）訪問執行的，執行干預的過程由監視器控制。

有時使用一種方法來代替組織缺陷和受傷的器官。應用最廣泛的塑料介入治療骨骼和關節結核病，泌尿系統器官。使用生物來源的塑料（移植物）或合成植入物（植入物）。通過實驗研究了使用動物來源的生物組織進行肺外結核手術的可能性。然而，其使用的重大法律，倫理，免疫學和流行病學限制並不能使我們希望在未來幾年將這種方法引入臨床實踐。

用於移植的塑料材料從患者自身組織（自體移植物）或來自供體（同種異體移植物）獲得。為了替代骨組織和關節中的缺陷，使用皮質骨和海綿骨的移植物，骨軟骨的軟骨膜移植物。區分自由而不是免費的骨質塑料。餵食腿只能由血管或組織（血管，骨膜，肌肉）形成。血運重建是移植營養的一個特殊變種（人工製造的餵食腿）。

當對生殖泌尿系統進行干預時，使用局部組織或通過移動胃腸道中空器官（胃，小腸和大腸）的碎片進行整形手術。

用於骨關節病變的特定類型的植入是用人造假體完全替換受影響的器官（節段）。

近幾十年來醫療技術的迅速發展極大地擴展了肺外結核的手術治療及其並發症和後果。確定了肺外結核的主要臨床形式和手術干預指徵。當這種形式的肺外結核或其並發症的選擇方法是手術時，將手術指徵定義為絕對值。個體適應症：手術的問題取決於特定患者的疾病的具體臨床表現。科學的進一步發展可以擴大（或減少）肺外形式肺結核手術干預的適應症。

結核病的病因學治療

術語“結核病的病因治療”是指在身體上使用非特異性的作用方式。他們的行動目標是結核病發病機制的獨立要素，機制。疾病過程的決定性特徵及其結果。只有考慮到發病機制以及內源性和外源性因素對它們的影響，才有可能合理應用發病手段。

在結核病中使用抗菌藥物的長期經驗表明，對於患者的臨床和“社會”治療而言，僅實現焦點消毒並消除其中的特定形態變化是不夠的。癒合焦點會導致硬化，其比最初的結核病灶捕獲更大的面積。因此，致病因子的作用不僅有助於增強抗結核抗菌藥物的作用，而且能夠控制不完善的修復過程，這是很好的。臨床治療的有效性決定了身體防禦的狀態，其活動因致病治療而增加。

非特異性致病作用的手段，其中phthisiologists目前擁有，是廣泛的。為了限制炎症反應，使用糖皮質激素。抗炎藥和肝素鈉，防止纖維化改變的出現 - 糖皮質激素，透明質酸酶，熱原，青黴胺。在抗組胺藥，吡哆醇，谷氨酸，吡拉西坦和其他藥物的幫助下，可以預防或消除抗生素的不良反應。廣泛使用免疫調節劑和免疫反應器。通常在長期抗結核化療的背景下，患者同時接受幾種致病因素和有症狀的藥物。這增加了身體適應能力的藥物負荷。

主要關注多價作用的發病機制，它可以同時預防或消除一些常見機制引起的病理生理障礙。

肺結核的類型差異

並不是所有的患者都需要發病治療。在20％的新診斷肺結核患者中，有可能在常規化療過程中實現臨床治愈，並使肺組織的殘留變化最小。然而，許多患者都表現出單獨的致病療法，其考慮到疾病過程的臨床表現和特徵（在治療之前和抗細菌治療的不同階段）。

由於技術上的困難，並不總是能夠開展多的實驗室測試，所以在與疾病的明確臨床表現某些群體的患者尤為重要的一般變化（如在檢測疾病的時間以及其當然的治療過程中的各個階段）。

有兩種類型的結核病在發病機制的臨床和生化方面有所不同。

流的第一類型的特徵在於急性（亞急性）發作，結核中毒細菌鏡檢測結核分枝桿菌，上平片肺組織降解模式的嚴重的表現。在肺組織反應佔優勢滲出性，浸潤過程前進型perestsissurita（浸潤葉間狹縫）洛比托以形成乾酪樣壞死。

第二種類型的流量：輕度表現（或缺乏症狀），潮流，沒有中毒。在肺組織中主要的生產組織反應在這些人在肺部病理改變分隔時間TB檢測病原體，形成乾酪樣壞死結締組織膜和纖維化病灶的各個病灶周圍。通常，這種患者中的結核分枝桿菌僅通過播種來檢測。只有通過靶向斷層掃描研究才能診斷肺組織的破壞。

肺結核類型的差異是由於抗炎和促炎激素的相互作用。通過激素包括抗炎糖皮質激素（具有抗組胺作用，，降低毛細血管壁和細胞膜的通透性，降低成纖維細胞增殖，抑制與抗原的抗體的相互作用）。促進炎症鹽皮質激素和生長激素垂體（STH）的發展。這些化合物的促炎作用是不同的：鹽皮質激素引起內源性組胺的動員促進的肉芽腫，粘多醣和結締組織鹼性物質的變性成熟; STH發揮抗壞死作用，刺激滲出並增加成纖維細胞的數量。規範中各種激素的相互作用是平衡的。違反這種平衡有助於發生過敏反應或無反應。

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非特異性致病作用手段的連續應用

考慮到藥物的耐受性和分枝桿菌對結核病的耐藥性，應用抗菌療法背景下的非特異性致病因子。致病因子的使用取決於結核病過程的各個階段和各向異性抗結核化療的階段。在強化治療階段，致病治療具有抗炎和抗缺氧作用，可防止抗結核藥物的不良毒性過敏作用的產生。在抗結核療法的第二階段中，使用致病劑刺激修復過程。

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Glyukokortikoidы

用於治療結核病的糖皮質激素具有以下特性：

• 抗炎作用（減少細胞從血管滲出和遷移的能力）;
• 脫敏作用（免疫抑制和抗組胺作用）;
• 抑製膠原蛋白生物合成。

藥代動力學

最活躍的天然糖皮質激素-17-羥基皮質酮（氫化可的松，皮質醇）目前用作替代療法。在臨床實踐中，使用具有最小鹽皮質激素活性的合成糖皮質激素。

體內糖皮質激素在人體分泌的週期性增加分泌發作發生每天8-12次，最大發射激素 - 在早晨，傍晚和夜間激素分泌減少（皮質醇濃度取決於一天中的時間的血液可以變化10倍）。對於每個人來說，分泌的晝夜節律是穩定的，在進行糖皮質激素治療時必須考慮到。

合成糖皮質激素在肝臟中的失活速度比皮質醇緩慢，並且具有較長的作用時間。潑尼松龍和甲潑尼龍-糖皮質激素平均持續時間（T _1/2從約200分鐘等離子），曲安西龍（T _1/2超過200分鐘），和地塞米松（T _1/2超過300分鐘） -長效製劑。由於血液中糖皮質激素濃度波動中的晝夜節律紊亂，地塞米松不用於永久治療。

合成糖皮質激素與白蛋白結合（約60％），40％的激素以游離形式在血液中循環。隨著白蛋白的缺乏，糖皮質激素未結合的生物活性分子的量增加並且副作用發展。一些藥物（例如吲哚美辛）用複合蛋白替代複合物中的糖皮質激素並增強其作用。

主要合成糖皮質激素

潑尼松龍（1.4-pregnadien三醇-11β，17α，21-3,20二酮或δ'-degidrogidrokortizon） -標準藥物治療在藥效劑量的糖皮質激素的常在氫化潑尼松換算點。糖皮質激素活性與鹽皮質激素活性的比率是300:1。

甲潑尼龍（6-α-甲潑尼龍）具有刺激食慾，沒有鹽皮質激素活性的降低（相比於潑尼松龍）的能力。4毫克甲基潑尼松龍 - 相當於5毫克潑尼松龍的劑量。

Triamtsanolon（9α氟16α-oksiprednizolon）促進鈉的排泄，增加利尿，小刺激食慾，應用可以肌病，多毛症和皮疹的發展。相當於5毫克潑尼松龍的劑量是4毫克。

地塞米松（9α氟16α-甲潑尼龍）具有鹽皮質激素活性（“純粹的”糖皮質激素），抑制垂體功能對鈣代謝產生負面影響，顯著增加食慾具有精神作用。相當於5毫克潑尼松龍的劑量是0.75毫克。作為長效藥物，地塞米松不適合長期接受。

適應症

潑尼松龍是在開始治療時立即給患有第一類結核病的患者開處方（在完成適當的個體化治療後立即開始）。患有第二類疾病病程的患者，在治療開始後的1.3-2個月時，將糖皮質激素包括在綜合療法中，因為在此期間患者中鹽皮質激素的活性增加。

由於膠原酶抑製劑的激活，糖皮質激素加速膠原的形成並刺激纖維化的形成。由於膠原酶是切割成熟膠原蛋白的唯一酶，因此使用潑尼松龍可促進不太常見但更粗糙和持久的纖維變化的形成。

在潑尼松龍的影響下刺激形成纖維化病灶，以及其使用的大量禁忌，證明了其使用的局限性。潑尼松龍用於肺組織的嚴重炎性改變和嚴重的過敏反應。

禁忌

伴隨疾病（糖尿病，高血壓II-III期，消化性潰瘍和十二指腸潰瘍，潰瘍性結腸炎，精神疾病），慢性酒精中毒，疤痕傷口的存在。

[31],

使用方法

用於結核病致病性治療的糖皮質激素的劑量（以潑尼松龍計）為65公斤以下的人每天15毫克，體重超過65公斤的人為20毫克。劑量為每天15毫克5毫克（1片）9.00 - - 10毫克（2片）14.00：：該劑量的患者接受4週9.00 - 10毫克（2片）在14.00 - 10毫克（2片），劑量為每天20毫克。不建議在16小時後服用藥物。

在糖皮質激素治療的主要過程中，主治醫師應每周至少測量兩次血壓，仔細監測患者的一般情況（注意焦慮的發生，睡眠惡化）。在治療期間，血液中可能出現中度白細胞增多，將白血球配方向左移。在取消糖皮質激素後，改變的臨床和實驗室參數被標準化。

逐漸取消糖皮質激素，從他們的第6週開始，在隨後的每週期間，每日劑量減少5mg（以潑尼松龍計），直至完全消除糖皮質激素。在減少藥物劑量的過程中應仔細監測患者的整體狀況。

當糖皮質激素關節痛劑量減少，無力，食慾下降時，療程延長1-2週。在此期間患者每天接受2.5mg潑尼松龍。

在整個糖皮質激素期間，患者應接受標準劑量的含有鉀（天冬氨酸鉀和鎂）和抗壞血酸的製劑。鑑於糖皮質激素的分解代謝作用，在取消期間和停藥後7天內，建議以標準劑量開出抗組胺劑。

透明質酸酶

適應症

在第二種肺結核患者治療開始時使用透明質酸酶。在患有第一類疾病的患者中，在潑尼松治療過程結束後2-3週的第二個時期處方給予透明質酸酶，只要持續釋放結核分枝桿菌。在第三階段，該藥用於第一和第二類疾病病程的患者，以降低肺組織殘留變化的嚴重程度。

禁忌

對抗菌藥物的不良過敏反應，反復出血。該藥不能在手術後恢復期，骨折後恢復期使用。

[32],

應用方法

透明質酸酶以64單位的劑量肌肉內施用。每門課程15次注射。隨著結核分枝桿菌繼續分配治療的重複。兩門課程的時間間隔為1個月。

Pirogenal

對於第一類疾病病程的患者，在第二時期（治療開始後2-4個月）開始熱激素治療。這恰好與潑尼松龍治療過程的結束一致。建議在用潑尼松龍治療過程結束和用熱原激素治療開始之間觀察2-3週的間隔。

熱原使用的適應症

在肺組織纖維化改變的背景和乾酪壞死區域保留空洞，有形成肺結核的傾向。

禁忌

發熱，明顯的抗菌藥物的不良過敏作用，反复肺出血。

在第三階段（治療開始後4個月或更長時間），在存在殘留腔的第一和第二類病程的患者的複合療法中使用熱原性。

[33], [34]

申請計劃

Pyrogenalum劑量MTD 50（最小的熱解劑量）每隔一天在50-100 MTD的劑量逐漸增加的肌肉內施用，最大單次劑量MTD達到1800-2000，當然劑量是19 000-20 000 MTD。

處理後2小時（或更高版本）之後響應於施用pyrogenal出現和一般健康狀況，頭痛，關節痛，subfebrile溫度的劣化被表達。第二天，這些現象通過，白細胞分子式發生變化（白細胞增多至1萬，白細胞分子式左移），ESR增加至15-20 mm / h。在一些患者中，隨著描述的變化，沒有臨床症狀。

如果嚴重的反應（發熱，上升體溫38 ^上 C）pirogenal在引起這種反應的劑量繼續給藥。在更嚴重的（最大）反應引入Pyrogenalum的（抽筋，噁心，嘔吐，體溫上升至40℃，在白細胞的數量急劇增加高達35 000-40 000，發音向左側移位白細胞）施用pyrogenal停止。通常情況下，所有的副作用在一天內消失，病情正常。

應該注意的是，在沒有任何熱應激反應的不良反應的情況下，治療效果最小。

隨著放射學動態的積極性，休息三週後又進行了一次熱原治療療程。

[35], [36], [37],

抗氧化劑

不推薦單獨使用透明質酸酶和熱原來限制纖維化變化的形成或影響形成的纖維結構。在治療肺結核患者時，有必要使用具有不同作用的非特異性致病因子：抗炎，抗過敏，抗毒素，抗纖維化和刺激性修復過程。

生物膜中LPO過程的抗氧化劑具有這種作用 - 許多病理過程發展的基本分子機制。

脂質的過氧化物氧化 - 形成過量的自由基（攜帶不成對電子的高反應性分子）。結合分子氧，自由基形成新的自由基 - 過氧化物自由基。它們與生物膜的組分 - 一種不飽和脂肪酸分子相互作用，形成高度劇毒的氫過氧化物和自由基。鍊式過程只能通過與抗氧化劑的相互作用而中斷（形成不能延續鏈的抗氧化劑基團）。對LPO問題的興趣是由於這一過程的強化伴隨著炎症反應的加劇和纖維化變化的形成，心血管系統，肝臟，胰腺和其他器官的毒性反應的發展。LPO產品抑制修復過程。

在抗氧化劑的幫助下對LPO過程的影響為結核病患者的治療開闢了額外的機會。在肺結核LPO活性和這兩種類型的疾病的抗氧化保護不足識別（降低人體血液主抗氧劑 - α-生育酚）解釋結核病患者的抗氧化劑臨床治療複雜的實用性。

目前，使用兩種抗氧化劑：維生素E和硫代硫酸鈉。這些藥物能夠影響LPO的基本機制，其在壓力條件下有助於病理狀態的發展。

建議在治療的初始階段使用抗氧化劑治療第一類疾病，第二種治療 - 治療開始後2-3個月。

適應症

維生素E是膜脂質的重要結構成分，通過與自由基的相互作用來防止過氧化物的積累，從而形成抗氧化劑自由基。硫代硫酸鈉不具有抗自由基活性，但它被認為是一種抗氧化劑，因為它抑制了過氧化物的積累，降低了不飽和脂肪酸的氧化速率。硫代硫酸鈉的抗氧化作用略低於維生素E的作用，但該藥具有廣譜的藥理活性和顯著的抗過敏作用。

維生素E干擾纖維化病灶的形成。該屬性對於治療第二類結核病是必需的。

給定的數據可以確定在肺結核患者復雜治療中應用維生素E和硫代硫酸鈉的區別適應症。

硫代硫酸鈉用於預防和消除過敏性抗結核製劑的副作用。使用硫代硫酸鈉是主要滲出性組織反應和纖維海綿狀結核的浸潤性肺結核的首選方法。

維生素E用於預防和消除有毒抗生素在治療浸潤性結核病患者（包括生產性滲出性組織反應）和治療滲出性結核病患者時的副作用。該藥物用於預防纖維性海綿體肺結核患者出現呼吸衰竭或糾正III級呼吸衰竭。

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刺激療法

生物刺激（plazmol，蘆薈），2-3個月的化療後慢性麻痺發生的形式（焦點，浸潤性，瀰漫性，海綿體纖維化）和患者任命新發過程。每天或每隔一天皮下注射1ml。

致熱刺激劑（細菌多醣）促進浸潤性變化和病灶的再吸收，減小洞穴的大小及其隨後的封閉。Prodigiozan - 每週肌內註射1-2毫升（5-6次注射）。

熱原 - 每隔一天肌肉注射劑量20-25 MTD，逐漸增加25-50 MTD。最後的劑量是1000 MTD（由於不同的耐受性，個別劑量選擇）。

骨髓製劑

髓磷脂是通過培養豬或小牛的骨髓的細胞成分而獲得的肽性質的製劑。它恢復免疫系統的B鍊和T鏈的指數，刺激抗體的產生。釋放形式：10ml小瓶中的凍乾粉末（3mg藥物）。每天或每隔一天皮下注射3-6毫克，一次注射3-5次。

胸腺激素是來自牛胸腺的多肽，使水平正常化並增強T細胞的分化及其功能活性。

Timalin（胸腺提取物），釋放形式：在小瓶中，注射5-10毫克。肌內註射5-20毫克，每天7-10天。1-6個月後可以重複進行

Tactivine（胸腺提取物），釋放形式：在1ml小瓶中的0.01％溶液中。從計算40 mcg / m ²身體表面（1-2 mcg / kg）中每天（在夜間）每天1次（每晚1次）皮下引入皮下，持續5-14天。

Tystimulin每天1mg / kg，連續14天，然後每週2次，連續12週。

Timoptin - 釋放形式：100μg藥物瓶裝。皮下注射，4-5次間隔注射，間隔4天。

[44], [45], [46], [47], [48], [49], [50], [51], [52], [53]

免疫療法治療結核病

呼吸道結核綜合治療的一個組成部分是糾正繼發性免疫缺陷狀態。到目前為止，薈萃分析的結果不允許將免疫療法設施分類為具有高水平的證據。在患有活動性結核病的患者中，暴露了大多數細胞和體液免疫指標的違反。特別是，下列變化：

• 人群和淋巴細胞亞群的比例;
• 血細胞的吞噬活性;
• IgA，IgM，IgG，IgE的含量;
• 細胞因子的含量。

有各種免疫調節劑的分類。根據PM Haitov和B.V.提出的分類 Pinegin（1996,2002）區分：

• 微生物來源的製劑 - 卡介苗疫苗，結核菌素，熱原，prodigiozan，ribomunil，核酸鈉，
• 內源性製劑，包括胸腺（胸腺提取物，imunophane等）;
• 骨髓來源製劑（骨髓）;
• 細胞因子：白細胞人干擾素，IL-1β，IL-2，molragostim;
• 合成和半合成（左旋咪唑，glutoxim，多氧化銻，lycopide）。

M.M.提出的分類 Averbakh（1980），涉及分配免疫調節特定結核炎症（結核菌素，BCG疫苗）和非特異性裝置（左旋咪唑，胸腺製劑，nukleinat鈉，甲基尿嘧啶等人）中。

在實踐中phthisiology最近最常見的使用這樣的現代免疫調節劑，人類白細胞干擾素，polioksidony，likopid，glutoksim，白細胞介素-2人重組。與此同時，他們還沒有失去了其價值的非特異性免疫調節劑，長期以來一直在TB使用：肺結核病人的結核菌素和BCG疫苗的左旋咪唑，nukleinat鈉，Methyluracilum，胸腺等藥物，以及工具，特異性免疫治療。

Tuberkulinoterapiya

目前，結核菌素治療使用標準稀釋度的純化結核菌素（標準稀釋度的過敏原結核純化液）。

結核菌素治療的作用機制：

• 神經系統興奮性降低;
• 淋巴循環增加;
• 擴大受影響地區的毛細血管;
• 組織血管學障礙的通透性增加：
• 增加網狀內皮系統的吞噬功能;
• 結核病灶反應過程的加強;
• 激活蛋白水解系統。

也相信結核菌素的治療作用是基於“抗原 - 抗體”反應。一些作者指出結核菌素的脫敏作用。結核菌素治療對肺結核患者俱有較高的致敏性和降低身體總體反應性的效果更顯著。結核菌素治療是為了加強修復反應，延緩肺部特定變化的退化。

結核菌素的電泳方法

注射結核菌素的初始劑量是5TE PPD-L，每次治療時增加5TE。注射結核菌素的劑量是為每位患者單獨設定的，到課程結束時，它高達100 TE。

電泳是使用用於電鍍，結核菌素在施加到所需的劑量結核菌素電極預濕用溫蒸餾水和施用衛生巾用正極。患者處於俯臥位置緊緊電極施加到投影，分別肺的受影響部分的胸部。安培數來確定聚焦在患者的感覺（皮膚的電極下輕微的刺痛），但它不應該高於10毫安。組織電泳的持續時間是20分鐘。平均20場。建議tuberkulinoterapiyu間歇法（會話隔日每週3次）。結核菌素的過程中劑量和會話的數量的問題電泳單獨決定取決於在肺部，這些臨床和影像學和實驗室研究，目標目的地tuberkulinoterapii肺結核過程的形式，明確開展tuberkulinoterapii考慮便攜性患者醫療程序的過程中，數據趨勢rentgenotomograficheskogo和實驗室研究。即使有良好的耐受性可取的過程中的中間（劑量結核菌素40-50 TE的）來進行控制X光檢查。當在患者向結核菌素其隨後施用的總或組合局部反應在相同的劑量下進行。如有必要，結核菌素治療的過程可以重複休息1-1.5個月。

推薦結核菌素治療的過程在所有情況下在足夠的化療背景下進行，在發病後2週或更長時間內進行。不可或缺的條件是患者對所用化療的耐受性。對抗結核病機構（專科）的住院患者進行結核菌素治療是可取的，以確保更好地控制患者對治療的耐受性。然而，鑑於患者對程序的良好耐受性，這一要求不是強制性的。

處方的適應症

• 臨床;
• 活動形式的肺結核傾向於由肺結核排泄並形成，延緩衰退腔的退化;
• 主要是生產型的炎症反應;
• 免疫學;
• 在ELISA中，對抗結核病（IgG）致病因子的抗體的中等和高等老虎。如果他們對結核菌素有高度的敏感性。

表格釋放：純化的結核菌素在5ml安瓿中的溶液。含有0.1ml中的2個TE PPD-L。BCG療法

作用機制

• 刺激人體的反應性：
• 激活修復過程。

疫苗療法的方法

疫苗療法的方法在於以亞閾值劑量引入疫苗，其具有明顯的治療效果並且同時對患者完全安全。BCG的治療劑量由2 TE的Mantoux測試結果確定。疫苗劑量的大小與對結核菌素反應的嚴重程度成反比。如果患者直徑從1到15毫米的浸潤，治療從更濃縮的BCG混懸液開始：0.1毫升疫苗的第三次連續10倍稀釋。用16-21mm的滲透物，給予0.1ml第四次連續10倍稀釋的疫苗。如果滲透超過21毫米。然後給予0.1ml第五次連續10倍稀釋的疫苗。確定疫苗的初始劑量後，根據以下方案，在肩部外表面的中部和上部三分之一的邊界，以連續增加的劑量嚴格皮內註射適當稀釋的BCG疫苗：

1. 0.000001毫克（0.1毫升疫苗的第五次10倍稀釋）;
2. 0.00001mg（疫苗第四次10倍稀釋液0.1ml）;
3. 0.0001毫克（0.1毫升疫苗的第三次10倍稀釋）;
4. 0.001毫克（0.1毫升第二次10倍稀釋的疫苗）：
5. 0.01毫克（0.1毫升疫苗的前10倍稀釋液）。

隨後的每次注射在反應在前一個位點消退後3-4週完成。通常，為了獲得最佳效果，進行3次注射就足夠了。針對每位患者分別設置注射次數。

處方的適應症

• 臨床：
  • 活動形式的肺結核伴有肺組織的浸潤和破壞;
  • 主要為滲出型炎症反應。
• 免疫：
  • 不管它們與結核菌素敏感性水平的相關性如何，在ELISA中結核病（IgG）的致病因子的抗體的低和中等滴度。

產品形式：結核疫苗（BCG）疫苗皮內幹 - 含0.5毫克（10個劑量）或1.0mg（20劑量）製備與溶劑一起小瓶 - 0.9％氯化鈉溶液。

白細胞介素-2人重組體

內源性IL-2的結構和功能類似物從非致病性麵包酵母釀酒酵母的細胞中分離。在其中插入人IL-2基因的遺傳裝置中。人IL-2重組（rhyikoleukin）的免疫效應包括通過活化的CD4 ⁺和CD8 ⁺細胞減少內源性IL-2合成。

作用機制

• 彌補了內源性IL-2的缺陷;
• 影響靶細胞：NK細胞，T輔助細胞，細胞毒性T淋巴細胞，B淋巴細胞，單核細胞，是增殖和分化活化的因子;
• 調節Th1 / Th2平衡;
• 消除免疫耐受，保護活化的T細胞免於過早死亡;
• 進行先天性和獲得性免疫機制的相互作用和調節;
• 刺激依賴和抗原獨立免疫應答的實現，影響免疫的細胞和體液單位。

處方的適應症

• 臨床：
  • 具有滲出性炎症（包括由結核分枝桿菌的耐藥菌株引起）的破壞性肺結核;
  • 在進程無法控制的進程階段肺部的纖維海綿狀結核，在正在進行的多化學療法的背景下大量細菌釋放;
• 免疫：
  • 細胞免疫缺乏症（淋巴細胞計數≤18％，RBTL用PHA≤50％，RBTL上PPD-L <3％時，生產PHA誘導的IL-2 <10.0 U /毫升）;
  • 淋巴細胞計數減少≤1200個細胞/ ml。的成熟T淋巴細胞≤55％。索引CD4 / CD8≤1,5，RBTL PHA≤50％，RBTL PPD≤ 3％和在準備手術PHA誘導生產IL-2≤5U / ml的患者fibrocavernous肺結核。

應用方案：

• 進步，肺結核的急性進行性形式（浸潤性，彌散性;乾酪性肺炎）時：靜脈滴注在一天三次（500毫升0.9％的氯化鈉，穩定劑輸注介質 - 人血清白蛋白的10％ - 10毫升）中。給藥速度是每分鐘10-14滴。單劑量500 000 ME; 1500 000 ME的療程劑量。
• 伴有進行性纖維海綿狀肺結核：標準時間表（交換劑量300萬ME） - 48小時內100萬ME，三次; 長期計劃（700萬ME的療程劑量） - 48小時內100萬ME的第一周三次，然後是100萬ME每週2次，每週2次。

釋放形式：來自含有0.25mg（250,000IU），0.5mg（500,000IU），1mg（1,000,000IU）凍乾製劑的中性玻璃的安瓿。

人白細胞介素-1β是重組的

該藥物是通過來自大腸桿菌的基因工程獲得的。人白細胞介素-1β是分子量為18kDa的重組（β白細胞介素）多肽。

作用機制

• 增加嗜中性粒細胞的功能活性;
• 誘導T淋巴細胞祖細胞的分化;
• 增強IL-2依賴性細胞增殖;
• 增加抗體形成。

處方的適應症

• 臨床：
  • 第一次檢測到有限長度的肺結核，並伴有生產性組織反應（有和無破壞）;
  • 無論肺結核的初始形式如何，保持肺組織中生產性病灶的平均大小和“殘留”空腔達4-5個月的治療時間;
• 免疫：
  • 淋巴細胞數≤18％; RBD對PPD-L <3％或≥5％。在標準範圍內PHA誘導產生IL-2（≥10.0U / ml）。

應用方法

以5ng / kg的劑量施用，溶解於500.0ml的0.9％氯化鈉溶液中。進入靜脈滴注3小時，每天，課程 - 5程序。

形式釋放：含有0.001mg（1000ng），0.0005mg（500ng），0.00005mg（50ng）凍乾製劑的中性玻璃安瓿（瓶）。

Polioksidoniy

Polioksidony - N-羥基-1,4- etilenpiperazina的共聚物和（N-羧乙基）-1,4- etilenpiperaziny溴化物 - 生理活性高分子化合物具有明顯immunotropic。

作用機制

• 免疫調節劑，恢復並激活吞噬細胞的三個主要亞群的功能：移動的組織巨噬細胞，吞噬細胞的循環血液，結算吞噬網狀內皮組織;
• 解毒劑：多氧化鈾官能團與高反應性化合物相互作用的能力;
• 一種抗氧化劑;
• 膜穩定劑。

它具有明顯的解毒特性，不引起過敏反應，患者耐受性良好，與抗生素，抗組胺藥和皮質類固醇良好結合; 該藥物被用於各種感染性和非感染性病症。通過使用多氧化物使結核病患者的免疫狀態正常化表現為CIC的快速排泄，刺激先前喪失的巨噬細胞連接細胞的功能活性。多氧化鈾活化殺菌吞噬細胞的氧依賴性和氧依賴性機制。多氧化的靶細胞主要是單核細胞/巨噬細胞，嗜中性粒細胞和NK細胞。

Polioksidonija列入的肺結核患者綜合治療具有較強的臨床療效，通過消除中毒的更迅速表現出來，加快吸收浸潤性改變的過程，並關閉肺組織的破壞。正如在CD3的相對含量增加單核細胞的吸收能力的結果，免疫polioksidoniem點增加⁺淋巴細胞，嗜中性粒細胞減少的功能活性的初始增加，在化學發光測定法進行評估。通過對免疫系統polyoxidonium它是一個真正的免疫調節劑的影響的性質：增加減少和增加的速率降低中性粒細胞的功能活動，而不會影響免疫指標保持不變。

適用於呼吸道結核患者的適應症

• 臨床：
  • 肺部活動性肺結核伴有全身中毒，浸潤，肺組織破壞，肺結核的進行性和急性進行性形式。

多氧化合物支氣管內給藥的適應症：

• 支氣管結核，肺結核的破壞性形式;
• 免疫：
  • 在血清中的IgA的高水平的（400毫克/分升或更高），高含量自發魯米諾依賴性化學發光（L3XL）（30毫伏/分鐘）的，低自發LZXL（1.5毫伏/ min或更小），淋巴細胞的低的相對豐度外周血（20％及以下）。

應用方法

肌肉注射和支氣管內（超聲波吸入）給藥，每週6次，每次6毫克 - 10次注射5週。

表格釋放：中性玻璃安瓿，含0.006克多氧化銻。

干擾素白細胞人

是一個複雜的天然干擾素α和免疫應答（IL-1，IL-6，IL-8和IL-12，TNF-α，因子巨噬細胞遷移和白細胞的抑制）在其自然比具有免疫調節的第一階段的其他細胞因子，抗炎和解毒作用。

作用機制

• 吞噬功能的正常化和B淋巴細胞的活性;
• 上的T細胞免疫刺激作用到所述第一類型的T-輔助細胞的優先活化：淋巴細胞的激活是由T淋巴細胞的分化，該比率CD4正常化刺激表現⁺ / CD8 ⁺，炎症病灶的淋巴樣浸潤的刺激;
• 激活吞噬細胞的所有參數：殺傷功能，吞噬細胞的數量及其活性;
• 血液學參數的正常化（消除白細胞增多，白細胞減少，血小板數量，淋巴細胞，嗜中性粒細胞，紅細胞的正常化）。

將藥物包含在結核病患者的複雜治療中有助於加速中毒症狀的消退，並改善抗結核藥物的耐受性。

處方的適應症

• 臨床：
  • 新近確診的活動性肺結核形式是有限且常見的; 主要為滲出型炎症反應。
• 免疫：
  • leukinferon上多形核白細胞在測試吞噬活性刺激作用的體外，在血液臨床分析-白細胞的變化。

應用方法

肌內註射，支氣管內註射（超聲波吸入）和給藥途徑的組合。單劑量10 000 ME; 當然劑量為100,000-160000 ME。也許胸腔內淋巴管和支氣管內（通過內鏡檢查）給藥。治療的最小時間為3-4週，但需要更長的療程（3-6個月或更長），直到達到穩定緩解。

表格釋放：中性玻璃安瓿瓶，含有乾擾素-α的10,000 ME。

Likopid

Likopid（葡糖胺基胞壁酰二肽）是具有免疫活性的胞壁酰肽系列藥物。通過化學結構，這是N-乙酰基-1-葡糖胺基-N-乙酰胞壁酰-L-丙氨酰-D-異谷氨酰胺。該藥對人體免疫系統具有多方面的作用，刺激細胞和體液免疫反應的發展，刺激白細胞生成，具有抗感染和抗腫瘤活性。Likopid - 所有細菌的細胞壁成分的合成類似物，具有顯著的免疫調節性質。

作用機制

番茄紅素在體內的應用的主要觀點是單核 - 巨噬細胞系統的細胞，其激活了lycopide引起的：

• 溶酶體酶的活性：
• 活性氧的形成;
• 吸收和殺死微生物;
• 對病毒感染和腫瘤細胞的細胞毒性;
• HLA-DR抗原的表達;
• 細胞因子的合成：IL-1，。TNF，集落刺激因子，IFN-γ。

包含番茄紅素在肺結核患者復合治療中的免疫效果表現為T淋巴細胞總數增加。增加吞噬細胞的吸收和殺菌功能。免疫治療的患者的肺結核licopid的臨床效果的特徵在於中毒的消除過程，骨吸收浸潤變化的加速度和關閉肺組織的破壞，以及細菌在較短的時間。

處方的適應症

• 臨床：
  • 新診斷的慢性肺結核形式，包括廣泛浸潤性肺結核，乾酪性肺炎，慢性結核病的進展;
  • 伴有中毒的肺結核形式，破壞的流行，肺組織的破壞，大量的細菌釋放;
  • 延遲了肺部結核病變的臨床和放射學退化;
  • 當肺結核與炎性非特異性呼吸系統疾病相結合時;
• 免疫：
  • 吞噬細胞的吸收和殺菌功能降低; 減少T淋巴細胞及其亞群的數量和功能活性;
  • 輔助細胞和具有正常T細胞含量的細胞毒性淋巴細胞的不平衡。

應用方法

• 具有有限的呼吸道結核病塗片差存在的形式，而不會降解或與肺組織衰變一個小腔和延遲病變回歸 - 1-2率1片（10毫克）的禁食，連續10天。課間休息2週;
• 與廣泛，廣泛的呼吸系統結核形式 - 1片（10毫克）在早上空腹連續10天在兩個課程;
• 與慢性形式的結核病 - 3課程10毫克在早上空腹連續10天，2週休息。

釋放形式：片劑10片，兩個劑量的水泡 - 1毫克和10毫克。

Glutoxim

穀胱甘肽 - 雙 - （γ-L-谷氨酰）-L-半胱氨酸 - 雙甘氨酸 - 二鈉鹽 - 是指低分子免疫調節劑的亞組。該藥物屬於一類新的藥物 - tiopoetinam調節硫醇交換的細胞內過程，有助於細胞因子系統的啟動，吞噬活性，提高組織的巨噬細胞的活性。作為氧化型穀胱甘肽的結構類似物，穀胱甘肽具有高生物利用度。一些研究人員已經顯示出高效率glutoksima既預防和治療與輻射，化學和傳染性因子，急性和慢性病毒性肝炎B和C相關聯的繼發性免疫缺陷條件下，以及與術後並發症。

在該實驗條件下證實必需glutoksima的治療作用的機制，對腹膜巨噬細胞的其功能活性具有積極作用：吸收和消化能力的刺激，以及生產超氧自由基。

作用機制

• 影響細胞的氧化還原代謝;
• 刺激細胞因子和包括IL-1，IL-4，IL-6，IL-8，IL-10，TNF，IFN，促紅細胞生成素在內的同源性因子的內源性產生;
• 通過其受體的表達再現IL-2的作用;
• 對正常（刺激增殖和分化）和轉化（誘導細胞凋亡）細胞具有分化作用;
• 產生系統的細胞保護作用。

在肺結核患者的臨床療效glutoksima表現減少中毒的消除，血計數（在外周血中性粒細胞，單核細胞和淋巴細胞還原），和患者的痰的正常化方面的 - MBT。車削glutoksima桿菌複合治療允許實現肺組織，和灶週perikavitarnoy浸潤灶尺寸減小，偏回歸-肺炎乾酪樣病灶中更顯著的骨吸收浸潤的改變。

應用方法

在復雜的肺結核治療中，谷氧肟每天以60毫克（30毫克，每日2次）的劑量靜脈或肌肉注射使用2個月。在特定炎症轉變為生產階段後，每天給藥1-3次，每日1-2次，每日1-2次，每日劑量10-20mg。

釋放形式：注射1％和0.5％（1毫升安瓿和2毫升）。

Derinat

Derinat（低分子量的2-螺旋高度純化的解聚天然脫氧核糖核酸的鈉鹽）具有抗氧化和膜穩定性質，解毒作用。

免疫效應表現為：

• 淋巴細胞數量增加（T淋巴細胞：成熟淋巴細胞，CD4 ⁺，CD8 ⁺，CD25 ⁺ T細胞數量和百分比增加，NK細胞數量增加）;
• 恢復白細胞的殺菌活性;
• 對體液因素的影響（補體激活，CEC的減少或增加，總B淋巴細胞和活化B淋巴細胞數量的增加）：
• 對吞噬作用的影響（粘附力增加，嗜中性粒細胞和巨噬細胞數量和活性增加）。

Derinata在肺結核複合治療中的應用提高了免疫調節指數（Th1 / Th2），減少了所用抗結核藥物的負面影響，並改善了患者的整體臨床狀態。

應用方法

作為複雜療法的一部分，Derinat肌肉注射（每次注射5至10次注射）。前5次注射每天進行，接下來5次注射 - 48小時後。

釋放形式：注射1.5％（安瓿5ml）。

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Tiloron

Tilorona（二鹽酸-2,7-雙[2-（二乙基氨基）乙氧基]芴-9-酮二鹽酸鹽） - 內源性IFN-γ的口服低分子量的合成誘導劑，具有直接的抗病毒效果。

作用機制

• 恢復T輔助/ T抑製劑的比例;
• 增加自然殺手的活動;
• 使體液免疫應答正常化;
• 調節親和抗炎症細胞因子。

肺結核患者的臨床效果表現為更快地消除臨床表現，更頻繁地停止細菌釋放，更頻繁地關閉肺組織的破壞。

應用方法

在前2天0.25克，然後每隔一天0.125克，為20片的過程。

表格釋放：0.125克和0.06克片劑，包衣殼。

Levamizol

左旋咪唑是一種合成免疫調節劑。

作用機制

• 加速T淋巴細胞的分化和成熟;
• 刺激成熟T淋巴細胞的功能;
• 增加自然殺手，巨噬細胞，T-抑製劑的活性;
• 刺激干擾素形成，激活淋巴細胞;
• 選擇性刺激細胞免疫（模仿胸腺激素的作用）;
• 刺激淋巴細胞的功能，而不管它們在免疫應答中的作用：
• 通過淋巴細胞（抑制淋巴細胞遷移的因子和激活巨噬細胞的因子）增加淋巴細胞的產生;
• 影響巨噬細胞的功能狀態 - 增加它們的抗原呈遞功能和單核吞噬細胞的吞噬活性;
• 恢復細胞免疫的紊亂和T和B淋巴細胞的相互作用; 沒有太多改變T或B淋巴細胞的水平，多少減少了失活淋巴細胞的數量;
• 抑制免疫複合物和抗體的形成。

不會增加超過正常水平的免疫反應。

應用方法

每天內服100毫克或150毫克，每週3次，持續8週。

產品：每包1片（150毫克）。

甲基尿嘧啶

甲基尿嘧啶是一種合成的（化學純的）物質，對非特異性防禦因素具有主要作用。

作用機制

• 加速細胞再生的過程;
• 刺激細胞和體液防禦因素;
• 具有免疫刺激和抗炎作用：
• 是白細胞生成的刺激劑;
• 具有合成代謝和抗分解代謝活性。

劑量和管理

成人0.5克，每天4次，每天飯後服用。

產品：500毫克片劑。

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物理治療結核病的方法

儘管現代化療方案的主要重要性和明顯的有效性，但物理方法仍然廣泛應用於臨床病理學，並且仍然是提高結核病治療效果的重要儲備。物理因素作為致病影響的一個組成部分在藥物治療方面不是替代選擇，它們不能替代它，但補充並增強了抗菌劑的可能性。

足夠的臨床狀況，使用的物理治療因子刺激肺組織的修復，加速結核炎症，其表現減少時序收斂和破壞空腔細菌學和不僅確定臨床而且通過減少住院治療的持續時間的方法的經濟效率的回歸。同時，應該強調的是，患者在治療中使用不合格的物理因素可能是危險的，如刺激手術或化療無效的方法前的任命。

物理治療的目的之前，必須詳細分析具體過程的性質。在這種情況下，你應該考慮：

• 該過程的臨床形式;
• 組織反應類型（滲出性，增殖性）;
• 本地化和過程的長度;
• 年齡和患者的適應性;
• 伴隨病理的存在和嚴重程度。

在標準化療的背景下使用物理因素的適應症都是新診斷的呼吸器官活動性結核的臨床形式，但其目的是最合適的。

• 在廣泛的（超過1個部分）或在開始適當的化療和減少中毒症狀後伴隨臨床表現形式;
• 伴有特定炎症的延遲消退;
• 保護肺部的破壞性變化;
• 同時伴有支氣管阻塞綜合徵，出現“堵塞”的溶洞。

使用所有物理方法的禁忌症

一般禁忌症：

• 高血壓疾病II-III期，危機頻繁;
• III-IV功能分類的缺血性疾病，威脅生命的心律失常;
• 惡性和良性腫瘤（子宮肌瘤，前列腺腺瘤，乳腺病，子宮內膜異位症，脂肪瘤，神經纖維瘤病）的存在;
• 代償失調的循環系統疾病，呼吸系統疾病，凝血系統疾病，其他基本生命支持系統;
• 妊娠;
• 對因素個人不容忍。

結核病過程造成的禁忌症：

• 發熱形式的特定炎症的進展，中毒綜合徵的增加，浸潤性改變的增加以及新的破壞腔體的出現;
• 由於不耐受化療或分枝桿菌群體的多藥耐藥性而導致抗生素療法不足;
• 咯血或肺出血。

另外，對於每個物理因素，應用程序都有特定的限制，其數據在方法的描述中給出。

治療的主要物理因素的特點

根據治療效果的性質，結核病治療效果綜合體中使用的所有物理因素可以分為三類，具有一定程度的常規性。

第一組包括主要是抗炎的物理因素。包括結核抑制和脫敏作用。基於它們的治療方法也有助於增加抗炎藥物在炎症焦點中的濃度，激活局部保護性組織反應。該組的主要代表包括：暴露於超高頻範圍的電磁輻射（UHF療法）。極高頻率（毫米）範圍（EHF療法）以及物理和藥物綜合療效 - 吸入療法，電泳。它們在肺結核的初始階段處方，主要是滲出性壞死型炎症。

第二組因素包括超聲，激光和磁療促進結核過程的再吸收，改善組織再生和修復的能力，加速腔結疤和瘺的癒合。這組因子用於從高級化療開始2-3個月。在此期間，肺實質的具體過程發生逆轉。浸潤性改變的再吸收，破壞腔的疤痕，病灶的纖維化。第二組的物理因素的應用允許加速這些過程。另外，多組分激光與磁激光療法的臨床效果表現明顯的和獨特的在許多方面和生物刺激適應原效果。促進體內平衡的穩定和患者身體天然保護機制的激活。理療技術組2是炎性壞死組織的增殖反應的變化滲出型中最有效的。

第三組物理因素有助於在特定炎症的生產階段的活性逐漸衰減的情況下最小化殘餘肺結核變化和受損肺組織的全功能恢復。最後階段的主要任務是防止纖維組織的過度形成，粘連和疤痕的再吸收，新陳代謝的活性增加，改善肺組織的微循環和營養組織。該組最重要的代表是暴露於超高頻電磁場 - 微波療法。

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結核病體外血液回收的方法

基於從血流中去除有毒物質或通過各種吸附劑（hemosorbtion），或在處置費用血液灌注，與等離子體（血漿）的一部分一起體外hemocorrection。當hemosorption有利地除去中和高毒性代謝物，而與等離子體部分血漿另外提供的低分子量有毒產物和未吸附在hemosorbents一些電化學惰性的化合物疏散。這是組合使用的體外血液處理這些技術的先決條件。從而達到校正因子加重為在肺或胸膜腔的主處理的並降低其治療的有效性：內源性中毒，抗結核和其他藥物，肝功能障礙，腎衰竭毒性和過敏性反應，並且還改善合併症的臨床過程（支氣管哮喘，糖尿病）。

證詞

體外血液校正肺結核患者的呼吸的應用示出具有療效結核病或進行這種處理，所引起的下列因素的過程中的不可能性的聯合治療的不足（如果使用不令人滿意的校正的常規方法）：

• 引起在胸膜腔內的特定處理或特定肺化膿性過程的存在內源性中毒綜合徵，由伴隨肺結核或胸膜疾病nontubercular病因，其他器官的急性化膿性疾病：
• 對抗結核病和其他藥物產生毒性和過敏反應，食物和家庭過敏使得難以處理主要過程;
• 侵犯各種成因的肝功能（藥物毒性 - 變態反應性肝炎，傳染性肝炎的後果等），耐肝療法治療;
• 腎功能衰竭（急性和慢性），由於肺和腎結核的存在，結核性中毒的延長，抗結核藥物的毒性作用和其他原因;
• 哮喘和糖尿病（特別是當它是複雜的，展開流現象多神經病，視網膜病，血管病變，等） - 患者呼吸結核病和加重為特定過程中，常用的合併症。

禁忌

體外血液蓄積的禁忌症與使用大劑量肝素的一般禁忌症一致。此外，表達的動脈血壓過低或高血壓，患者的瀕死狀態，是血液灌流的禁忌症。

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該方法的技術

當使用體外方法hemocorrection常規製備的TB患者呼吸到血液灌流應該被引導到初始低血容量的預防和消除，改變血液流變學，水電解質失衡的校正，蛋白缺乏症，貧血和其他移動態平衡在不存在因果關係的這些疾病的因素是應用這些血液處理方法的原因。

呼吸道結核病患者的吸附應根據標準方案進行，以確保最大的臨床效果並最大限度降低手術過程中並發症的風險。體外循環應包括一個吸附柱。血液灌流應在臨時血液稀釋條件下通過靜脈 - 靜脈方法進行。肝素化總量，從計算250單位/千克體重。血流速度不應超過70-80 ml / min，而手術的持續時間應足以使血液灌注的體積為循環血液體積的1至1.5倍。

進行血漿去除術的技術由操作者處置的設備決定。當硬件離心（引力）血漿用於從血液或血去除等離子體的特殊的容器，如“血袋”（間歇血漿）在冷凍離心機或分離器在不同的步驟連續地流動（連續血漿）的離心。血管通路是通過一個外周靜脈或中心靜脈插管進行的。肝素化是普遍的，速度為200U / kg體重。

過濾使用由塊-PF 0.5裝置進行plasmafilters血漿（血漿過濾）泵FC-3.5，任何泵或其他特殊輥血液分餾外國公司（費森尤斯，金寶。Baxter等人）中。血液灌注應在臨時血液稀釋的背景下通過靜脈 - 靜脈方法進行。肝素化總量可達300單位/公斤。國內膜血漿過濾器的PFM（“光學”的聖）允許單獨重力影響下一個單針bezapparatny血漿膜使用一種特殊的線路系統。當在抽真空至1升血漿，其補給用0.9％氯化鈉，rheopolyglucin，並且在一些情況下，天然血漿進行一個會話進行患者離心硬件或血漿過濾血漿呼吸道結核病。

必須確定需要反复體外操作和各患者之間的間隔的持續時間嚴格單獨考慮到前述hemosorption或血漿和實驗室參數動力學的臨床療效，保持積極的臨床效果的持續時間，戰術進一步組合治療（保守療法或準備手術的繼續）。還應該考慮到血漿的頻繁血漿exfusion顯著量的重症肺結核原disprotennemiey能力有限。如果所使用的體外血液修復方法的有效性不足，建議採用血吸附和血漿去除術的聯合方案。在這種情況下，血吸附和血漿置換（在該方法的任何變體中）交替存在3-4週。程序間隔為4-6天。

並發症

體外血液校正操作的最常見的並發症是熱解反應（寒戰，肌肉疼痛和痙攣，高熱）和血流動力學紊亂（kollaptoidnye反應）。有了並發症，中止進行體外業務發展和實施適當的適應症的對症療法：給予抗組胺藥trimeperedina，在某些情況下，30-60毫克潑尼松，靜脈注射液等plazmozameshchath的。

技術上的並發症應該是體外迴路的血栓形成及其降壓。在這樣的情況時，應立即停藥和血液灌注完成體外操作，因為它在這樣的情況下延續可能導致血栓形成，栓塞或空氣栓塞在肺動脈系統的開發。方法最大程度的標準化，體外循環，監視和控制的精心準備，醫務人員的能力顯著減少並發症，其數量的可能性。

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使用該方法的結果

患者使用體外血液校正與呼吸系統的TB可以用來糾正大部分擾亂體內平衡參數。指標積極動態，反映心肌血流動力學中心，肝臟和腎臟的狀態; 通氣障礙減少（主要與阻塞性改變有關）; 改善肺部微循環：降低血清毒性; 校正低鉀血症，過氧化穩態參數，將這個酸鹼平衡和血液氣體。另外，免疫調節效應表現相對於細胞和體液免疫的因素，吞噬細胞（嗜中性粒細胞和單核細胞）和朝向結核分枝桿菌血液抑菌活性增加的代謝活性。

使用血吸附和血漿去除法為臨床治療中抗結核化療的主要過程創造了良好的背景，為使用手術方法治療提供了可能性，擴大了可操作性的界限。90％以上的觀察結果可以獲得積極的臨床效果，並且可以穩定地修正各種因素，加重主要過程的進程並使其難以治療 - 75％。