肺栓塞 (PE)：治療

肺栓塞（PE） - 是肺動脈或其分支不同口徑的血栓，初步形成在體循環中的靜脈或心臟的右腔和帶入肺的血流的血流中的主幹線的閉塞。

在院前階段急救

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麻醉

靜脈內用10-15ml等滲氯化鈉溶液強力靜脈給藥：

• 用2ml0.25％氟哌利多溶液（具有神經阻滯作用） - 一種神經隱an痛寧的方法，將1-2ml的0.005％芬太尼溶液（具有止痛作用）收縮壓低於100毫米汞柱。藝術。給予1ml氟哌利多;
• 1-2毫升2％的前藥醇溶液或1毫升1％的嗎啡溶液或3毫升50％的安乃近溶液與1毫升2％的前藥醇溶液。

在引入安乃近之前，你需要確定它是否在過去被容忍。

麻醉可防止反射性疼痛的發展。嗎啡與鎮痛作用一起導致深度增加和呼吸頻率下降; 因此，PE的特徵性呼吸困難減少。氟哌利多有利地影響微循環，減少肺動脈和小動脈的痙攣，舒緩患者。

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靜脈注射肝素

在10毫升等滲氯化鈉溶液中輸入10,000-15,000單位的肝素。

肝素抑制凝血因子（凝血酶，因子IX，X，XI，II），potentiates抗凝血酶III的作用。肝素的抗凝血劑。此外作用防止血栓形成二次肺動脈遠端和近端栓子，緩解痙攣肺小動脈和細支氣管，引起血小板血清素，組胺，血小板聚集降低的作用，可以防止靜脈血栓形成過程蔓延，這是源PE。

肝素還可防止纖維蛋白的形成，這一點尤其重要，因為靜脈血栓主要由纖維蛋白鍊和它們捕獲的紅細胞組成。

靜脈注射歐舒林

靜脈注射10毫升2.4％euphyllin在10-20毫升等滲氯化鈉溶液中的溶液，非常緩慢（5分鐘）。收縮壓低於100毫米汞柱。藝術。Euphyllinum沒有管理。

靜脈滴注葉酸可緩解支氣管痙攣，降低肺動脈高壓，並治愈肺動脈痙攣。

應對崩潰

以20-25ml /分鐘的速率靜脈內註射400ml葡萄糖酐（由於明顯的低血壓，給藥速率很高）。

Reopoliglyukin（reomacrodex） - 10％低分子量右旋糖酐溶液，降低血小板的粘附和聚集功能，增加血液循環量，提高血壓。對於CVP高的患者，禁忌使用複方葡萄糖酸。

靜脈內注射2毫升在250ml等滲氯化鈉溶液中的40-50的初始速率去甲腎上腺素的0.2％溶液的滴劑每分鐘（在下文中，將速度減小到10％至20分鐘滴劑），或在250ml的0.9％氯化鈉溶液0.5毫克Angiotensinamide （管理的速度是相同的）。

去甲腎上腺素和血管緊張素增加血壓，導致動脈痙攣，即小動脈（即增加外周阻力）。去甲腎上腺素也增加心輸出量。

持續動脈低血壓時，靜脈注射60-90 mg潑尼松龍。

如果條件允許，那麼代替去甲腎上腺素，最好是靜脈滴注多巴胺，因為當以每分鐘5-17μg/ kg的速率給藥時其增加心輸出量，不會損害大腦和冠狀動脈灌注。隨著持續的崩潰，行政管理的速度在增加。

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為發展威脅生命的綜合症提供緊急援助

嚴重急性呼吸衰竭時，使用任何手動裝置進行氣管插管和機械通氣。如果無法進行通氣，則使用吸入式氧療。

在發生臨床死亡的情況下，進行間接心臟按摩，繼續IVL; 如果不可能進行通氣，則“從嘴到嘴”進行人工呼吸。

在按摩在右心室產生的壓力的心，拉伸肺動脈的彈性壁和血液的部分，繞過位於中央的栓子落入肺部的遠端血管床，其導致肺血流量的部分恢復，

同時，由於大血塊碎裂和栓塞增加的可能性，間接心臟按摩可能無效。

由於主乾或肺動脈主要分支的栓塞，幾乎立即發生臨床死亡，並且通過復甦技術立即開始 - 心臟按摩和“從嘴到嘴”的呼吸。但在這種情況下，臨床復甦通常無效。

在發生心律失常時，根據節律紊亂的類型進行抗心律失常治療。

如果室性心動過速和頻繁室性早搏靜脈內施用利多卡因 - 80-120毫克（毫升4-6 2％溶液）在10ml等滲氯化鈉溶液，30分鐘後 - 另外40毫克（即，2ml的1％的溶液）。

對於室上性心動過速，室上性前收縮，將2-4 ml的0.25％isoptin（phinoptin）溶液靜脈注射到10 ml等滲氯化鈉溶液中。Isoptin在血壓的控制下迅速給藥。

在10-20毫升等滲氯化鈉溶液的通過緩慢靜脈注射的5％溶液的6毫升 - 如果室上性心動過速，室上性或室性心律失常，以及室性心動過速可以應用kordaron。

緩解疼痛綜合徵後，急性呼吸衰竭患者立即住院並重新開始急救並複蘇。運輸是在抬頭稍微抬頭的擔架上進行的。

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住院護理

在重症監護和復蘇部門，鎖骨下靜脈導管插入需要將靜脈溶栓和其他藥物注入靜脈，並測量中心靜脈壓。

在許多情況下，可以通過常規穿刺在眶靜脈中建立靜脈內給藥產品。

溶栓治療

溶栓治療是主要的治療措施，應立即進行。

當從疾病發作開始4-6小時內應用溶栓治療是有效的，並且主要表現為大量血栓栓塞，即 阻塞肺動脈的大分支。當從疾病發作4-6個小時後接受溶栓治療時，其有效性值得懷疑。

根據開發的VS Savelyev和soaet。（1990）的標準溶栓治療的適應症為灌注不足30-59％，16-17血管造影得分的米勒，收縮壓和端diasgolicheskom壓力在右心室，分別40-59和10-15毫米汞柱的索引。肺幹的平均壓力為25-34毫米汞柱。藝術。在較低程度的灌注不足和在右心室一個較低的壓力和肺動脈幹足夠的抗凝治療。溶栓治療是徒勞當灌注不足60％以上，上述在右心室60和高於15毫米汞柱27分由Miller，收縮和舒張末期壓力造影指數。藝術。分別在肺幹的平均壓力超過35毫米汞柱。藝術。

肺栓塞溶栓治療的必要條件是：

• 可靠的診斷驗證（血管造影的陽性結果或通氣灌注肺閃爍掃描的高可能性結果）;
• 實驗室控制治療的充分性的可能性;
• 清楚了解溶栓治療可能的並發症的性質和消除它們的方法。

在以下情況下禁用溶栓治療：

• 受傷或手術後的早（至多10天）時間;
• 伴有出血性並發症（急性期消化性潰瘍，不可糾正的動脈高血壓，近期中風等）的高風險的疾病;
• 使用streptoidazy酰化或與纖維蛋白溶酶原或Streptodekaza絡合物 - 最近（在6個月）鏈球菌感染或選自β-溶血性鏈球菌的代謝產物花費治療製劑;
• 活動性結核病;
• 出版商的靜脈曲張;
• 初始低凝;
• 任何病因的出血性素質。

在血栓溶解中，纖溶酶起著主要作用，這是絲氨酸蛋白酶之一。纖溶酶由纖溶酶原的無活性前體形成 - 一種分子量為92 000道爾頓的β-球蛋白，主要在肝臟合成。

血液中纖溶酶原濃度（1.5-2μmol/ l）明顯高於生理纖維蛋白溶解所需的濃度。

酶原纖溶酶原向活性纖溶酶的轉化發生在各種纖溶酶原激活劑的影響下，其中根據來源區分以下三組：

• 作為前體存在於血液中的內部（體液）纖溶酶原激活劑（凝血系統的因子XII，前激肽釋放酶）;
• 外部（組織）血纖維蛋白溶酶原激活劑，其通過內皮細胞釋放到血管腔中或從受損組織釋放;
• 為治療目的注入血液的外源纖溶酶原激活劑（例如鍊激酶，尿激酶和其他藥物）。

激活纖溶酶原的主要機制是纖維蛋白溶酶原的強效組織激活劑的內皮細胞分泌。

在人血液中總是存在纖溶酶原激活物的特異性抑製劑以及纖溶酶抑製劑。

因此，纖溶酶的纖溶作用取決於其與纖溶酶原激活物抑製劑和纖溶酶原抑製劑的關係。

在血液中循環游離纖溶酶會分解纖維蛋白，纖維蛋白原，因子V和VIII。

在PE中增加纖溶血液活性有兩種可能：

• 引入纖溶酶原激活劑，其增強來自內源性纖溶酶原的纖溶酶的形成;
• 通過引入活化的體外纖溶酶，從而增加其在血液中的含量。

纖溶酶原激活劑

鏈激酶（snortase，celiasis，agelizin，cabakinase） - 間接血纖維蛋白溶酶原激活劑，從β-溶血性鏈球菌C培養物中獲得

鏈激酶形成與纖溶酶原複合物，雖然經歷的信息的變化，導致活性位點的暴露其分子。鏈激酶纖溶酶原複合酶起著內源性纖維蛋白溶酶原的為纖溶酶的轉化的作用。將得到的纖維蛋白溶酶的血纖維蛋白是的酶促降解由兩個ekzotrombolizisa（凝塊溶解外），並用endotrombolizisa滲透到鏈激酶和凝塊活化表面在纖溶酶原纖維蛋白鏈相關聯。

纖維蛋白網絡的破壞導致血栓的組成元素的分解並且其崩解成小片段，或者被血流帶走或者被纖溶酶溶解。

鏈激酶和其他血栓溶解藥物通過纖維蛋白降解產物在血液中循環阻斷血小板和紅細胞的聚集，降低血液粘度，引起支氣管擴張。溶栓藥物改善心肌的收縮功能（纖維蛋白降解產物具有直接的變力效應）。

鏈激酶的治療

100-200毫升等滲氯化鈉溶液溶解1,000,000-1,500,000 IU鏈激酶和靜脈內注射在1-2小時內。推薦的靜脈內或先前輸入一起60-120毫克的氫化潑尼松與鏈激酶，以防止過敏性反應。

鏈激酶有第二種治療方法，被認為更合理。最初，靜脈內給予25萬ME（這確保最近過去大多數沒有經歷鏈球菌感染的患者血液中循環的抗鏈球菌抗體的中和）。為了預防過敏性並發症，在引入鏈激酶之前，潑尼松龍以60-90mg的劑量施用。在沒有嚴重過敏反應（體溫急劇升高，未解決的寒戰，蕁麻疹，支氣管痙攣）的情況下，鏈激酶的注射持續100,000 VD / h的劑量。鏈激酶給藥的持續時間取決於臨床效果並且是12-24小時。

在治療之前streshokinazoy適當確定活化部分凝血酶時間（APTT），凝血酶原時間，凝血酶時間（PT），血漿中的纖維蛋白原濃度，紅細胞計數，血小板計數，血紅蛋白，血細胞比容，以測試耐受鏈激酶，其結果可以是評估止血系統對鏈激酶給藥的反應。

重複實驗室檢查是在施用葡萄糖激酶後3-4小時進行的。如果血漿中纖維蛋白原的濃度降低至1.5-1 g / l，並且TV與常規（30s）相比增加2倍，則可認為給藥方式最佳。隨著纖維蛋白原濃度的降低和結核病的延長，鏈激酶的劑量應該減少，相反的情況則會增加。

修正鏈激酶的劑量還取決於測試結果，耐鏈激酶。在正常公差到等離子體（超過1.5克/升）和電視機的小於2倍伸長的纖維蛋白原鏈激酶高含量以指示過量鏈激酶纖溶酶原複合物和未結合的纖維蛋白溶酶原缺乏。在這種情況下有必要通過25-50％，以減少鏈激酶的劑量。在電視超過5倍的變化示出了少量的鏈激酶纖溶酶原複雜和過量的未結合的纖維蛋白溶酶原轉化成纖溶酶發育giperplazminemii。在這種情況下，有必要增加鏈激酶的劑量為2倍（高達200000。U /小時）。

由於鏈激酶初始耐受性高，溶栓治療過程中TB延長不足，有必要增加鏈激酶的劑量。

當無法測試耐受鏈激酶校正鏈激酶劑量可以如由優球蛋白溶解（纖溶特性）測定，纖溶酶原的濃度，α-2-抗纖溶酶（間接量度纖溶酶活性，d二聚體（由纖維蛋白溶酶的蛋白水解產物的纖維蛋白）。

溶珠蛋白裂解增加不到兩倍，纖維蛋白原/纖維蛋白降解產物濃度增加（小於100μg/ ml）表明溶栓效果不足。纖維蛋白原濃度顯著降低，降解產物含量高，D-二聚體含量低表明纖維蛋白原分解優於纖維蛋白溶解，並且具有出血性並發症的高風險。

鏈激酶是從細菌中獲得的，所以它具有抗原特性。由於頻繁的鏈球菌感染，人體血液總是含有抗鏈激酶的抗體。抗鏈激酶抗體滴度在施用後幾天內迅速增加，並在幾週內達到峰值。這個峰值可以是基礎水平的1000倍; 僅在6個月後，鏈激酶的抗體滴度返回到最初（引入前）值。因此，治療後6個月內反复注射鏈激酶可能是危險的。

鏈激酶的副作用：發燒，寒戰，頭痛，噁心，腰部疼痛。

鏈黴素 - 鏈黴素固定在水溶性葡聚醣上。該藥有延長的行動。鏈黴蛋白酶的半衰期達到80小時，這允許一次以丸劑形式施用藥物。從葡聚醣複合物中逐漸釋放酶可使血液的纖維蛋白溶解活性顯著增加3-14天，血液中纖維蛋白原和其他凝血因子的血漿濃度沒有明顯降低。

用鏈球菌治療的程序

鏈球菌的總劑量是300萬單位。預1,000,000-1,500,000 IU製備在10ml等滲氯化鈉溶液稀釋和靜脈內給藥，30萬IU（3ml）中在不存在不良反應的經過1小時的休息2700000 IU施用藥物推注，稀釋在20-40毫升鈉的等滲溶液的氯化5-10分鐘。重新引入Streptodekaza可能不超過3個月前。

目前，streptdesdesis-2產生，比streptodedesis更有效。

尿激酶是一種直接將纖溶酶原轉化為纖溶酶的酶。在人尿中首次發現，也發現在血液中。它來源於人類胚胎腎細胞的培養。

靜脈內註射尿激酶劑量為2,000,000單位10-15分鐘（溶於20ml等滲氯化鈉溶液中）。你可以輸入1,500,000單位的形式，然後輸注1,000,000單位1小時。

尿激酶以下的給藥最流行的方法：所述第一15-30分鐘期間給藥靜脈注射4400 U /千克患者體重，然後為12-24小時，根據的控制定義和電視的結果的劑量4400 HP / kg /小時的劑量校正的持續給藥纖維蛋白原濃度。在治療尿激酶方面，過敏性反應比鏈激酶少得多。

Actylase（阿替普酶） - 與人組織纖溶酶原激活物相同的重組組織型纖溶酶原激活物，不具有抗原特性並且不會引起過敏反應。該藥物可用於含有50mg纖溶酶原激活劑的小瓶中，此外還附帶一個帶有溶劑的小瓶。靜脈滴注100 mg，持續2小時。

尿激酶原，單鏈重組產生的尿激酶型纖溶酶原激活物，劑量為40-70毫克在1-2小時內靜脈內給藥。當溶栓治療的並發症是必要的止血和輸血的施用靜脈血栓溶解新鮮冷凍血漿，以及在纖維蛋白溶解抑製劑trasilol靜脈內輸入劑量為5萬單位。

已經開發了一種將栓塞溶解劑引入鎖骨下靜脈和肺動脈的技術。

激活纖溶酶的管理

纖維蛋白溶酶（血纖維蛋白溶酶）是一種纖溶酶原（纖維蛋白溶酶），由人血漿激活並通過胰蛋白酶在體外激活。纖維蛋白溶液在施用前由粉末製備以避免在室溫下儲存期間活性的喪失。

在300-400ml等滲氯化鈉溶液中靜脈注射纖維蛋白溶酶80,000-100,000單位，而肝素 - 每20,000單位纖維蛋白溶酶10,000單位加入到溶液中。輸液速度是每分鐘16-20滴。

外源纖溶酶（纖維蛋白溶解蛋白）作用緩慢並且對溶解動脈血栓不夠有效。此外，它經常引起致熱和過敏反應，所以目前很少使用。

在血栓溶解治療過程中，由於血纖維蛋白溶酶原的表達消耗，溶栓後結束後的早期存在血栓溶解並發症的危險。為了防止血栓形成，需要肝素治療。確定溶栓後結束時開始肝素治療的時間非常重要。

由於使用血栓溶解劑導致的纖維蛋白原/纖維蛋白降解產物導致的低凝，使肝素治療的過早發作加重。延緩肝素治療會增加反復血栓形成的風險。

與使用PE的心肌梗塞和血栓溶解劑不同，不使用肝素。

如果在溶栓治療結束後，纖維蛋白原濃度不低於1克/升（標準2-4克/升），並且TV延長不超過2次，則可開始肝素治療。通常在溶栓治療結束後3-4小時用肝素進行治療。

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抗凝治療

診斷PE後立即開始肝素治療（無禁忌症），如果不進行溶栓治療，或者終止後3-4小時。單獨選擇足夠劑量的肝素。考慮最佳劑量，其中凝血時間和APTT比原始凝血時間長2倍。最常用的肝素治療方法如下：立即靜脈注射10,000 IU肝素，然後每小時連續靜脈滴注1-2000單位肝素，持續7-10天。Rich（1994）建議每次靜脈注射5000-10,000單位肝素，然後連續輸注100-15單位/ kg / min。如果APTT比初始時高2-3倍，則肝素輸注速率下降25％。

不太常見的是，肝素以每天4次5-10千單位的胃皮下注射的形式給藥。

在建議取消肝素前4-5天，處方劑量達0.2g /天的間接抗凝劑（抗維生素K） - 苯胺或0.9g /天的處方劑量。通過測定凝血酶原時間來控制間接抗凝劑劑量的適當性。S.Rich（1996）建議使用華法林，劑量為每天10mg，持續2天，然後根據凝血酶原時間（最優是將其降低至50％）調節劑量。至少5天，華法林應與肝素聯合使用，因為華法林首先降低可導致血栓形成的蛋白C的水平。

因此，在4-5天內，肺栓塞患者同時接受肝素注射並採用間接抗凝劑。同時使用肝素和間接抗凝血劑是由於後者最初會降低蛋白C和S（凝血的天然抑製劑）的水平，這可能導致血栓形成。

間接抗凝劑治療的最短時間為3個月，靜脈血栓形成或肺血栓栓塞症復發12個月後。在下肢主要靜脈血栓形成反复復發並且未能進行肺栓塞手術預防的情況下，終生開始抗凝治療。

由於需要長期接受間接抗凝劑，重要的是要考慮它們與其他藥物的相互作用。

對於肺動脈節段和小分支的血栓栓塞，只能將自身局限於肝素和抗血小板藥物的抗凝治療。

分配tiklid - 每天Trentalum克2-3 0.2倍 - 首先在0.2克，一天三次（2片，每天3次）的膳食後，當效果（1-2週）劑量減至至0.1g每天3次。服用Trental時，可能會出現頭暈，噁心，面部皮膚發紅。

如在小劑量也可用於抗血小板劑乙酰水楊酸（阿司匹林） - 每日150毫克（這樣的劑量抑制前列腺素和血栓素的降低的血小板凝集）。抗凝聚劑治療持續3個月。

預防肺動脈系統繼發性繼發性血栓形成，這種治療有助於在內源性纖維蛋白溶解的影響下恢復肺血流量。

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應對疼痛和崩潰

它的產生方式與院前階段相同，但除了靜脈滴注rheopolyglucinum之外，靜脈滴注多巴胺用於對抗坍塌。

多巴胺（多巴胺） - 刺激心肌受體，以及血管的α受體。根據輸注速度和劑量的不同，該藥主要具有強心或血管收縮作用。隨著血壓的急劇下降，多巴胺通過靜脈內滴注逐漸增加輸注速率從10至17-20微克/千克每分鐘。

傳導多巴胺的方法。將4ml（160mg）藥物溶於400ml rheopolyglucin中。因此，在1ml所得溶液中，含有400μg多巴胺，並在1滴中含有20MCG。如果患者的體重為70公斤，10微克/公斤每分鐘的輸注速率將對應於每分鐘700微克，即i.е. 每分鐘35滴。每分鐘70滴的輸注速率將對應於每分鐘20μg/ kg。

因此，根據血壓水平調整每分鐘滴注次數，可以調整進入靜脈的多巴胺劑量。

在每分鐘5-15μg/ kg的輸注速率下，該藥物主要具有強心作用。

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減少血液循環中的一小部分壓力

為了減少在肺循環中的壓力推薦鹽酸罌粟鹼或shpy2毫升每4小時的靜脈內注射。製劑減少在肺小動脈的痙攣，支氣管肺動脈壓和降低。然而，也許是壓力下降了一大圈，所以罌粟鹼（但-shpoy）的治療肱動脈血壓的控制下進行。它也應該銘記用大劑量罌粟鹼的膀胱麻痺可能的。

罌粟鹼胃腸外最高日劑量為600mg，即 15ml的2％溶液。

此外，靜脈內滴注euphillin - 每200毫升等滲氯化鈉溶液10毫升的2.4％溶液。Euphyllin降低肺動脈壓力，引起支氣管舒張作用。Euphyllin在血壓的控制下施用。收縮壓在100毫米汞柱以下。藝術。應該避免從歐舒林的引入。

長期氧療

通過鼻導管吸入氧氣是住院階段治療的重要組成部分。

抗生素治療

針對梗塞性肺炎的發展規定了抗生素治療。

手術治療

緊急embolekgomiya為肺動脈主幹或主枝具有極其嚴重的侵犯肺灌注，伴隨著明顯的血流動力學障礙絕對指出：持續性全身性低血壓，高血壓，肺循環（右心室60毫米汞柱或更高，當然收縮壓..舒張壓 - 15毫米汞柱）。

在保守治療的情況下，患者的生存概率非常小，其中75％的患者在疾病的急性期死亡。

手術治療的最佳方法是在人工血液循環條件下取栓。手術從輔助靜脈動脈灌注開始，通過股動脈插管進行。

在沒有緊急體外循環連接栓子切除術設備條件可在腔靜脈的臨時阻斷下通過主肺動脈（單邊血栓栓塞的定位）中的一個來執行而沒有任何停止循環。也使用導管，血管內切除術。

GP沙沙聲和AA Baeshko（1994）建議在PE取決於肺灌注掃描處理政策的個性化的需求。此方法是基於由外部輻射的後續註冊到經由伽馬閃爍相機或掃描儀的胸部的放射性藥物（用131I，99mTc關聯大團聚白蛋白）的靜脈內給藥的人工微栓塞周圍血管肺。

灌注不足超過50％的患者表明使用溶栓治療。最明顯的影響可以通過非閉塞病變的肺葉和節段性動脈獲得。患者梗阻體積相同，但血流動力學不穩定，血管造影證實肺動脈主幹分支病變，則需行栓塞切除術。

灌注缺陷少於50％的患者顯示抗凝治療。