支氣管肺炎的症狀

局灶性肺炎的症狀和結果不同於肺部肺葉（肺葉）炎症的臨床表現的滷水，這主要是由於肺炎的臨床和形態學變異的發病機制和形態學變化的特徵。

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臨床特徵

首先，伴有局灶性肺炎，炎症過程通常局限於小葉或肺段。通常，肺部病變可能合併，捕獲肺葉或甚至整個肺葉的較大部分。在這些情況下，他們談到融合性局灶性肺炎。其特徵在於，與肺葉（肺部）肺炎不同，胸膜僅涉及表面定位或融合性局灶性肺炎的炎症過程。

其次，與肺葉（肺炎）肺炎相反，局灶性肺炎通常不伴有即刻型超敏反應; 更典型的是身體的normergicheskie和hyperergic反應。與炎性炎症相比，這一特徵可能決定了炎症性焦點的不太劇烈，逐漸形成和血管通透性的小得多。

第三，由於在炎性病灶中較不嚴重的血管通透性侵犯，局灶性肺炎中的滲出物僅含有少量纖維蛋白，並且在大多數情況下具有漿液性或粘液膿性滲出物的性質。出於同樣的原因，沒有條件將大量紅細胞釋放到肺泡腔內。

第四，局灶性肺炎幾乎總是具有支氣管肺炎的特徵，其中支氣管粘膜（支氣管炎）首先參與炎症過程，此後炎症傳遞到肺實質並形成肺炎。這是另一個重要特徵：伴有局灶性肺炎，在氣道管腔中直接發現大量的漿液性或粘液膿性滲出物，這在呼吸性細支氣管水平和較大支氣管水平上有助於或多或少明顯侵犯支氣管通透性。

最後，第五，炎症在受影響的部分內相對緩慢的擴散導致其某些部分處於炎症過程的不同階段。雖然在一組肺泡中僅顯示充血和充盈的肺泡壁水腫（充血階段），但其他肺泡組已經完全充滿了滲出物（肝炎階段）。對於支氣管肺炎的非常特徵的肺組織不均勻壓實的炎症焦點的這種雜色形態圖像由主要小支氣管的通透性受損引起的微構造部位的存在得到補充。因此，在一些患有肺葉（肺葉）肺炎的患者中檢測到，整個局灶性肺炎的特徵不是炎症的分期。

局灶性肺炎的臨床和形態學變異的特徵在於以下致病性和形態學特徵：

1. 炎症灶的長度相對較小，刺激一個或幾個小葉或一段肺。排出肺炎除外，它可以捕獲肺葉或甚至整個肺葉的大部分區域。
2. 局灶性肺炎伴隨著身體的正常或過度反應，這決定了炎症灶的較慢形成和中度侵犯血管通透性。
3. 滲出液的漿液性或粘液膿性。
4. 參與支氣管（支氣管炎）的炎症過程，伴隨著較小和（較少）較大支氣管的通暢受損。
5. 沒有明確的階段性炎症過程，是大葉性肺炎的特徵。

這些發病機制的特徵在很大程度上決定了局灶性肺炎（支氣管肺炎）的臨床表現。然而，應該記住，肺炎病原體的生物學特性和一些其他因素也對這種疾病的臨床情況產生重大影響。

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查詢

與肺葉（肺葉）肺炎相反，支氣管肺炎的發作更為漸進並且及時延長。通常，局灶性肺炎是急性呼吸道病毒感染，慢性支氣管炎急性或急性惡化的並發症。幾天來，患者註意到體溫升高至38.0-38.5°C，流鼻涕，流淚，伴有粘液或粘液膿性痰分離的咳嗽，全身乏力和全身無力，這被認為是急性氣管支氣管炎或ARVI的表現。

在這種背景下，很難確定支氣管肺炎的開始。然而，治療無效幾天，中毒的增加，呼吸困難和心動過速的出現，或體溫上升的新“波”表明局灶性肺炎的發作。

患者的咳嗽和粘液膿性或膿性痰液分離增加，體溫升至38.0-39.0°C（很少高），無力增加，頭痛惡化食慾。

與參與胸膜炎症過程（乾性胸膜炎）相關的胸痛僅出現在中心表面位置或融合性局灶性肺炎存在的一些患者中。然而，即使在這些情況下，胸膜疼痛通常也不會達到這樣的強度，這在肺葉（肺葉）肺炎中觀察到。疼痛增加或出現深呼吸; 它的定位對應於頂葉胸膜的某些區域的失敗。在某些情況下（膈胸膜失效），可能會出現與呼吸相關的腹痛。

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體檢

在檢查時，確定臉頰的充血，可能是嘴唇的輕微紫紺，皮膚濕度增加。有時皮膚會出現明顯的蒼白，這可以通過周圍血管的嚴重中毒和反射性增加來解釋。

當檢查患側呼吸行為的胸部滯後時，僅在一些患者中檢測到，主要是在伴有局灶性肺炎的患者中。

對於病變的打擊樂，可以檢測到沉悶的敲擊聲，儘管有少量的炎症焦點或者它的深部位置，但是肺部的敲擊是沒有信息的。

最大的診斷價值是肺部聽診。最常見的是，由於支氣管通暢的侵犯和炎症病灶中存在多種微型激酶，在病變區域確定了呼吸的明顯減弱。結果，空氣通過聲門穿過氣管和（部分地）主支氣管所產生的聲音振動不會到達胸部表面，從而產生減弱呼吸的效果。侵犯支氣管通暢的情況解釋了這樣一個事實，即即使伴有局灶性支氣管肺炎，也不會像肺葉（肺葉）肺炎那樣經常聽到病理性支氣管呼吸。

在極少數情況下，支氣管肺炎是在慢性阻塞性支氣管炎的背景下形成的，並且炎症的中心位於深處，在聽診過程中，您可以聽到由肺部病灶外的支氣管狹窄引起的呼吸困難。

焦點支氣管肺炎最引人注目和最可靠的聽診標誌是精細濕潤的鏗鏘（輔音）喘息的定義。它們在炎症區域被局部聽到並且是由於氣道中存在炎性滲出物。在整個吸入過程中都會聽到小而潮濕，鏗鏘的喘息聲。

最後，在某些情況下，當胸膜小葉參與炎症過程時，您可以聽到胸膜摩擦噪音。

肺炎的兩種臨床和形態變異之間最顯著的差異：肺葉（肺葉）和局灶性肺炎（支氣管肺炎）。

肺葉（肺葉）和局灶性肺炎的比較特徵

跡象	Lobar（lobar）肺炎	局灶性支氣管肺炎
發病機制的特點
病變量	分享細分	一個或多個細分，細分; 可能有多個炎症病灶
炎症傳播	直接在肺泡組織（毛孔科納）	支氣管的炎症“移動”到肺實質
肺部呼吸區域的即時型超敏反應	很有特色	不典型
參與支氣管的炎症過程	不典型	典型
空中航線	沒破	中斷;微型可能性
參與胸膜的炎症過程	總是	只有表面定位的炎症來源或融合性肺炎。
階段發展的形態變化	很有特色	不典型
滲出物的性質	Fibrinoznыy	粘液膿性，漿液性
臨床特徵
疾病的發作	急性，突然伴有寒戰，發燒和胸痛	經過一段時間的SARS後，逐漸出現急性氣管支氣管炎或慢性支氣管炎的惡化
胸痛（“胸膜”）	很有特色	很少，只有炎症中心或融合性肺炎的表面定位。
咳嗽	首先乾燥，然後生鏽痰	從一開始就富有成效，與粘液膿性痰液分離
中毒的症狀	表達	不常見且不太明顯
呼吸急促	很有特色	可能，但不太常見
沉悶的打擊樂聲	在間隙階段，聲音顯得遲鈍	表達程度較小，有時缺席
聽診期間的呼吸類型	在潮汐和消退階段 - 在癒合階段 - 支氣管階段，囊泡減弱	在整個疾病過程中，呼吸通常會減弱。
不良呼吸噪音	在潮汐階段和解決階段 - 在間隙階段的捻發 - 胸膜摩擦噪音	濕氣泡響亮的喘息聲
支氣管的外觀	典型	不典型

允許差異的最顯著的臨床症狀，肺葉（肺葉）肺炎的局灶性支氣管肺炎是：

• 該疾病逐漸發作，通常發展為急性呼吸道病毒感染，急性氣管支氣管炎或慢性支氣管炎惡化的背景;
• 在大多數情況下胸部出現急性“胸膜”疼痛;
• 咳嗽有粘液膿性痰;
• 在大多數情況下缺乏支氣管呼吸;
• 潮濕的細小鼓泡喘息的存在。

應該補充的是，表中列出的標誌，允許區分肺炎的兩種臨床和形態變異，與這些疾病的典型經典過程有關，現在遠未被觀察到。對於在衰弱的患者和老年人中發展的嚴重醫院肺炎或肺炎的情況尤其如此。

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