腎動脈狹窄：診斷

腎動脈狹窄的診斷需要瞄準搜索粥樣硬化性狹窄和依賴於高血壓的特徵，慢性腎功能衰竭，以及廣泛的動脈粥樣硬化的跡象。在體檢時，可檢測周圍水腫，慢性心臟衰竭的表現（肝腫大，雙邊囉音或肺基礎捻發音），以及主動脈和大血管，包括腎臟的噪音。這些症狀的敏感性和特異性極低。

腎動脈粥樣硬化性狹窄中尿液的變化僅限於“微量”蛋白尿，通常是短暫的; 血尿，白細胞尿不是特徵性的（除了腎內動脈和帶有膽固醇晶體的小動脈的栓塞）。多數患者動脈粥樣硬化腎血管性高血壓施加相應的質量（測試條）或定量的（免疫比濁法）的方法當成功註冊但微量白蛋白尿表示尿的變化，包括在過量的1g /天蛋白尿，不反駁動脈粥樣硬化的完全假設腎動脈狹窄，因為它們可反映存在下與她的慢性腎病組合（例如糖尿病因慢性或CH merulonefrita）。

腎臟的超聲檢查常常顯示它們減少（不對稱或對稱），不均勻的輪廓和皮層變薄。

可視化檢查方法的結果證實了缺血性腎病。UZDG腎動脈不夠敏感和特異，但是無創並且不需要引入造影劑，因此優選用於診斷的第一階段以及動態觀察。

多層CT腎動脈，在angiokontrastirovaniya模式作出允許可靠地估計的大小和它們的腎皮質的厚度，腎動脈狹窄分級和在它們粥樣硬化斑塊和腹主動脈的相鄰部分的狀態。這種方法的敏感性和特異性是類似於對比造影，但它是在X射線造影劑腎病的風險而言更安全。

磁共振成像需要使用含有钆的造影劑，這對腎功能衰竭實際上是安全的。高成本限制了這種方法的廣泛使用。

對比血管造影可靠性最高，可以鑑別腎動脈粥樣硬化性狹窄。這種方法的應用包括用造影劑的施用相關的腎功能惡化的風險，以及動脈粥樣硬化斑塊，在腹主動脈的局部，導管中的破壞纖維帽過程中產生的膽固醇栓子的風險。但是，在進行大量血管造影的專門中心，這種並發症的頻率非常低。

腎臟放射性同位素閃爍掃描結果（可能是卡托普利的急性試驗）證實一個或兩個腎臟功能惡化，但僅間接表明腎動脈狹窄病變。此外，即使單劑量的短效ACE抑製劑對嚴重高胰島素血症以及血壓不穩定的老年患者也是危險的。

所有患者動脈粥樣硬化腎血管性高血壓應具體評價心血管風險因素（參數表徵脂蛋白和葡萄糖，高半胱氨酸，腰圍和身體質量指數的交換）的心血管並發症（C反應性蛋白的血清水平增加的高風險和標記，高纖維蛋白原血症）。自動血壓監測儀可以讓你快速識別侵犯其晝夜節律的，包括預後不利。

超聲心動圖接收的，具有更高的可靠性的數據反映肥大和受損的收縮和/或舒張左心室功能的程度，並且還改變了心臟瓣膜（二尖瓣反流可能與動脈粥樣硬化的主動脈瓣狹窄，有時失敗相結合）。頸動脈粥樣硬化的頸動脈多普勒超聲鑑別間接證明動脈粥樣硬化性腎動脈狹窄的性質。

使用常規計算方法（Cockcroft-Gault公式，MDRD）進行動態GFR的評估。

尚未開發診斷腎內動脈和小動脈膽固醇栓塞的常用策略。通常情況下，腎活檢不會執行，因為有可能導致嚴重危及生命的並發症。對受影響的皮膚區域進行形態學檢查可以檢測膽固醇栓子。

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腎動脈粥樣硬化性狹窄的鑑別診斷

對動脈粥樣硬化性腎動脈狹窄的鑑別診斷的主要任務是盡可能早地將其與慢性腎病的臨床表現中的類似症分開，然而這需要完全不同的管理策略。

動脈粥樣硬化性腎動脈狹窄的症狀往往錯誤地認為在腎組織復舊的變化，然而，不特別之處GFR和hypercreatininemia下降，以及高和/或未控制的高血壓症狀。

對於高血壓性腎血管硬化症，微量白蛋白尿是典型的GFR正常或中度降低，高胰島素血症不存在或輕微。與腎動脈的動脈粥樣硬化狹窄相比，高血壓性腎損傷，其在RAAS阻滯劑選擇中的功能通常不會惡化。

通過增加蛋白尿糖尿病腎病的特徵在於一系列的步驟，微量白蛋白尿到：還原GFR的僅在尿蛋白排泄到達腎病（> 3克/天）電平被記錄。Hypercreatininemia尤其是高鉀血症，出現在應用血管緊張素轉換酶抑製劑或血管緊張素II受體阻滯劑，需要持久的苦難2型糖尿病類型的患者動脈粥樣硬化性腎動脈狹窄的影響例外。

腎動脈的纖維肌性發育不良中的動脈粥樣硬化狹窄的差異通常是顯而易見的。後者更常見於50歲以下的婦女; 主要症狀是高血壓，而腎功能損害很少記錄。有可能將腎血管病變與主動脈的腦動脈和內臟分支相結合。在血管造影期間，動脈的狹窄部分具有特徵性的“念珠”外觀。

Takayasu綜合徵中的高血壓並發症通常伴有全身炎症反應的常見徵兆：發熱，關節痛，體重減輕，ESR加速。通常，冠狀動脈以及腸和上肢的動脈同時受到影響（當用雙手測量時測量脈搏和動脈壓的不對稱性）。一般來說，Takayasu綜合徵的發病年齡比腎動脈粥樣硬化狹窄更早。

有必要再次強調腎動脈粥樣硬化性狹窄與幾乎任何慢性腎病相結合的可能性。識別後者的症狀本身並不完全否定同時存在患者動脈粥樣硬化性腎動脈狹窄的可能性。

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