甲型肝炎：診斷

甲型肝炎的診斷基於臨床，流行病學和實驗室數據。這些組件的信息量不盡相同。臨床症狀可歸因於支持流行病學領先的類別，而實驗室研究的結果在疾病的各個階段都至關重要。

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甲型肝炎的實驗室診斷

甲型肝炎的實驗室診斷方法分為特異性和非特異性。具體方法基於病原體，其抗原或抗體的鑑定。

用於檢測肝炎病毒常用的方法免疫電鏡（IEM）和其各種修改，以及免疫熒光（IF），放射免疫測定（RIA）iimmunofermentny吸附測定（ELISA）以及其他的方法。甲型肝炎病毒的抗原在臨床症狀出現之前和疾病的第一天出現在患者的糞便中，可以用於早期診斷。但是，在實際工作中檢測病毒及其抗原方法的麻煩並沒有得到分配。

目前，A型肝炎的具體診斷所述確定lgM抗體抗體類（抗-HAV的IgM）和IgG（抗HAV IgG）的放射免疫測定法或ELISA僅基於。這兩種方法都非常敏感和具體。

在發病初期會出現在血液中的抗體IgM類（抗HAV IgM抗體），其合成開始eshe的臨床症狀和疾病的急性期的增加而發病前，然後抗體滴度逐漸減小，抗HAV IgM抗體通過6-從流通中消失從發病8個月，抗HAV IgM類在所有患者的甲肝發現，這種疾病是否嚴重，包括所有的刪除，無黃疸型和隱性形式。IgG類抗體（抗HAV IgG）的合成開始在疾病的後期階段，從疾病的發作通常2-3週後，慢慢地他們的滴度升高，達到療養的5-6分鐘一個月內的最大值。這就是為什麼僅使用A型肝炎的在疾病的所有階段的診斷以確定類抗-HAV的IgM，IgG類抗體的診斷價值只能在上升的疾病的滴度動力學的情況進行說明。

在明顯或潛伏的甲型肝炎無限期傳播後，在血液中發現了抗HAV IgG類的抗體，這使得可以評估人群的免疫結構狀態及其對甲型肝炎的保護。

非特異性方法對於評估過程活動，嚴重性，流動特徵和預後非常重要。在為這些目的而提出的大量實驗室測試中，測定肝細胞酶活性，色素代謝參數和肝臟蛋白質合成功能至關重要。

肝細胞酶活性指標在病毒性肝炎的所有非特異性診斷中佔據核心地位。測定酶活性的結果可以認為是肝臟的一種“酶學性穿刺”。在肝臟學中使用的許多酶測試中，最廣泛使用的活性是測定ALT，ACT，F-1-FA，山梨糖醇脫氫酶，谷氨酸脫氫酶，尿激酶和其他一些酶的活性。

在典型的甲型肝炎的急性期，轉移酶活性的增加在100％的病例中觀察到，在無病形式的情況下 - 在94％，在擦除形式的情況下 - 在80％。ALT活性增加超過ACT，因此，急性期甲型肝炎的AST / ALT比值小於1。轉移酶的活性隨著恢復而降低，AST / ALT係數接近1。隨著惡化的發生，轉移酶的活性在惡化的臨床表現前幾天再次升高。在長期形式中，轉移酶的活性在整個疾病期間都保持升高。

以高靈敏度轉氨酶測試應當注意病毒性肝炎的它的非特異性。轉氨酶的高活性在心肌梗死，肝癌，胰腺癌疾病中觀察到。在活性的輕微增加可以是在SARS肺炎，腸胃炎，傳染性單核細胞，gepatoholetsistite等，然而，只有在病毒性肝炎（和心肌梗死），有高（10高於正常值次）和穩定gipertransferazemiya。

在所謂的肝特異性酶中，最重要的是F-1-FA。該酶活性的增加僅在病毒性肝炎中觀察到，並且在其他傳染病中不會發生; 同樣可以說，對於其它肝特異性酶 - GlDG，urokaninazy等程度增加這些酶的活性，並與該疾病的嚴重程度相關 - 疾病的較重形式，更大它們的活性。

然而，應該指出的是，某些患者的肝特異性酶活性的正常化發生比ALT活性的正常化更快，這降低了確定肝特異性酶活性的預後價值。為了全面解決所有臨床問題，在實際工作中使用酶複合物檢測是合理的。ALT和F-1-FA活性的測定可認為是最佳的。

色素代謝的指標，其信息內容的劣酶測試，增加結合膽紅素的在疾病的較晚階段觀察病毒性肝炎血清中的水平 - 通常在該疾病的3-5個天，並在無黃疸形式在血清膽紅素一般增加不會發生。

作為一項早期的實驗室檢測，表明違反了色素代謝，您可以使用尿液中的urobilin和膽汁色素的定義。

在疾病的早期階段，在80-85％的病例中發現尿液中的膽汁色素。膽紅素尿症的強度隨著疾病嚴重程度的增加而增加，並且一般來說，膽紅素尿的曲線重複血液中結合膽紅素的水平。

通過使用定量方法，健康人中的Urobilinogenovyh和urobilinovyh體可以很少檢測到。如果肝臟受到損傷，則尿膽樣體不會被肝細胞保留下來，進入血液，然後進入尿液。Urobilinuriya出現在疾病的早期階段，在第一次黃疸時達到最大值，然後下降。在明顯黃疸的高峰期，通常不會檢測到尿液中的尿嘌呤菌體。這是由於在此期間，大部分結合膽紅素進入血流，但不進入腸道，因此腸內的urobilin體數量急劇減少。

膽紅素恢復肝細胞和膽道的通暢移動urobilinovyh在腸體的數量增加的排泄時，他們又是在數量增加肝臟逢低黃疸。同時，後者的功能仍然受損，因此尿苷酸體被反流入血液並排泄到尿液中。尿液中的urobilin數量再次急劇增加。持續的尿膽尿表明一種持續存在於肝臟中的病理過程。

在診斷甲型肝炎的蛋白質合成肝功能指標中，沉積百里酚測試是最重要的。對於甲型肝炎，其發病率從疾病的頭幾天起增加3-5倍，並且通常會增加。隨著疾病的臨床表現減退，百里酚試驗指數緩慢下降。即使臨床恢復時，也未觀察到大多數患者完全恢復正常。隨著疾病的延長，麝香草酚試驗的適應症長期保持升高。這個樣本的惡化參數再次上升。

其他含有甲型肝炎的沉積物樣品（磺胺類，伏特曼等）沒有診斷意義。

甲肝的臨床診斷標準

A型肝炎的診斷通常基於隨溫度短暫上升和的中毒症狀（情感淡漠，食慾不振，噁心，嘔吐等）的特定程度的發生該疾病的急性發作。已經在這期間，許多患者的沉重在右上象限的感覺，有輕拍期間在肋的右邊緣或通過觸診肝臟增加的靈敏度，甚至疼痛。作為一項規則，語言是強加的。

如果患者自己抱怨腹痛，特別是觸診顯示肝臟腫大和疼痛加重，診斷將大大簡化。這種症狀可以被認為是前zheltushnom期間甲肝的主要客觀證據。在疾病最初階段結束時，更常見的黃疸出現前1-2天，透露出另一個高度信息標誌 - 尿液顏色變深，然後糞便脫色。

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甲型肝炎的流行病學標準

詳細的流行病學歷史使得大多數患者在家中出現與病毒性肝炎接觸的存在，該團隊在出現該疾病的第一跡象之前2-4週。大約三分之一的患者沒有明顯的接觸，但在這些情況下，不能排除與其他疾病幌子下可能發生的帶有消除或阻斷形式的疾病的人的接觸。

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實驗室嚴重度標準

已經提出了大量表徵肝臟功能狀態的實驗室檢測方法，推薦用於評估疾病的嚴重程度。然而，對於實際工作，有必要確定一套最低限度的實驗室指標，這些指標首先將最充分地反映肝臟功能不全的程度，其次，將以特異性為特徵

這個最小複雜，我們主要通過血液凝血因子高度重視，在血清及其分離肝臟的蛋白質合成功能的評價總膽紅素的測定和昇華滴度，不同亞細胞定位酶活性的研究。

膽紅素及其組分

血清中膽紅素的指標，該疾病的更高較重形式。在絕大多數情況下（95％）不超過85摩爾/升的，平均Jendrassik-Gleghorn 57.7 + 25.9毫摩爾/升的方法的溫和形式總膽紅素含量的，具有適度的形式總膽紅素的速率的80％它是在範圍從85到170微摩爾/升，平均 - 111.3±47.4皮摩爾/微升，在幾乎所有患者的總膽紅素水平的嚴重形式 - 從140至250皮摩爾/微升。這些值的差異有統計學意義（P> 0.05時T> 2）。

因此，高膽紅素血症的程度對應於肝損傷的嚴重程度。但是，為了評估僅在血清總膽紅素的術語疾病的嚴重程度通常是困難的，因為觀察到，其中，血清總膽紅素水平不超過85摩爾/升，並且反之亦然，存在與過度高水平的總膽紅素的情況下（重度肝炎的情況下高達400μmol/ l），伴有肝實質中度損害。在這類患者中，膽汁淤積成分在色素代謝障礙機制中占主導地位。因此，在評估在與範數的比較附著未綴合的（間接）膽紅素病毒性肝炎的嚴重程度，由5-10倍，其內容在平均增加嚴重的形式是特別重要，而在輕度和中度形式僅觀察到1,5-增加2倍。更可能的是它反映其形成當光超過正常值是5倍，並且在中等疾病指數monoglyukuronida分數的嚴重性 - 10倍或更多。然而，在分數monoglyukuronida的增加幾乎不能僅視為肝細胞的嚴重傷害的指示，如在其不斷觀察和膽汁鬱積性黃疸的增加和甚至機械。這就是為什麼評估對非結合膽紅素通過該方法Jendrassik-Gleghorn內容更好地集中的嚴重性時。未綴合的增加分數表示顏料的干擾綴合在肝細胞，並因此用作在肝實質的指示符漸進性壞死通用流程。

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肝臟蛋白質合成功能的指標

國內外作者的大量研究表明，肝臟在蛋白質合成中的主導作用。它證明，白蛋白，纖維蛋白原，凝血酶原，前轉變素和體α-和γ-球蛋白的以及複雜的蛋白質複合物（醣脂和脂蛋白，血漿銅藍蛋白，轉鐵蛋白，等。）主要合成在肝細胞中的核糖體。應當指出的是，在血清中總蛋白的測定可用於評估疾病的嚴重程度，由於具有輕度，中度和嚴重的病毒的肝細胞的數字值都不在患者顯著不同。同樣可以對於血液的蛋白質譜，其中，儘管它的特徵在於肝炎通過降低白蛋白和球蛋白的增加，但是這些變化的程度的電平A dysproteinemia取決於疾病的嚴重程度小說。

表徵肝，最重要的蛋白質的合成功能，用於評估病毒性肝炎的嚴重性附加實驗室參數被定義為血液凝固因子的血清。血清中凝血酶原含量越低，肝炎形式越重。關於纖維蛋白原，尤其是前康復素也可以這樣說。這些凝血因子在肝臟中只合成，此外，它們的半衰期 - 從幾個小時（前轉變素）至3 d（纖維蛋白原），其確定即使在溫和的形式病毒性肝炎的快速和不可替代的降低纖維蛋白原和前轉變素。減少prokonvertina電平在其中所述疾病與膽紅素的正常水平發生情況下，甚至觀察到。疾病的纖維蛋白原含量和轉變素的關係：在他們的內容迅速歸循環順暢，持續下跌所對應的疾病，它可用於預測的長期過程。

當血清中的甲型肝炎增加幾乎所有氨基酸的濃度時。尿液中大部分氨基酸的排泄也增加。高氨基酸血症和giperaminoaciduria的程度與疾病的嚴重程度直接相關。在溫和形式的氨基酸的血清中的總含量超過平均對照值2倍的疾病的臨床表現的高度，並且在每天的尿 - 1.4倍，在中度 - 3和1.7倍，並且在嚴重的 - 分別為4次和2.2次。

肝臟蛋白質合成功能的狀態也可以通過膠體反應的變化間接判斷 - 硫醇和百里酚分析。然而，百里酚分析的指標並不依賴於肝損傷的嚴重程度，也不能用於評估病毒性肝炎的嚴重程度。用於評估病毒性肝炎嚴重程度的較高價值有一個sulome測定法，其嚴重形式的量級幾乎總是減少，而在溫和形式下它仍然在正常範圍內。

具有不同亞細胞定位的酶的活性。實驗結果表明，當血液中的損壞的四氯化碳的肝細胞與第一細胞質酶不相關的細胞器， - 醛縮酶轉氨酶，乳酸和其它物質; 隨著更深的破壞，發生具有線粒體，溶酶體和其他內部細胞定位的酶的釋放。這些數據理論上證實了用於評估肝損傷嚴重程度的具有各種亞細胞定位的酶活性的確定。

細胞質酶

隨的肝炎胞質酶的活性增加的嚴重程度：輕度形式的血液中的肝臟P-FA-1的特定疾病的指標超過健康11倍，數值在中等 - 18，有嚴重 - 24次。肝LDH活性分別超標3,6和8倍。然而，其他細胞質酶 - ALT，ACT，F-1-6-FA-的指數對嚴重程度的依賴性較小。所以。以溫和的形式，ALT的活性增加了6倍，平均為6.4，並且是8倍。與疾病的嚴重程度以及F-1-6-FA乳酸脫氫酶等的活性關係不大

因此，許多細胞質酶來評估病毒性肝炎的嚴重程度中可推薦以確定血清肝器官的用於F-1和FA-乳酸鹽第五級分的活性，而非特異性肝ALT，ACT，F- FA-1-6和其它細胞質酶不能被推薦用於這些目的。

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線粒體酶

根據大多數作者的數據，血清中線粒體酶的活性主要隨嚴重肝損傷而增加。

所有病毒性肝炎患者的線粒體酶活性均增加，且病毒越高，病情越重。在疾病的急性期，半數患有中度和全部嚴重形式的患者血清中發現MDG-4，這在輕度形式中未觀察到。輕型谷氨酸脫氫酶的活性超過對照值5倍，中型重型 - 9倍，重型 - 18倍。在線粒體定位的其他酶中也觀察到類似的依賴性。這些數據可以推薦測定線粒體酶活性以評估病毒性肝炎的嚴重程度。

溶酶體酶

在病毒性肝炎中，肝細胞的溶酶體天然參與病理過程，其參與的時間對應於肝實質中明顯的形態變化。

在病毒性肝炎的急性期，所有患者的RNA酶，亮氨酸氨基肽酶，組織蛋白酶D和C的活性都增加，並且肝髒病變越重。在組織蛋白酶B，特別是A中觀察到相反的關係，其隨疾病嚴重程度增加的活性顯示明顯下降的趨勢。

蛋白水解抑製劑

目前已知的和充分的研究蛋白水解酶抑製劑6：α1-抗胰蛋白酶（α1-AT），α2 -巨球蛋白（α-MG），抗凝血酶III，C _II -inaktivator和抗胰凝乳蛋白酶，和間一抗胰蛋白酶。所有蛋白酶抑製劑幾乎都是由肝臟合成的。這預先確定了它們評估病毒性肝炎嚴重程度的重要性。在所有蛋白水解抑製劑中，α2-MG和α1-AT具有最大的臨床意義。據了解，A1-AT的份額佔所有抑製劑的總活性的約90％。它能抑制胰蛋白酶，纖維蛋白溶酶，himotrilsina，彈性蛋白酶等的活性。儘管A2-MG的份額佔血清的所有antiproteoliticheskoy活性的約10％的事實，它吸引了臨床醫生的關注，主要是因為抑制不僅胰蛋白酶，凝乳蛋白酶，纖維蛋白溶酶，凝血酶，彈性蛋白酶，組織蛋白酶，但大多數肝組織，其結合自溶綜合徵病毒性肝炎的活性。它還假定A2-MG發揮是病毒性肝炎的發病重要凝血和激肽系統的調節器的作用。

輕型，中度和重度病毒性肝炎中alat的血液含量與疾病的嚴重程度成比例地增加，而a2-MG水平則相反降低。然而，應該指出的是，這些抑製劑的含量差異取決於疾病的嚴重程度，並不總是可靠的。

血脂指數

在兒童的病毒性肝炎中，觀察到血清脂質譜的顯著變化。在急性期，對於所有形式的疾病，甘油三酯，磷脂，未酯化脂肪酸（NEFL），甘油一酯，甘油二酯，游離膽固醇的含量增加。這些疾病的嚴重程度與疾病的嚴重程度直接相關。如果甘油三酯，磷脂，單糖，甘油二酯，游離膽固醇和總脂的溫和形式平均為50％，中度和重度形式的2倍以上升高。

更加顯著地增加NEFLC的內容。對於光形式，它們的數量超過正常參數2-3倍，對於重型參數則是4-5倍。另一個依賴性表徵了膽固醇酯的動態特徵：在輕度形式下，它們的含量在正常範圍內，而在嚴重形式下，它比正常值低40-50％。總膽固醇水平並不取決於疾病的嚴重程度。對於所有形式的病毒性肝炎，總膽固醇含量趨於增加，主要是由於游離部分的增加。膽固醇的酯化係數越低，疾病的形式越重。平均值為0.53±0.009，平均值為-0.49±0.015，中度為-0.41±0.013（正常值為-0.69±0.01）。

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一些交換指標

在的蛋白質，脂肪和碳水化合物代謝的普遍Mezhuyev確切作用屬於生物過程乙酰化，其活性主要與koenzimaA活性（輔酶A）相關聯的，依賴於肝臟的功能狀態。輔酶A在相應酶的作用下激活有機酸，與它們形成硫醚 - 能夠參與與細胞中最多樣化合物反應的高能化合物。通過CoA，碳水化合物和脂肪代謝與三羧酸循環（三羧酸循環）有關。CoA參與各種化合物的合成：膽固醇，類固醇激素，游離脂肪酸氧化，丙酮酸氧化脫羧等。

生物體乙酰化能力的狀態可以通過乙酰化磺酰胺的百分比來判斷，用每次接收0.1-0.3g劑量的白色鏈球菌裝載後用24小時尿排出。磺酰胺乙酰化過程的強度直接取決於體內乙酰化過程的生物活性。因此，確定乙酰化磺酰胺的百分比，可以間接地判斷肝細胞發生的細胞生化過程。

在健康人群中，乙酰化能力平均為52.5±0.93％。在病毒性肝炎能力乙酰化在疾病的高度顯著降低：輕度形式 - 以44±1.38％，具有中等 - 到38±1,25，和嚴重時 - 3.33至+ 30.6％。

從相關的肝的功能狀態的評估，因此，來估計疾病的嚴重程度等指標中間代謝值得的丙酮酸和乳酸，這是眾所周知的屬於在崩解和碳水化合物的合成的方法中的主光點關注確定。丙酮酸鹽的平均值的動力學與乙酰化磺酰胺的能力成反比。溫和型羊毛的濃度超過正常值2倍，中等重量2.5倍，重1倍，4倍。

因此，可以說是肝功能狀態表示各種生化指標，但沒有一個是單值，肝細胞酶（F-FA-1，GlDG等人）中的比活性超過標準5-10倍。

疾病的過程是循環的。黃疸期的平均時間為7-10天。肝臟大小的正常化發生在第25-35天。大約在同一時間，其功能狀態發生完全恢復。只有5％的病人需要很長時間。

甲型肝炎的鑑別診斷

在甲肝前期，70-90％的病例被誤診為ARVI。診斷困難之處在於，在肝炎的起始階段的輕微充血有時檢測出的口咽或鼻充血的粘膜。然而，應該記住，卡他性現象來承擔（咳嗽，流涕）不為甲型肝炎特性，如果它們發生，它通常是由於SARS的殘留效應，或為A型肝炎和急性呼吸道病毒感染的組合流的結果。鑑別診斷，疾病的動態是重要的。對於甲型肝炎患者，當體溫下降時，中毒症狀可能會持續存在。繼發性消化不良（噁心，嘔吐），腹部常有疼痛，肝臟腫大，這是典型的呼吸道病毒感染。

分化A型肝炎與腸道感染，急性闌尾炎，腸蟲侵擾mezadenitom等診斷錯誤的分析，保證有只在發病1-2次的一天客觀困難，即使沒有具體的過程中可能出現的錯誤診斷性狀這些疾病和甲型肝炎對比的腸道感染的特徵，嘔吐，甲型肝炎不會頻繁發生，稀便preicteric期間是非常罕見的，而急性腸道感染的特徵在於AFL d為嘔吐病理雜質的液體糞便頻繁發生。通過客觀的檢查，沿著腸道暴露隆隆和壓痛; 如果甲肝和明顯的疼痛，它們只與肝區有關。

當蠕蟲入侵，以及A型肝炎，可能是食慾不振，嗜睡，乏力，腹痛，噁心，甚至嘔吐的投訴，但這些投訴在幾週甚至幾個月發現，而對於A型肝炎preicteric週期是幾乎從來沒有不要超過7天，碗持續3-5天。

有的患者A型肝炎的前驅期可以說是相當了很多痛苦，他們有在採取急性闌尾炎，急性胰腺炎和腹腔的其他疾病的一些情況。在肝炎腹部，通常是無痛的，胃軟的觸診，有疼痛在肝臟。電壓整流和腹膜刺激拉格症狀不嚴重腹痛的情況發生。考慮到在A型肝炎的疼痛因急性肝腫脹發生，從而始終能夠檢測其急劇增加和壓痛，而對於急性闌尾炎疼痛在右髂區域通常定位是很重要的，並且在急性胰腺炎的疼痛在胰腺的投影來確定腺。當肝炎的鑑別診斷腹腔的外科疾病重要的是要考慮的反應中，脈搏率，舌部的狀態，特別是在外周血中的變化的性質的溫度的性質 - 肝炎A，存在要白細胞減少和淋巴細胞增多的趨勢，而對於急性闌尾炎，胰腺炎和其他手術病理，注意到嗜中性白細胞增多。此外，A型肝炎，如果妥善收集歷史幾乎總是能夠找到有腹痛發作前病人幾天的狀態違規 - 發熱，食慾不振，全身乏力 - 不像急腹症，在疾病急性發生和疼痛在腹部作為疾病的第一個跡象。

從實驗室方法preicteric期間是重要的生化樣品和首先 - 酶測試酶ALT活性的增加，F-1，FA等指標的A型肝炎的臨床症狀發作之前觀察到，而所有其它疾病，其進行鑑別診斷，這些酶的活性不會顯著增加。作為血清在提高結合膽紅素，百里酚的增加被認為是在前驅期肝炎A.對於A型肝炎的診斷準確可靠的診斷測試是用來確定該疾病的特異性標誌物 - 檢測的血清中抗HAV IgM的血液。

在甲肝在黃疸期的鑑別診斷是在第一階段來回答這個問題很重要：什麼黃疸（腎上腺，肝，阻塞性）的類型必須處理每一個案件。黃斑類型在原發性色素交換障礙的定位中的分離是非常有條件的，但是這種方法顯著促進了患者的有目的的檢查，作為需要區別治療的理由。

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超肝黃疸

從紅細胞的溶血增強和形成其條件過量非結合膽紅素結果降低肝臟的功能活性。當黃疸遺傳性和獲得溶血性貧血，各種中毒，大量出血等，會出現此類型。病毒性肝炎有時被誤認為球形紅細胞溶血性貧血，紅細胞enzimopaty和血紅蛋白造成的病理學的貧血等稀有形式。在診斷錯誤在這些情況下，主要涉及指示家族性疾病，而且不正確的解釋和疾病的臨床表現回憶數據的低估。鑑別診斷應牢記從幼年溶血性貧血的長期起伏過程中，和客觀檢查經常可以注意到或多或少嚴重貧血，最重要的是，在脾臟的大小顯著增加; 肝臟也可增高，但適度，黃疸，甚至在危機較弱。尿常常是光或通過增加數目尿膽素稍有變化，膽紅素尿中沒有被確定。增加的血清未結合膽紅素含量完全。其它生化指標（酶的活性水平的百里酚）不被改變。在溶血性貧血糞便的顏色，不像病毒性肝炎，深褐色，由於大量sterkobilinogena。診斷由血液溶血性貧血修改證實：血紅蛋白和紅細胞microspherocytosis的含量較低，和紅細胞的網狀細胞滲透阻力的氯化鈉低滲溶液降低。

在典型的病例中，鑑別診斷遺傳性球狀紅細胞性貧血與甲型肝炎並不困難。困難可能在這些情況下出現時在血液中的長的電流溶血性貧血開始增加結合膽紅素和疼痛水平在胃中，而在由於過度膽紅素膽道或膽可形成色素結石，引起梗阻性黃疸和calculouse的臨床症狀膽囊炎。

在很大程度上甲型肝炎可能類似於自身免疫性溶血性黃疸發生，伴有高燒，頭痛，輕度黃疸和高膽紅素血症。在這些情況下的診斷是基於一個迅速發展的貧血的存在，都沒有特殊的A型肝炎，以及差異輕度黃疸嚴重中毒。從自身免疫性貧血實驗室指標的特徵在於白細胞增多，血沉升高和網狀細胞增多，而肝功能檢查指標變化不大。免疫性溶血性貧血的診斷確認通過直接和間接庫姆斯'測試檢測紅細胞的抗體，和A型肝炎的診斷 - 特異性抗體的存在 - 抗HAV類lgM抗體。

溶血性貧血的更罕見的形式，與血紅蛋白和erigrotsitarnoy fermentopathy的病理有關，也可誤診為病毒性肝炎，作為疾病的首要臨床表現是黃疸。為了確定這些病例的診斷，需要進行特殊的血液學研究：確定血紅蛋白的性質和紅細胞中酶的含量。

肝黃疸

肝黃疸，但對起源機制是不均勻的，它們可能是由於違反捕獲功能，肝細胞結合或排泄膽紅素而引起的。在膽紅素攝取的功能主要被破壞的情況下，未結合的膽紅素在血清中積聚，出現的圖像是吉爾伯特綜合症的特徵; 違反了綴合過程（glyukuronidizanii）膽紅素發生克里格勒 - Padzhara綜合徵，並且在結合膽紅素的排泄違反 - 杜賓圖片-Johnson綜合症和轉子

在肝隔室錯誤地最多供給患者Gilbert綜合徵，在鑑別診斷的困難是可能時黃疸作為功能高膽紅素血症的表現產生針對任何疾病：SARS，急性腸道感染，等。在這種情況下，發熱等症狀。身體，噁心。嘔吐，黃疸的出現之前，創建一個圖片predzheltushnogo期病毒性肝炎以及如何顯示疾病的週期性發展。尤其是複雜與甲型肝炎對於診斷功能的高膽紅素血症的患者接觸的存在的診斷是約黃疸字符的家族史的基本數據。高膽紅素血症具有起伏的過程中，其中，所述增益黃疸週期與各種應力狀態:.練習，SARS等。最終診斷實驗室研究之後作出一致。在血清中未結合膽紅素含量增加功能性高膽紅素血症，肝細胞酶的活性保持在正常限度內。這是更難以樹立正確的診斷情況：其中在功能性高膽紅素血症，增加非結合膽紅素水平，並增加了共軛部分的水平一起。例高膽紅素血症功能幾乎一半的內容結合物級分增加中觀察到，但膽紅素不超過25％的肝細胞酶（的t-PA。ACT的（在病毒性肝炎它3-5倍高），和指標，F-1 -FA等）沒有顯著變化。

在罕見的情況下，客觀困難出現在A型肝炎綜合徵杜賓 - 約翰遜和轉子的鑑別診斷，其中，違反色素代謝的發生在膽紅素geiatotsitami的步驟排泄，因而在血清，以及A型肝炎，增加有利地共軛分數膽紅素水平，尿液變黑，大便變色。然而，與A型肝炎，當這些顏料gepatozah黃疸出現在正常溫度的背景下，不伴隨中毒的症狀。肝臟沒有顯著擴大。肝酶活性和麝香草酚試驗指標仍在標準範圍內。

血管膽管炎和血管膽管膽管炎

有時，有必要區分A型肝炎與angioholetsistitom或angiogepatoholetsistitom中其可以是slabovyrazhena ikterichnost並且暫時變化尿著色不同於A型肝炎，當陣發性或在胃中酸痛，特別是在右季肋部，噁心的angiogepatoholetsistite最常見的抱怨，週期性地重複嘔吐，食慾不振，不容忍某些類型的食物，尤其是脂肪。這些患者往往會出現很長的低燒，關節疼痛短暫，它往往是便秘的傾向，有時腹瀉出現週期性。Angioholetsistit可能有急性起病，體溫升高，出現陣發性嘔吐和腹痛。客觀檢查經常打上幾個肝腫大，肌肉酸痛和緊張觸診在右上象限。可能有輕微的黃疸或鞏膜下水腫。與angioholetsistite和angiogepatoholetsistite明顯黃疸皮膚未觀察到的，脾通常不是顯而易見的。尿液顏色改變ikala不穩定和短暫的。在實驗室研究中，膽紅素的血液中的水平通常不升高或由於共軛分數略有增加。肝臟特異性酶的活性只能在個體患者中稍微增加。在這些罕見的情況下，尤其重要的是要評估這種疾病的臨床過程：沒有predzheltushnogo期間，主訴無臨床症狀明顯的動態持續時間，疼痛在膽囊中的投影，發熱持續時間等。膽汁在十二指腸插管獲得的，是煤泥細菌和賈第鞭毛蟲，以及超音波顯示炎症跡象：增厚的膽囊壁，停滯現象和膽汁排空障礙。在外周血中; 適度白細胞增多，中性粒細胞增多，血沉增快，這與臨床表現angioholetsistita組合有助於確立診斷。

許多症狀甲型肝炎的特性在其他感染性（耶爾森氏鼠疫桿菌，ikterogemorragichesky鉤端螺旋體病，傳染性單核細胞等）和非感染（急性白血病，膽石病，肝腫瘤，等）疾病中觀察到。

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İersinioz

特別是很難從A型肝炎區分iersinioza與肝病流動。在這些情況下，所述疾病，以及A型肝炎，可以表現上升體溫，中毒的症狀，腹痛，增加了肝，脾，尿和糞便變化顏色的大小。在iersinioza血清標記在膽紅素水平和肝細胞酶的高活性，這使得這些疾病臨床上非常類似的增加。然而，與A型肝炎，肝臟形式耶爾森氏鼠疫經常看到的長期發熱，部分患者皮膚出現皮疹punctulate充血的背景下，多在腹股溝褶皺，手和腳關節周圍。特點白autographism，有時關節痛，頻繁的卡他性現象，血管注射鞏膜，一把椅子的短期挫折。診斷的關鍵是實驗室的調查方法。當耶爾森氏鼠疫外周血中不斷發現適度白細胞增多，中性粒細胞增多，血沉增快，並在生化研究 - 一個比較低的數字麝香草酚，這不是典型的甲型肝炎在極少數情況下的一天，鑑別診斷只能通過具體研究對甲肝和耶爾森氏鼠疫結果。

鉤端螺旋體病

黃疸鉤端螺旋體形式（ikterogemorragichesky鉤端螺旋體病）從肝炎不同的夏季，起效快，在體溫，寒戰，劇烈頭痛的急劇上升。通過肌肉疼痛為特點，尤其是在面部，血管注射鞏膜，皮疹和出血，感冒瘡的小腿和頸部肌肉，浮腫，發紅。在中毒的高度檢測腎損傷，通過在利尿，蛋白尿，血尿，cylindruria的降低表現出來。粘膜和皮膚黃疸通常出現在疾病的第3-5天，是弱或中度嚴重。隨著中毒的黃疸症狀的出現被存儲，這不是典型的甲型肝炎特徵在於CNS症狀木僵，譫妄，攪拌，腦膜的現象，這不是典型甲型肝炎在外周血鉤端螺旋體該疾病顯示高白細胞增多，嗜中性粒細胞，增加的紅細胞沉降率，貧血，血小板減少症，嗜酸細胞減少症是可能的。當血液生化研究共軛和非結合膽紅素餾分的含量增加時，肝細胞的酶的增加的活性不會急劇指標麝香草酚經常保持在正常範圍內。

傳染性單核細胞增多症

傳染性單核細胞增多症只有在伴有黃疸外觀的情況下才可能與甲型肝炎相似。這種形式的傳染性單核細胞增多症罕見 - 佔2.7％。黃疸發生在傳染性單核細胞增多症的高度，並隨著疾病其他表現的消失而消失。

黃疸的出現並不取決於肝臟大小的增加程度。黃疸的強度通常很輕微，並不主導疾病的臨床表現。對於傳染性單核細胞增多症，口咽淋巴環，頸部淋巴結腫大以及脾腫大尤其突出。具有重要診斷意義的是外周血的特徵性變化：白細胞增多症，淋巴細胞增多症，單核細胞增多症，尤其是大量非典型單核細胞的出現。這些細胞通常是在疾病的第一天或在其中間發現的，並且僅在一些患者出現在1-1,5週後才出現。在大多數患者中，非典型單核細胞可以在疾病發作2-3週內檢測到，有時在第1週末至第2週開始消失。40％的病例在血液中發現一個月或更長時間。在傳染性單核細胞增多症的生化分析中，ALT，ACT和F-1-FA活性有中度增加。然而，與A型肝炎，而這些變化是不穩定的slabovyrazheny更特性改善排泄酶 - ALT，AP，GGT，和dysproteinemia現象。如有疑問，使用特定的調查方法確定診斷。

肝臟黃疸

客觀困難可以在A型肝炎的鑑別診斷梗阻性黃疸發生由於機械梗阻膽汁的正常流動產生。妨礙zhelcheotgok可以腫瘤hepatopancreatoduodenal區膽總管囊腫，結石膽管等人在這些情況下診斷錯誤，通常有僅在疾病的早期階段，往往是由於記憶性數據的低估（黃疸隨著疾病的第一症狀在沒有症狀中毒，陣發性腹痛和間歇型黃疸）。特別強烈的疼痛伴有鈣化發生的黃疸。在患有機械性黃疸腫瘤起源的患者中，疼痛綜合徵可能完全沒有。在這些情況下的鑑別診斷是困難的，特別是如果黃疸體溫短期上升之後出現，黃疸所有肝下不同遷延和膽汁淤積的或多或少的嚴重的症狀繼續進行; 黃疸停滯，皮膚瘙癢，搔抓痕跡。此類患者的客觀檢查可以檢測症狀奧特納，墨菲症狀的Courvoisier（惡性腫瘤）分別為（膽石症）。增加的肝臟的程度沒有鑑別診斷的價值，但仍與和腫瘤性過程相關聯的黃疸，我們有時標記不對稱結節和觸診的肝臟腫大。當膽總管石疼痛的閉塞幾乎總是在膽囊的投影來確定，而不是在肝臟邊緣投影。脾臟大小的增加對於機械性黃疸並不典型。

從肝內黃疸的實驗室數據來看，肝臟排泄酶血清中的高活性是特別典型的; CHF，PAWS，GGT，5-核苷酸酶，而肝細胞酶的活性（ALT，ACT，F-1，FA等人）在該疾病的早期保持正常或輕度升高。當血液中的很長時間梗阻性黃疸的結合（直接）膽紅素水平提升幾乎只發現了高水平的總膽固醇和β-脂蛋白，也法令VDET在發生膽汁淤積性黃疸綜合徵的優勢。

外周血變化不穩定，但伴有機械性黃疸，中度白細胞增多，中性粒細胞增多，刺絡移位; ESR升高，這在病毒性肝炎中沒有發現。

通常，甲型肝炎的診斷方法至關重要：超聲波，內窺鏡檢查，放射攝影術，閃爍照相術，腹腔鏡檢查等，以及對病毒性肝炎特異性標記物研究的陰性結果。