甲型肝炎：症狀

甲型肝炎的症狀以多種臨床症狀為特徵：從無臨床症狀的住院亞臨床形式到具有明顯中毒症狀和相當嚴重代謝紊亂的臨床表現形式。

在一個典型的疾病過程中，一個週期順序清楚地表現為四個時期的連續變化：孵化，zhelthus前，黃疸和黃疸後。由於罕見的無黃疸型形式的高度（疾病的全面發展）和療養期間正確區分疾病，潛伏期，前驅或初始（preicteric）的以下幾個時期。由於它們之間的界線並不總是獨特的，所以在一定程度上劃分為時間段。在某些情況下，最初的（前驅期）可能沒有表現出來，疾病開始時就好像立即出現黃疸一樣。潛伏期的隔離是非常重要的，因為它的確切劃界允許甲型肝炎從乙型肝炎初步分化; 初始階段的研究決定了疾病早期診斷的可能性，正是在患者傳染性最強的時候。

根據其本質的恢復期也可以被稱為恢復性或賠償。這突出了其重要的臨床意義，因為甲型肝炎的恢復雖然是不可避免的，但仍然發生在許多階段，並有多種選擇。

從發病的角度來看，潛伏期對應於病毒的實質擴散和肝複制階段; 最初（前驅期） - 感染泛化階段（病毒血症）; 熱的時期 - 代謝紊亂的階段（肝損傷）; 恢復期 - 持續補償和消除病毒的階段。

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甲型肝炎的第一個跡象

甲型肝炎的潛伏期為10至45天。顯然，只有在極少數情況下，它可以縮短到8天或延長到50天。在此期間，沒有註意到該疾病的臨床表現。然而肝細胞酶（ALT，ACT，F-1，FA等人）的活動是在血液中增加，並且在甲型肝炎的自由流通。這些數據都具有重大的實際意義是發現，由於鉤證實血清研究甲型肝炎暴發的有用性懷疑這種疾病的血液水平。

這種疾病通常與上升體溫38-39℃，至少到更高的值，並且毒性症狀（不適，虛弱，食慾不振，噁心，嘔吐等）的外觀急劇開始。從患病的第一天開始，患者抱怨虛弱，頭痛，口感苦味和口腔異味，右上腹，上腹部疼痛或沒有特定定位的感覺。自然界的疼痛通常是無聊或糊塗的。它們可能很強大，並造成闌尾炎，急性膽囊炎甚至膽石症發作的印象。前驅期特徵表現為情緒顯著改變，表現為煩躁不安，神誌不清，反复無常，睡眠障礙。在三分之二的患者處於疾病的黃疸前期時，注意到反复嘔吐，與攝入食物，水和藥物無關，很少嘔吐反復發作。常發生急性短暫性消化不良：脹氣，便秘，不常見 - 腹瀉。

在最初階段罕見的情況下（10-15％），卡他現像以鼻塞，口咽粘膜充血，輕微咳嗽等形式出現。這些患者通常具有高溫反應。直到最近，甲型肝炎中的卡他性現象歸因於基礎疾病，這導致一些作者孤立黃疸前期的流感樣變體。根據現代觀念，甲型肝炎病毒不會影響口咽和呼吸道的粘膜。甲型肝炎初期某些患者出現卡他性現象應視為急性呼吸道病毒性疾病的表現。

1-2，至少 - 3從體溫恢復正常疾病的發生天，中毒一些實力較弱的症狀，但依然保留了整體疲軟，厭食，噁心，嘔吐，有時，通常更糟的腹痛。

該病期間最重要的客觀症狀是肝臟大小增加，觸診時肝臟的敏感性和触痛。在一半以上的患者和疾病的第一天觀察到肝臟大小的增加，在孤立的情況下，脾臟邊緣可觸及。肝臟通常從肋骨下緣伸出1.5-2厘米，密度適中，

在黃疸前期，通常尿液會變黑（68％的患者是啤酒的顏色），而不常見的是糞便部分變色（粘土顏色33％）。在一些患者中，初期的臨床表現是輕微的或不存在的，並且疾病開始好像立即伴隨著尿和糞便顏色的變化。甲型肝炎發病的這種變異發生在10-15％的患者中，通常具有輕微或最輕的疾病形式。

描述的是A型肝炎的主要（predzheltushnogo）週期的一個典型症狀是完全按照與疾病的發病機理的特徵。什麼感染（病毒血症）的這一時期概括的情況是反映在與maloharakternoy疾病的早期感染中毒的症狀在臨床情況的特殊性，隨後的條款在3-4個疾病日，傳染性有毒綜合徵下來的平靜一起被識別並逐步提高A型肝炎的症狀，指向不斷增加的侵犯肝臟的功能狀態。

初期中毒的症狀與血液中病毒的濃度相關。在初始階段的頭幾天，當中毒症狀最明顯時，可以檢測到最高濃度的病毒抗原。在前驅期結束時，血液中的病毒濃度開始下降，並且從黃疸開始已經有3-5種湯，通常血液中的病毒抗原未被檢測到。

表現初始（dozheltushnogo）甲型肝炎多態性週期，但它不能被用來分離單個臨床綜合徵（astenovegegativny，腹瀉，卡他性等人）中，由於許多作者做。在兒童中，這種綜合徵的分化似乎是不恰當的，因為綜合徵大多是以組合的方式觀察到的，並且難以找出其中任何一個的主要意義。

儘管臨床表現和缺席的肝炎的症狀病徵的異質性在這期間疑似肝炎A A predzheltushnogo週期可以基於的中毒的與初始的肝損傷（增加密封和酸痛）體徵特徵性症狀的組合。診斷是大大簡化了的尿液和糞便變色，疫情深色的存在，並可以通過實驗室測試支持。其中最重要的疾病是高鐵血症。幾乎所有的肝細胞酶（ALT，ACT，F-1，FA，山梨醇脫氫酶，谷氨酸脫氫酶，urokaninaza等）的活性在疾病的所有患者的初期急劇增加。百里酚測試的參數，β-胰蛋白酶也在增加。

與酶促測試和沈淀測定相比，在這個疾病期間測定血清膽紅素具有較小的診斷意義。膽紅素在疾病發作時的總量尚未增加，但通常可以檢測到其相關部分的含量增加。從尿中疾病的第一天開始，尿白蛋白的量增加，在黃疸前期結束時，發現膽汁色素具有很好的規律性，

外周血的變化不是特徵性的。紅血絲沒有改變，ESR沒有增加，有時會出現快速傳遞的小白細胞增多症。

根據不同的作者，前驅期的持續時間在相當大的範圍內波動：從幾天到2甚至3週。在兒童中，絕大部分不超過5-8歲，只有13％的患者有一個8到12天的卵蛋前期。

大多數作者認為，前驅期的持續時間取決於疾病的嚴重程度。在成人中，疾病越容易發生，前驅期越短。根據我們的數據，大多數兒科醫生的數據一致，病毒性肝炎的嚴重程度越大，黃疸前期越短。在輕度甲型肝炎中，黃疸通常在第4-7天出現，而中等重型3-5型。然而，輕度型比中度型多2倍，該疾病立即出現黃疸。這顯然是由於這樣的事實，即溫和形式的黃疸前期中毒的症狀非常弱，以至於不能被注意到。

甲肝黃疸期的症狀

過渡到高峰期（黃疸期）通常發生在總體狀況明顯改善和投訴減少的情況下。隨著黃疸的出現，42％的甲型肝炎患者的一般狀況可以被認為是令人滿意的，而在其他情況下 - 平均為另外2-3天的黃疸期。在接下來的日子裡，在這些患者中，中毒症狀實際上並未確定或表現不佳，一般情況可評估為令人滿意。

一開始就有黃疸鞏膜，硬而軟的腭，然後是四肢的面部，軀乾和後面的皮膚。黃疸在1-2天內迅速增加，患者常常變黃，好像“過夜”一樣。

甲型肝炎黃疸的強度可以是輕度或中度。達到發展高峰時，2-3天后甲肝黃疸開始減少，7-10天后消失。在某些情況下，它可能會延遲2-3週。最長黃疸皮膚皺褶舉行的耳朵，軟齶粘膜，特別是在舌頭和鞏膜上 - 作為一個“用行動邊界黃疸。” 甲型肝炎的皮膚瘙癢並不典型，但在某些情況下，在黃疸的高峰期，尤其是在青春期前或青春期的兒童以及成年人身上都是可能的。

在皮膚上發生甲型肝炎並不是典型的，只有單個病人有蕁麻疹，它總是與食物過敏有關。

隨著黃疸的出現，肝臟的大小進一步增加，其邊緣緻密，呈圓形（不常見），觸診時疼痛。肝臟大小的增加主要與肝炎的嚴重程度相關：對於輕微的肝臟疾病，肝臟通常從肋骨的邊緣突出2-3厘米，中度的則是3-5厘米。

肝臟大小的增加大部分是均勻的，但通常是一個葉的病變的優勢，通常是左側。

甲型肝炎的脾臟增大相對較少 - 不超過15-20％的患者，但這種甲型肝炎的症狀仍可歸因於該病的典型或甚至特徵性徵兆。通常脾從肋骨下緣突出不超過1-1.5厘米，其邊緣圓潤，適度緻密，觸診無痛。一般情況下，脾臟大小的增加在急性期的高度被注意到：隨著黃疸的消失，脾臟僅在單個患者中可觸及。大多數作者不認可脾臟腫大和疾病嚴重程度之間的明確聯繫，以及黃疸的嚴重程度。

其他器官與甲型肝炎的變化是輕微的。我們只能注意適度心動過緩，血壓下降，心臟衰弱的聲音，我的污穢音或光收縮期雜音，在心尖上的頸內動脈年一點點口音II基調，短期心律失常。

甲型肝炎的心血管變化從未在疾病過程中發揮重要作用。心電圖變化主要表達在平坦化和T波，QRS複合物的輕微加速下降，有時有些降低ST間隔的結果應該被解釋為影響非心臟，即作為“感染性心臟”，而不是作為心肌損傷的指標。

甲型肝炎臨床圖片中神經系統的變化並不顯著。然而，在疾病開始時，人們可以檢測到一些常見的CNS抑鬱症，表現為情緒改變，活動減少，嗜睡和活力，以及違反睡眠和其他表現。

在甲型肝炎中，在典型的情況下，尿液密集地變黑（特別是泡沫），其量減少。在尿液臨床表現的高峰期，經常會發現蛋白質，單個紅細胞，透明和顆粒狀的圓柱。

尿膽紅素的排泄是所有肝炎的特徵性症狀之一。臨床上，這表現為深色的尿液。在甲型肝炎中，尿中膽紅素釋放的強度與血液中結合（直接）膽紅素的含量密切相關 - 血液中直接膽紅素水平越高，尿液顏色越暗。在這個疾病的這個時期，肝臟的功能測試發生了最大的變化。在血清中，膽紅素含量增加，主要是由於結合分數，肝細胞酶的活性一直增加，它們各自代謝物種的變化都在增加。

甲型肝炎的血液學轉變不明確，它們取決於疾病的階段，患者的年齡和病理過程的嚴重程度。

在疾病的高峰時，血液有一定的增厚，同時細胞內液的量增加。血細胞比容指標上升。紅細胞體積增加，平均血紅蛋白含量幾乎不變。紅細胞數量沒有明顯變化。在疾病高度的網織紅細胞百分比通常會升高。點狀胸骨檢測紅細胞細胞，骨髓紅細胞減少，光嗜酸粒細胞增多，熟化的數量（窄的範圍內）增加granuloblasticheskih元件。分化的細胞元件數量和明顯的漿細胞反應也略有增加。所有這些變化都可以通過病毒病原體對骨髓紅細胞生成裝置的刺激狀態來解釋。

甲型肝炎的ESR正常或稍有延遲。隨著細菌感染的加重，觀察到其增加。在白血病中，常染色體病或中度白細胞減少症更常見，有相對和絕對的中性粒細胞減少症。單核細胞增多症和淋巴細胞增多症。僅在某些情況下 - 輕度白細胞增多。在許多情況下，注意到血漿細胞的增加。

對於初始（predzheltushnogo）週期是典型的小白細胞增多有移位到左邊，黃疸的出現期間的恢復期是正常白細胞正常或低於在白細胞數正常。

反向從疾病開始時7-14個天開發階段帳戶和的特徵在於中毒的症狀完全消失，改善食慾，降低和黃疸的消失，在尿量（多尿）一個顯著增加，膽色素的尿液中未檢測到，並出現urobilinovye體，糞便染色。

在正常的疾病過程中，臨床表現的下降持續7-10天。從這一點開始，患者感覺完全健康，但除了增加肝臟大小，有時還增加脾臟，他們都有病理改變的功能性肝臟測試。

恢復性或重新恢復期（pre-zheltushny）期的特徵在於肝臟大小正常化並恢復其功能狀態。在許多情況下，患者仍可抱怨體力消耗後出現快速疲勞，腹痛，肝臟大小增加，血漿蛋白異常現象，肝細胞酶活性持續增加。這些甲型肝炎症狀可以單獨或以各種組合觀察。康復期間約2-3個月。

甲肝的過程

甲型肝炎的病程可以是急性的和持續的，並且在性質上 - 平滑無惡化，惡化，以及來自膽道的並發症和並發疾病的分層。

時間因素是基於急性和持久潮流的劃分。在急性病程中，肝臟的結構和功能完全恢復在2-3個月內發生，而在延長的過程中 - 在疾病發作後5-6個月後發生。

急流

急性當然是患者確診甲型肝炎90-95％，觀察急性課程的一部分可以是A型肝炎的臨床症狀非常迅速消失，並通過2-3週病的結束自帶肝功能的正常化完全臨床治愈，但可是臨床表現的更慢的逆動力學肝功能在這些患者中所述疾病的總的持續時間適合急性肝炎（2-3個月）的時間幀，但暗延遲恢復內6 - 8週黃疸消失後可保持一定的抱怨，以及增加，密封或很少酸痛肝臟（食慾障礙，不適在肝臟和人） - （基於功能測試）的脾臟大小，肝臟的不完全正常化腫大和其他人。

在接受A型肝炎，在出院（25-30天病）2/3 A型肝炎的無臨床症狀，大部分的肝功能檢查正常化的時候，我們研究了1158兒童。同時，在疾病的第10天，73％的兒童中毒症狀消失。在疾病發生的第15天，70％的兒童皮膚黃疸消失，而剩下的30％仍以小黃疸鞏膜形式長達25天。在2/3的孩子中，色素沉著的參數完全正常化到了20日，其餘的時間 - 到了疾病的第25-30天。此時，54％的患者肝細胞酶活性達到正常值; 在此期間，歸肝大小的孩子的41％，肝末的剩餘59％從肋骨弓（不超過2-3厘米）下突出，但其中大部分，這種增加可能是由於年齡特點。從疾病的只有14.2％，誰曾甲肝患兒發病後2個月，有輕微hyperenzymemia（ALT活性超過正常值不超過2-3次）結合在肝臟大小略有增加（肝年底從下突出1-2cm的肋拱），百里酚測試的增加以及脫蛋白血症的現象。這些病例的病理過程被認為是一個長期療養。在這些患者中的大多數疾病的進一步病程也是良性的。

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曠日持久的潮流

根據現代觀念，長期肝炎應該被理解為以持續的臨床，生化和形態學活動性肝炎徵兆為特徵的病理過程，持續時間為3至6-9個月。在甲型肝炎中，延長的肝炎相對罕見。SN Sorinsoy在2.7％的患者中觀察到延長的甲型肝炎病程，I.V. Shahgildyan - 在5,1，PA，Daminov - 在10％。甲型肝炎病程延長的頻率波動範圍相對較大，不僅可以由患者的不同組成來解釋，而且主要由不平等的診斷方法來解釋。對於持續性肝炎，習慣上包括所有持續3至9個月的該病的病例。對於甲型肝炎，長期肝炎應診斷為病程超過2個月。

我們觀察到肝炎患者病情的延長首發表現的不同從那些在急性肝炎不大。這種疾病通常與上升體溫38-39℃和毒性症狀出現急劇開始。持續時間週期predzheltushnogo平均5 + 2湯隨著黃疸中毒症狀的出現通常消退。黃疸的最大嚴重程度達到黃疸期的2-3天。在大多數情況下，中毒及黃疸症狀對應疾病的急性過程中的時間內消失。僅在早期療養期間檢測到循環性的違反。逗留時間增加大小的肝臟，很少 - 脾。肝酶的血清活性內部細胞沒有顯示出趨勢歸一化，並保持強指標百里酚。的患者的臨床和生化指標不同初始陽性動力學在恢復期重新升級ALT和F-1，FA和百里酚的凸起的四分之一，而只在少數情況下出現微不足道（膽紅素不高於35摩爾/ L），和短期黃疸。

需要強調的是，延長的甲型肝炎總是以復原為終點。

在疾病發作後4-6個月穿刺肝活檢獲得的形態學數據表明在沒有慢性肝炎跡象的情況下繼續急性過程。

所提出的證據表明，一場曠日持久的A型肝炎在治療過程中可以大大延遲，並持續6個月以上。但是，這並沒有理由考慮這種形式的慢性肝炎。長期感染甲型肝炎的核心是免疫反應的特徵。在急性期在這些患者中的細胞免疫指數是通過在T淋巴細胞的數量略有減少，以及由免疫調節亞群幾乎完全缺乏進展表徵。T-輔助細胞/ T-抑制細胞的比率從正常值偏離。缺少免疫細胞亞群的再分配，想必是不利於globulinoproduktsii。患者延長的甲型肝炎號碼B淋巴細胞和血清IgG和IgM的在急性期的高度的濃度通常是在正常範圍內，和特異性抗HAV IgM抗體的水平雖然增加，但僅稍微，只在開始的第2個月的末尾疾病，有在T-抑制器，最終導致增加的B淋巴細胞的數量，增加血清免疫球蛋白濃度在1.5-2倍，增加特異性抗HAV IgM抗體的水平的量有所減少。這種免疫學變化導致遲來的，但仍然完全消除病毒和恢復。

因此，根據免疫應答的性質，延長的甲型肝炎接近急性肝炎，僅觀察到延遲的特異性免疫發生並且形成感染過程的延長周期。

目前加劇

下峰值應當理解上的後台持續的病理過程的肝功能檢查肝炎和惡化的擴增臨床體徵在肝臟加重從復發區分 - 復發的主要綜合徵疾病的肝臟大小增加時，經常（週期沒有疾病的可見表現之後） - 脾黃疸和發熱人復發可在一變型無黃疸發生。作為加重和復發總是伴隨著增加肝細胞酶的活性。檢測到沉積蛋白樣品和其他實驗室測試的相關變化。在某些情況下，只有從肝功能檢查的部分規範的偏差沒有疾病的臨床表現。這就是所謂的生化惡化。

目前尚不完全確定病情加重和復發的原因。鑑於發生在大多數情況下，復發甲肝的開始2-4個月內可以承擔與病毒傳播給其他類型的肝炎的二重感染。據文獻報導，在復發期間的情況下的一半檢測瞬態乙型肝炎表面抗原，即有利於層狀乙型肝炎的證據已經表明，A型肝炎中的肝炎分層是由於酶與典型的臨床表現出現惡化或復發波狀在我院門診進行B型肝炎的研究，證實了復發二重感染的發生與甲型肝炎幾乎所有患者的鉤叫復發性肝炎的主導作用 我們記錄了HB病毒二重感染，不能排除病毒性肝炎“A和B都”的層次感。

但是，如果肝炎復發的起源問題的廣大科研人員是明確 - 不同類型的肝炎的層次感，它並不總是很容易理解病情加重的原因。相當經常甲型肝炎的惡化患者會出現所謂的長期療養，網絡仍然在繼續對肝癌酶的背景活性，和肝臟樣品的其他異常。增加肝臟病理的活動在這些情況下，沒有明顯的原因，並作為一項規則，在特異性抗HAV IgM抗體的血液循環背景。你可以，當然，假設在這些情況下有感染A型肝炎病毒等抗原性變異，但更有理由相信，惡化的主要原因是病毒與免疫功能障礙患者激活和延緩全面免疫反應，導致可能是低關於發生的特異性抗體的水平以及病毒自由循環的重複突破。在一些情況下，在惡化之前的期間，我們觀察到在抗-HAV類的在血清IgA效價的降低。

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膽道病變的過程

在甲型肝炎中，膽道病變通常伴有可在任何疾病期間診斷出的運動障礙事件。主要的運動障礙類型是高滲性的，其特徵在於肌肉榨取器的高血壓，膽囊管和膽囊的增加的音調。這些變化在任何形式的甲型肝炎中都有記錄，但在中到重度形式中更為明顯，特別是在有膽汁淤積症的患者中。

在大多數狐狸中，膽管中的動力學現像在沒有任何治療的情況下通過，因為病毒性肝損傷的症狀被消除，這使得它們在疾病的急性期直接與HAV感染相關。甲型肝炎急性期膽道失敗並不明顯影響肝髒病理過程，多數病例總的病程符合急性肝炎的範圍。只有極少數情況下，膽道失敗伴有膽汁淤積綜合徵。在康復期間，通常會發現膽道病變。因此，患者抱怨胃週期性疼痛，噁心，有時會出現嘔吐。他們常常空腹bel氣。通過客觀檢查，可以檢測肝臟的疼痛，主要是在膽囊的投影中。在某些情況下，甲型肝炎和肝腫大有積極的“泡沫”症狀，沒有明顯的主觀抱怨。

與一層並發疾病流動

一般認為，兩種傳染病的組合總是影響其臨床過程。許多人認為並發疾病是甲型肝炎加重，復發和長期病程的可能原因之一。

文獻表明關於疾病並發感染，如痢疾，肺炎，傷寒，傳染性非典型肺炎，麻疹，百日咳，以及蠕蟲侵襲，胃十二指腸炎，潰瘍性結腸炎，和許多其他的課程負擔的效果。

但是，應該指出的是，大多數對肝炎混合問題的文獻數據的疲軟，因為觀測證實了甲肝，因此不排除乙型，丙型肝炎及“既不是也不是”本組患者英寸

在987例甲型肝炎患者中，33％的病例合併其他感染，包括ARVI的23％和尿路感染的4％。

沒有觀察到並發疾病對臨床表現的嚴重程度，功能障礙程度以及病程性質，甲型肝炎的即時和遠期結局的重大影響。僅在部分並發病患者中，肝臟大小再次增加，肝肽酶活性增加，百里酚測試指數增加，甚至肝臟功能恢復速度減慢。然而，即使在這些患者中，也不可能僅將明顯的變化與塊狀感染相關聯。顯然，甲肝和伴隨疾病的相互影響問題不能完全解決; 在我們看來，沒有足夠的理由誇大並發疾病對甲型肝炎的嚴重性，過程性質和結局的重要性。

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甲型肝炎的分類

甲型肝炎按照類型，嚴重程度和病程分類。

嚴重性指標：

• 臨床表現 - 體溫升高，嘔吐，食慾下降，出血表現，黃疸程度，肝臟腫大;
• 實驗室 - 膽紅素，凝血酶原，硫酸鹽滴度等的含量。

類型	形狀	課程
		持續時間	本質上
典型	輕 中 重	急性 躁狂	沒有惡化 隨著病情加重 伴有並發症來自膽道 並發症
Atipichnыy	無黃疸 擦除 亞臨床

典型的形式包括所有病例，伴隨著皮膚和可見粘膜的黃染的出現，非典型黃疸，擦除和亞臨床。典型的甲型肝炎的嚴重程度可以是輕型，中度和重度。非典型病例通常為輕度型。

與其他傳染病一樣，甲型肝炎的嚴重程度只能在疾病高度進行評估，甲型肝炎的所有症狀均達到最大值時，應考慮到雞蛋前期的嚴重程度。

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甲型肝炎的臨床表現

在初期中毒（發熱，嘔吐，無力，食慾不振）的症狀preicteric的更加明顯，該疾病的更嚴重形式的更嚴重形式preicteric短週期特性。在黃疸期間，根據疾病的嚴重程度檢測到中毒特別明顯的差異。在出現黃疸病的輕度和中度的形式，中毒症狀顯著減弱甚至完全消失。在與患者的病情黃疸嚴重的形式，相反，它正在惡化，由於出現了“交換”，或二次，中毒。患者抱怨頭痛，頭暈，全身無力，食慾不振。

病人病毒性肝炎嚴重程度的客觀標準是肝臟大小和黃疸程度的增加。

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甲型肝炎的中度形式

在30％的患者中發生，其特徵在於中度症狀的中毒。在zheltushnom期間，體溫升至38-39°C 2-3天。特徵嗜睡，情緒變化，消化不良。現象（噁心，嘔吐），腹痛，有時讓椅子不舒服。黃疸前期的平均時間為3.3±1.4天。也就是說，它比這種疾病的溫和形式短。隨著黃疸的出現，中毒的症狀雖然減弱，但持續存在; 嗜睡和食慾下降 - 總的來說，噁心，有時嘔吐 - 在三分之一體溫下 - 半數患者。中度至重度黃疸，極少數情況下可能會出現皮膚瘙癢。肝臟疼痛，邊緣密集，從肋弓下伸出2-5厘米，6-10％的患者脾臟腫大，可觸及肋緣弧緣。常有明顯的心動過緩和常 - 低血壓。尿量減少。

在血清中，總膽紅素水平為85-150μmol/ l。很少達到200μmol/ l，包括自由（間接）至50μmol/ l。可以降低凝血酶原指數（高達70％），汞滴度（高達1.7單位）。器官特異性酶的活性超過正常值15-25倍。

疾病的過程通常是周期性和良性的。中毒症狀通常持續到疾病的第10-14天，黃疸 - 2-3週。肝臟結構和功能的完全恢復發生在疾病的第40-60天。只有3％的患者觀察到延長的血流量。

甲型肝炎的嚴重形式

當甲型肝炎發生極少時，並不比5％的患者更頻繁。似乎在感染的水道更常遇到較重的甲型肝炎。

嚴重形式的不同徵兆是中毒和血清中明顯的生物化學變化。隨著體溫升高至39-40℃，疾病總是急劇開始。從第一天開始，他們的特點是虛弱，厭食，噁心，反复嘔吐，腹痛，頭暈，椅子不適。蛋前期通常是2-3天。隨著黃色的出現，患者的狀況依然嚴峻。患者抱怨全身無力，頭痛，頭暈，食慾不振。黃疸在白天迅速增加，通常明亮，但發癢不發生。在皮膚上，出血性爆發是可能的，它們通常出現在由於靜脈操作而施用背帶之後的頸部或肩部。心臟的聲音悶悶不樂，脈搏增加，血壓下降。肝臟劇烈腫大，觸診痛苦，脾臟腫大。

血清總膽紅素含量大於170μmol/ l。有利地，結合膽紅素的水平增加，但總膽紅素的1/3是游離部分。凝血酶原指數降低到40％昇華滴度 - 1.4 DB，器官活動肝細胞癌酶顯著增加，特別是在preicteric期間和黃疸的第一天。疾病運行順利。持久的電流實際上不會發生。

Anzheltushnaya形式的甲型肝炎

這種疾病的一個顯著特徵是在整個疾病中完全沒有歇斯底里的皮膚和鞏膜。通過對甲型肝炎流行病灶組進行有目的的檢查，黃疸型比黃疸型被診斷的頻率高3-5倍。

黃疸形式的臨床表現與輕度典型形式的臨床表現相差不大。

為了形成無黃疸肝炎的消化不良症狀，並用通過增加尿膽素及膽色素的濃度的增加肝臟的大小，以及尿液變色astenovegetativnogo典型組合。血清總是檢測到肝細胞酶的增加（ALT，ACT，F-1，FA等人）中顯著增加的指標百里酚，通常會增加結合膽紅素，總膽紅素水平的內容，但不超過35毫摩爾/升。凝血酶原指數和汞滴度始終在正常範圍內。A型肝炎的臨床症狀，除了在肝臟大小的增加，以及在無黃疸型形式的侵犯生化指標均保持短。病人的一般情況實際上不被打擾，因此，如果不仔細觀察，患者可以攜帶自己的腳病，留在球隊。

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破舊的形式

被擦除的形式包括病毒性肝炎病例，輕度表達該疾病的潛在症狀。已擦除形式的明顯標誌是幾乎不可察覺的皮膚黃斑，可見的粘膜和鞏膜在2-3天后消失。以消失的形式，最初（前驅）期的甲型肝炎的症狀稍微或不存在。可能短期（1-2天）體溫升高，嗜睡，虛弱，食慾惡化：肝臟大小的增加可以忽略不計。具有很好的一致性，但是短暫觀察到了深色的尿液和變色的糞便。在血液中，發現肝細胞酶活性適度升高。由於共軛（直接）分數，總膽紅素含量略有增加。百里酚試驗指數增加1.5-2倍。一般而言，具有消除形式的臨床生物化學表現可以表徵為具有流產流程的輕度，典型形式的促進性，基本變體。其重要性以及黃疸形式在於識別的難度，由此導致流行病學後果。

亞臨床（不明）形式

用這種形式，與黃疸和模糊不同，沒有臨床表現。只有在與病毒性肝炎患者接觸者的實驗室檢查中才能作出診斷。在生化樣品中，對於這種形式的診斷最重要的是酶活性的參數，首先是血清ALT和F-1-FA活性的增加; 更少的ACT活性增加並且檢測到陽性百里酚測試。在所有亞臨床型甲型肝炎患者中，IgM類型的血液抗HAV中檢測到特異性抗體，這對於診斷至關重要。人們普遍認為，在甲肝患者中，大多數患者會感染並且主要以不明顯的疾病形式出現。在甲型肝炎病灶中，5〜10名患有甲型肝炎病毒的病人糞便中平均檢測到一種臨床診斷和使用生化樣品的疾病。結果表明，如果僅通過生化試驗中甲型肝炎暴發接觸調查中，所述疾病在平均15％的病毒學的方法的應用檢測到，而 - 56，甚至83％的接觸。

甲型肝炎的亞臨床形式的大型流行可由以下事實證明：在具有抗HAV IgM類的患者中，僅有10-15％患有該黃病的黃疸形式。含義不明顯亞臨床A型肝炎是，儘管其餘未被發現，他們無黃疸型和形狀是無形的聯繫，不斷配套的流行過程鏈。

病毒性肝炎與膽汁淤積綜合徵

在這種病毒性肝炎的變種中，機械性黃疸的症狀出現在臨床圖片中。有理由相信這種疾病的形式沒有臨床獨立性。膽汁淤積綜合徵可以發生在最簡單的疾病和更嚴重的疾病形式。其發展的核心是在肝內膽管水平保留膽汁。有人提出由於病毒本身對膽管醇的損害而發生膽汁瀦留。在許多作者指出病毒性肝炎肝內膽管參與病理過程。當此溶脹觀察到的，毛細膽管質膜的胞質粒度上皮病變，細胞核核溶解膽管上皮細胞。炎性改變肝內膽管，它們的通透性增加，血細胞滲出膽汁，增加其粘度導致血栓形成，膽紅素的大晶體; 膽汁通過膽管毛細血管和膽管的運動存在困難。與所產生的作為結果hyperergic病症的門靜脈週和periholangioliticheskoy的浸潤相關聯的一定程度vnutrikanaltsevoy膽汁延遲。我們不能排除在肝細胞破壞的過程中，參與本身，即，增加細胞膜的通透性，使膽汁毛細血管和狄氏空間，這可能導致過量的蛋白質在膽汁中，其冷凝和血凝塊形成的外觀之間的直接通信的發展。

關於病毒性肝炎的膽汁淤積形式，過去作者的觀點並非沒有根據。據她介紹，膽汁淤積的主要原因是在膽管，膽囊以及膽總管收縮肌肉處發生的機械阻塞。

在文獻中這種形式的疾病都以不同的名字所描述的，“急性黃疸形式與膽汁淤積綜合徵”，“膽汁淤積或holangiolitichesky，肝炎”，“肝炎肝內holeetazom”，“holangiolitichesky肝炎”，“具有長延遲膽汁病毒性肝炎”，等等。 .D。

關於病毒性肝炎膽汁淤積形式頻率的文獻資料非常矛盾：2.5％至10％。

甲型肝炎伴膽汁淤積綜合徵的主要臨床症狀或多或少顯示充血性黃疸很長時間（長達30-40天或更長時間）和皮膚瘙癢。通常，黃疸有綠色或藏紅花色調，但有時皮膚黃疸可能較輕，臨床上皮膚瘙癢占主導地位。膽汁淤積症的中毒症狀不存在，或者表現較弱。肝臟的尺寸略有增加。尿通常是黑色的，帽子變色。在血清中，膽紅素含量通常很高，僅僅是由於結合分數。肝臟酶的活動從頭幾天開始適度增加，然後，儘管血清中膽紅素含量高，幾乎降至正常值。β-脂蛋白的高含量，總膽固醇以及鹼性磷酸酶和亮氨酸氨肽酶的血清活性的顯著增加可被認為是膽汁淤積形式的特徵。其他功能測試指標（樣本測定，凝血因子水平，百里酚測定等）稍有不同或保持在正常範圍內。

具有膽汁淤積綜合症的甲型肝炎病程儘管持續但始終有利，導致肝功能狀態的完全恢復。慢性肝炎沒有形成。

甲型肝炎的結果

結果是肝炎與肝的結構和功能完全恢復，與恢復解剖缺陷（殘餘纖維化），或形成在膽道和胃十二指腸區域的各種並發症的恢復。

恢復完全恢復肝臟結構和功能

根據1158兒童進行甲肝，對排放點的診所診所之一（疾病的第25-30天）臨床痊癒和生化檢驗正常化均錄得50％的病例，2個月後 - 67.6％ ，3個月後--76％，6個月後--88.4％; 增加肝和密封同時保持其功能，在7.2％ - - 兒童疾病，以確定A型肝炎的不同的影響，包括4.4％的發作6個月的剩餘11.6％由於牛皮癬腹痛膽道（3％），膽囊炎或膽管炎0.5％），胃十二指腸炎（2.5％），胰髒病（0.2％）。沒有觀察到慢性肝炎的形成。

解剖缺陷的恢復，肝炎後肝腫大（殘餘纖維化）。

也許，長壽命或心肌A型肝炎在沒有臨床症狀和實驗室變化後加重肝臟大小的持久性。肝腫大的形態學基礎是殘餘肝纖維化。因此營養不良肝細胞的變化是完全不存在，但有可能是枯否細胞增殖和基質粗糙度。但是，應該指出的是，沒有急性肝炎後肝臟腫大任何可以被視為剩餘纖維化。在24和6個月後 - - 患者11.6％的兒童32.4％，觀察到後的放電3個月1個月增加密封件和肝臟的大小。在所有這些患者中，肝臟從1.5-2.5厘米肋緣下出現的，是無痛的，生化測試表明其功能活動的全面復甦。表面上看，這種增加肝臟的大小可以解釋為肝纖維化肝炎A.剩餘的結果。然而，歷史的仔細研究，並作為重點檢查（超聲，免疫學檢查等），在大多數患者的結果是，在肝臟大小的增加被視為憲法功能或由於以前的疾病。只有4.5％的患者記錄了甲型肝炎結果中的殘留纖維化。

膽道病變

膽道失敗更準確地解釋為不是結果，而是作為肝炎A的並發症，這是由膽道病毒和繼發性微生物菌群的組合病變引起的。就其性質而言，這是一種模式或炎症過程。它通常與胃腸道其他部門的失敗，胃十二指腸炎，胰腺炎，小腸結腸炎相結合。

臨床上失利膽道體現不同性質的投訴（疼痛在右上腹或上腹部，常反复發作的陣發性或接待寫的，有時在右季肋部，噁心，嘔吐或沉重壓力的感覺有關）。通常，在轉移的甲型肝炎後2-3個月出現腹痛。

在1158例甲型肝炎患者中，84例患者發病後6個月出現腹痛，為7.2％。在所有這些患者中，中度肝腫大以來，一直腹痛，噁心和嘔吐有時，噯氣空腹或進食相關的投訴，觸診檢測出的疼痛在上腹區。一些患者表現出“囊泡”症狀和肝腫大，沒有明顯的主觀主訴，綜合臨床和實驗室檢查可以排除所有這些患者形成慢性肝炎。為了明確診斷，他們在深入的利用現代的研究方法（fibrogastraduodenoskopiya，結腸鏡檢查，irrigoskoniya，胃液的分數研究，十二指腸插管等），胃腸道條件的中心檢查。

在回憶數據的分析顯示，發生腹痛，腹瀉等疾病的患者投訴的一半和疾病甲型肝炎之前，一些患者在慢性胃十二指腸炎，膽道運動障礙，慢性結腸炎，和其他軀體的醫院接受治療。這些疾病的持續時間前甲型肝炎1 - 7年。在復甦的初期階段，在所有這些患者中（從醫院肝出院後2-4週內）再次出現甲型肝炎的腹痛和腹瀉症狀在大多數研究被診斷為慢性胃十二指腸炎的發作。當案件82％FEGDS被發現在胃粘膜和十二指腸潰瘍的變化。在某些情況下，在沒有病變內鏡跡象顯示功能紊亂sekretoobrazuyuschey酸和胃功能。常常合併病理學檢測胃系統，腸道和zhelchevyvodyashih。

回憶數據的回顧性分析顯示，這些患者多數（62％）的有胃腸道疾病，由現象或多元食物過敏，支氣管哮喘，神經性皮炎等表現的家族史。

在甲型肝炎之前，有38％的患者沒有腹痛或任何消化不良的症狀。疼痛在肝炎發作後2-3個月出現，並且具有不同的性質，通常在進食後的較早時間，不常後或永久性的。一般來說，伴隨著體力消耗而出現疼痛，具有陣發性或疼痛的特徵。從消化不良現象來看，通常會出現噁心 - 嘔吐，不穩定的大便，bel氣，胃灼熱，便秘。

檢測臨床檢查在胃脘區域和piloroduodenalnoy壓痛在右上象限和點膽囊所有這些患者注意到肝尺寸的增加，檢測正“囊性（從肋弓2-3厘米的下邊緣突出） “被發現在患者的胃粘膜和十二指腸潰瘍的病變體徵76.7％甲型肝炎在內窺鏡的症狀。病理的63％已被組合（胃），而16.9％ - 的分離的（胃炎或十二指腸炎）。只有17.8％的患者在視覺上顯示胃和十二指腸的粘膜沒有變化。但是，如果分數胃癌的研究中，他們中的一些被裁定違反sekretoobrazuyuschey酸和胃功能。

在絕大多數病例（85.7％）中，伴隨著胃十二指腸區的病變，已經確定了膽囊的運動障礙。在一些患者中，他們與膽囊發育異常或膽囊炎緩慢現象相結合。

因此，在恢復期肝炎所謂的殘餘影響或長期持久的症狀，長期的後果檢測包住乏力，模糊的腹部疼痛，增加肝臟的大小，消化不良字符的投訴並在實際工作中接受的解釋為“postgepatitny綜合徵”等表現，仔細檢查在解密慢性肝膽胃或病理大多數情況下，有針對性的顯示基 出現在與甲型肝炎連接這就是為什麼腹痛，胃灼熱投訴的存在; 期間A型肝炎的恢復期噁心或嘔吐是需要進行了深入的研究患者的識別胃十二指腸和膽道系統的病理學。這樣療養應與胃腸病學家觀察，並得到適當的治療。

高膽紅素血症

Postgepatitnuyu高膽紅素血症僅有條件轉移可以與病毒性肝炎相關聯。根據現代概念，這種綜合徵是由於膽紅素代謝遺傳缺陷，從而導致偶聯非結合膽紅素或病症排泄的破壞轉化和作為一個結果 - 在血液間接分數膽紅素（吉爾伯特綜合徵）的累積或直接餾分（綜合徵轉子，杜賓 - 約翰遜等人。 ）。這是一種遺傳性疾病，和病毒性肝炎這樣的：殼體是一個促發因素，攻絲這個病理為鉤，諸如物理或情緒壓力，SARS，等

在甲型肝炎的結果中，Gilbert綜合徵在1-5％的患者中發展，通常在疾病急性期後的第一年。它通常發生在青春期的男孩身上。A型肝炎的主要臨床症狀是由於在血液中不存在性狀溶血性黃疸和病毒性肝炎特性的適度增加未結合膽紅素（通常小於80摩爾/升）來表示輕度黃疸。同樣可以說，對於Rotor綜合徵和杜賓 - 約翰遜，唯一的功能，在這些情況下，血液是結合膽紅素的含量極高。

甲型肝炎結局慢性肝炎尚未形成。

其他作者的臨床和形態學研究結果也證實了該過程的良好質量和甲型肝炎的慢性化。