神經性厭食症的原因

神經性厭食症的原因尚不清楚。除性別因素（女性）外，還發現了其他一些危險因素。在西方社會，完整性被認為是缺乏吸引力和不健康的，所以即使在兒童中，和諧的願望也很普遍。超過50％的青春期少女使用飲食或其他控制體重的方法。過度的自我體重問題或在歷史中使用飲食是風險增加的預測因素，尤其是在遺傳性易患神經性厭食症的人群中。單卵雙生的研究表明超過50％的一致性。家庭和社會因素可能很重要。許多患者屬於中等和高等社會經濟階層; 他們嚴謹，強制和聰明，他們的成就和成功水平非常高。

厭食症的原因是一個未解決的問題。外國作家往往是從弗洛伊德的立場是“從性生活的一種無意識的逃逸”，“渴望回到童年”，“拒絕懷孕”，“無奈口頭階段”等解釋它的起源。D.然而，精神分析的概念不解釋疾病的症狀，相反，他們導致了他們的誤解。在神經性厭食症的形成及其發展過程中，心理變化和體液因素均發揮作用。

厭食的原因還必須在病前人格特徵，身體和心理髮育，成長和微觀社會因素方面尋求。神經性厭食症發生在前，後和實際的青春期，即背景是內分泌系統的不規則變化，這一時期的特徵。吸煙形式的神經性厭食症的形成也與下丘腦 - 垂體系統的病前特徵有關。它也被證實，禁食，導致疲憊，導致繼發性神經內分泌和代謝變化，從而影響大腦大腦結構的功能，導致心理變化。形成了一個精神生物紊亂的惡性循環。研究阿片肽系統在調節患者食物行為中的可能作用。

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厭食症的內分泌原因

內分泌失調在神經性厭食症。閉經的存在是神經性厭食症的診斷標準之一。這是違反月經功能的，經常會引起患者首先求醫。這些變化的主要或次要性質的問題被廣泛討論。最常見的觀點，據此，由於體重減輕，月經再次喪失。與此相關的是，規定了身體的臨界質量 - 一個足夠的個體體重閾值，在這個閾值發生閉經。然而，在很大一部分患者中，月經在疾病開始時就已經消失，當時沒有體重不足，即閉經是最初的症狀之一。已知當體重恢復到發生月經功能喪失的值時，後者長時間不恢復。這使得有可能考慮下丘腦疾病的首要地位，表現在這種患者的特殊飲食行為的背景下。有可能在體重的恢復中，脂肪組織/體重比可能不會恢復，這對於正常的月經功能是必需的。隨著違背這種關係，運動員閉經的發病機制也是相關聯的。

對促性腺分泌的研究揭示了循環垂體和卵巢激素的減少。當施用於患有血漿蛋白的患者時，與健康人相比，LH和FSH降低。討論了在下丘腦水平治療與閉經有關的閉經的可能性的問題。發現荷爾蒙和身體變化之間的關係是負責維持閉經的。在月經恢復和乾擾發作期間，心理因素很重要。

對性類固醇的分泌和代謝的研究表明睾酮的增加和雌二醇的減少，這可以通過參與合成這些類固醇和組織中代謝的酶系統的功能的變化來解釋。

在暴食症患者中，閉經更常發生，而沒有顯著的體重缺陷。患者的特殊“嘔吐”行為可能與神經肽系統，大腦神經遞質系統的變化相一致，後者會影響月經功能調節的下丘腦機制。

實驗室研究表明，游離T的水平₄中，總T ₄，TSH正常，但血清睾酮₃患者體重的嚴重缺陷減少，促甲狀腺激素垂體（TSH）保持正常，即E.有一個自相矛盾的不靈敏性垂體減少T ₃。然而，引入促甲狀腺素TSH的觀察發射，表明正常的下丘腦-垂體關係。降低Ť ₃由於外圍過渡T的變化₄至T ₃，被認為是一種代償性反應，促進在耗盡條件節能，體重不足。

在患有神經性厭食症的患者中，血漿皮質醇的增加已經建立，這與下丘腦 - 垂體 - 腎上腺系統中的病症有關。為了研究這些疾病的病理生理學，給患者註射促腎上腺皮質激素釋放因子。同時，注意到ACTH對刺激的響應顯著降低。皮質醇分泌節律的改變，在用地塞米松進行樣品時缺乏抑制，在一些不伴有體重不足的精神障礙中觀察到。許多作者指出腎上腺酶在患有神經性厭食症，受調製的propiocortin的患者中的功能改變。17-ACS的尿排泄減少與皮質醇和腎功能代謝的中斷有關。

特別感興趣的是貪食症患者的碳水化合物代謝狀態。他們發現飢餓的代謝跡象（增加血液中的游離脂肪酸β-羥基丁酸），而體重顯著赤字，以及患者的排斥反應的食物攝入量和體重下降，並降低糖耐量，胰島素分泌的變化。這些因素不僅可以作為輔助，和體重減輕由於降低體重來解釋，它們可以與一個特定的飲食行為相關聯。

拒絕食用的患者有慢性低血糖症。在文獻中有對神經性厭食症患者的降糖昏迷的描述。顯然，胰島素含量的下降與慢性禁食狀態有關。長期疾病中的胰高血糖素水平保持正常，僅在食物拒絕的頭幾天才增加。當葡萄糖負荷時，其水平與健康者的水平沒有差別。神經性厭食症發生在伴有糖尿病的年輕女孩中。那麼它就是疾病莫名其妙的不穩定病因的原因。

如果患者病情嚴重且體重明顯不足，生長激素水平會增加。與葡萄糖有矛盾的反應。在文獻中有關於這種疾病患者的骨質疏鬆症的報導，這是鈣代謝系統和調節它的激素的違反; 在血漿中增加膽固醇，游離脂肪酸的水平。從疾病的早期階段開始，肝臟酶系統的狀態發生變化。腎臟的功能也不會完好無損 - 每日利尿減少，內生肌酐清除，尿液排出電解質。顯然，這些偏差本質上是適應性的。

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電解質導致厭食

在電解質平衡的患者各種形式的神經性厭食的研究標誌著鉀的血漿和細胞中，細胞內酸中毒的電平下降（儘管等離子體可以發生性鹼中毒 - 患者嘔吐，和酸中毒）。的神經性厭食症患者的猝死被鏈接到細胞水平的電解質變化。循環血液量減少，但相對於1公斤體重觀察到高血容量的（與健康相比，增長46％的話）。很明顯需要謹慎地向這些患者輸送靜脈輸液。因此，所描述的死亡病例與不適當的輸液治療有關。

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神經性厭食症的發病機制

本病的基礎與形成dizmorfofobicheskih經驗，導致有意識地拒絕食物的重量損失表示的心理變化。慢性食物不足在很多方面決定了疾病的臨床表現。促性腺激素的分泌，延遲TSH響應於TRH的侵犯，改變生長激素和皮質醇的分泌，這表明有一個下丘腦缺陷。在成功治療疾病和體重正常化至正常和異常的激素分泌的，這表明下丘腦區域中的侵權相對於減肥的次級性質。然而，某些neyroobmenno內分泌綜合徵（肥胖丘腦型，原發性或繼發性閉經或月經稀）的病前的頻繁出現，以及閉經的許多患者的保存，即使是體重的完全正常化之後，並且違反血漿LH在刺激氯米芬反應的保存提出可能的下丘腦 - 垂體區域，其參與所述疾病的發生的構成劣勢。鑑別診斷應與病理狀況導致具有顯著的重量損失的原發性和繼發性垂體功能低下進行。也有必要消除初級內分泌和體細胞病理學，伴有體重減輕。