慢性腎功能衰竭：原因和發病機制

慢性腎功能衰竭的主要原因是內分泌和血管疾病。在所有慢性透析患者中，糖尿病腎病，動脈粥樣硬化和高血壓腎血管硬化患者的比例不斷增加。

慢性腎功能衰竭的原因：

• 炎症慢性腎小球腎炎，慢性腎盂腎炎，全身性結締組織病腎損害（系統性紅斑狼瘡，類風濕性關節炎，硬皮病，壞死性血管炎，舍恩萊因 - 亨諾赫病），結核病，HIV腎病，HCV-腎炎，HBV-腎炎，瘧疾性腎病，血吸蟲腎病。
• 代謝和內分泌：1型糖尿病和2型糖尿病，痛風，澱粉樣變（AA，AL），特發性高鈣尿症，草酸，胱氨酸病。
• 血管疾病：惡性高血壓，缺血性腎病，高血壓。
• 遺傳性和先天性疾病：多囊性疾病，節段性發育不全，Alport綜合徵，反流性腎病，Fanconi腎病，遺傳性膝關節病，法布里病。
• 梗阻性腎病：腎結石，泌尿系統腫瘤，腎積水，泌尿生殖器血吸蟲病。
• 有毒和藥物性腎病：由二氧化鍺引起的止痛藥，環孢菌素，可卡因，海洛因，酒精，鉛，鎘，輻射。

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慢性腎功能衰竭的發病機制

慢性腎功能衰竭主要是由腎水瀦留和低分子量物質引起的擾動性內環境穩定造成的。最重要的動態平衡包括：

• gipyergidratatsiyu;
• 鈉瀦留;
• 體積C a ⁺依賴性動脈高血壓;
• 高鉀血症;
• hyperfosfatemyyu;
• gipermagniemiya;
• 代謝性酸中毒;
• 氮質血症伴高尿酸血症。

同時慢性腎功能衰竭有從“中間分子”的級分的尿毒症毒素，引起尿毒症腦病和多發性神經病，和β的積累₂微球蛋白，糖基化蛋白，多種細胞因子。響應於過濾功能與身體鈉，鉀，磷的延遲的降低，H ⁺離子被增加醛固酮產生，抗利尿（ADH）和利鈉甲狀旁腺（PTH）的激素，在獲取的尿毒症毒素的屬性。

起皺腎實質導致促紅細胞生成素的缺乏（紅細胞生成素），維生素代謝物d ₃，前列腺素和血管減壓RAAS激活腎臟，從而顯影貧血，高血壓reninzavisimaya，尿毒症性甲狀旁腺功能亢進。在慢性腎功能衰竭高血壓的發病機制也是由交感神經系統腎臟的活化，尿毒症NO-合酶抑製劑（不對稱二甲基）digoksinpodobnyh和代謝物的積累，以及胰島素抵抗和瘦素。由於尿毒症性多發性神經病變，腎臟高血壓患者夜間血壓下降的情況不存在。

由水電解質和激素失衡引起的慢性腎衰竭的症狀

系統	臨床特徵
心血管	高血壓，左心室肥厚，心肌病，慢性心力衰竭，急性冠脈綜合徵
內皮	進行性全身動脈粥樣硬化
造血	貧血，出血綜合徵
Kostnaya	Fibroznyyosteit，骨軟化
胃腸道	消化性潰瘍，胃腸粘膜血管發育不良，吸收不良綜合徵
免疫的	病毒和細菌載體，傳染性和腫瘤疾病，dysbacteriosis
有性	性腺機能減退，男性乳房發育症
蛋白質代謝	超分化代謝，營養不良綜合徵*
脂質代謝	高脂血症，氧化應激
碳水化合物代謝	胰島素抵抗。從頭糖尿病

*營養不良 - 蛋白質能量缺乏綜合症。

心血管病理學在慢性腎功能衰竭死亡原因中排名第一。

• 由高血壓導致的尿毒症性心肌病表現為左心室同心性肥厚（LVH）。當尿毒症心肌病誘導的容積過載（血容量過多，貧血），開發左心室肥大偏心，以其穩定逐漸擴張。表達的尿毒症心肌病的特徵在於伴有慢性心力衰竭（CHF）的收縮或舒張功能障礙。
• 在慢性腎功能衰竭引起的廣義內皮功能障礙，高血壓，高磷血症，高脂血症動脈粥樣硬化型，高胰島素血症的動脈粥樣硬化的進展，氨基酸失衡（精氨酸缺乏，過量高半胱氨酸）。高磷血症不僅加快了慢性腎功能衰竭的進展，引起甲狀旁腺增生，而且還充當獨立的尿毒症甲狀旁腺功能亢進症的危險因素為慢性腎功能衰竭的心血管並發症的死亡率。

進展：非特異性機制的主導作用

慢性腎功能衰竭的進展速度與腎實質硬化的速度成正比，並且主要由腎病的病因學預先確定。

• 慢性腎炎慢性腎功能衰竭的進展取決於其臨床變異和形態學類型（見腎小球腎炎）。腎病或混合性腎炎（FSGS或腎小球毛細血管擴張症）中的慢性腎衰通常發生在疾病的第3-5年。
• 就進展速度而言，伴有AA-澱粉樣變性的慢性腎衰竭與瀰漫性腎炎相當。它在肝腎綜合徵，吸收障礙綜合徵，腎上腺功能不全的背景下發展為持續性腎病綜合徵。有時會出現腎靜脈急性血栓形成。
• 糖尿病腎病中的慢性腎功能衰竭進展速度比潛伏性腎炎和慢性腎盂腎炎快。糖尿病腎病的過濾功能每月下降的速度與高血糖的程度，高血壓的嚴重程度和蛋白尿的程度成正比。在患者中觀察到慢性腎功能衰竭的特別快速形成2型糖尿病的20％是由於急性腎功能衰竭的不可逆發展：腎前性，腎，腎後（見“急性腎衰竭”。）。
• 在慢性腎盂腎炎和多囊性疾病慢性腎功能衰竭進展緩慢，因此性骨病尿毒症神經病有時甚至在保存期慢性腎功能衰竭發生，慢性腎功能衰竭的第一臨床症狀突出尿，solteryayuschey腎綜合徵。

與慢性腎功能衰竭進展有關的非特異性非炎性機制：

• 高血壓;
• 蛋白尿（超過1克/升）;
• 雙側腎動脈狹窄動脈粥樣硬化;
• 食物與蛋白質，磷，鈉過載;

有助於加速慢性腎功能衰竭進展的因素

干擾腎小球血流的自動調節	腎小球損害引起腎小球硬化
功能減退的腎實質減少 裝入氯化鈉 激活腎RAAS 高血糖，酮血症 NO，前列腺素，生長激素的高產 抽煙 喝酒，可卡因 氧化應激	高血壓與晝夜節律紊亂 蛋白質，磷酸鹽的負荷 產品血管緊張素II，醛固酮 白蛋白，腎小球基底膜蛋白的糖基化 Hyperpathirosis（SAHR> 60） 腎動脈的動脈粥樣硬化 蛋白尿> 1克/升 Giperlipidemiya

• 吸煙;
• 吸毒成癮;
• gipyerparatiryeoz;
• 激活RAAS;
• 醛固酮增多症;
• 組織蛋白糖基化（伴有糖尿病腎病）。

對於慢性腎功能衰竭進展加重的因素，還包括並發急性感染（包括尿路感染），輸尿管急性梗阻，妊娠。另外，在腎小球血流自身調節中尿毒症缺陷的情況下，水電解質紊亂容易誘發輸入動脈炎的痙攣。因此，在慢性腎功能衰竭中，腎前性急性腎功能衰竭尤其頻繁。在慢性腎功能衰竭中，隨著腎急性腎功能衰竭的發展，腎臟損害的風險顯著增加。

響應於功能腎實質逐漸減小發生血管緊張素與prostaglandinzavisimoy輸入小動脈血管舒張II依賴性痙攣傳出腎小球小動脈，從而超濾。持續性超濾和腦內高血壓導致腎小球肥大，其損害，腎小球硬化和慢性腎功能衰竭的進展。