什麼原因導致慢性腎小管間質性腎炎？

慢性腎小管間質性腎炎的主要病因：

• 藥物製劑：
  • 非甾體抗炎藥和非麻醉性鎮痛藥;
  • 5-氨基水楊酸;
  • 鋰製劑;
  • 免疫抑製劑（環孢菌素，他克莫司）;
  • 細胞抑製劑（順鉑）;
  • 利尿劑（呋塞米，依他尼酸，噻嗪類）;
  • 傳統醫學（中草藥）。
• 環境因素：
  • 鋰;
  • 導致;
  • 鎘。
• 交易違規：
  • 受損的尿酸代謝;
  • 高鈣血症;
  • gipokaliemiya;
  • giperoksaluriya。
• 全身性疾病：
  • 結節病;
  • 疾病和乾燥綜合徵。
• 其他：
  • balkanskayaendemicheskayanefropatiya。

慢性腎小管間質性腎炎（藥物變體）不同於慢性腎病的許多其他變體，是潛在可預防的。他的大部分病例都與長期服用非甾體抗炎藥和非麻醉性鎮痛藥有關; 指他們使用術語鎮痛腎病。

引起NSAID和非麻醉性鎮痛藥的作用的慢性腎功能的前列腺素合成封鎖鎮痛腎病的發展，伴隨著腎臟血流動力學缺血有利腎小管間質結構的顯著惡化。進行性腎小管間質炎症和纖維化導致腎功能不可逆轉的惡化。此外，鎮痛腎病的特徵是腎乳頭鈣化。顯著的致癌作用歸因於非那西丁的N-羥基化代謝物。

長期使用大劑量藥物會增加鎮痛腎病的風險。大多數非甾體類抗炎藥和非麻醉性鎮痛藥都是在沒有處方的情況下分發的，這使得他們有可能無法控制住患者。非甾體抗炎藥和非麻醉性鎮痛藥與咖啡因和可待因的聯合導致精神依賴的發展。另外，患有慢性疼痛綜合徵（骨關節炎，腰背痛綜合徵，偏頭痛）的患者通常服用預防性藥物，導致其劑量顯著增加。

當在歷史中服用青黴素系列抗生素時發生腎功能惡化，這是由於其抗原結構具有一定的一般性而與頭孢菌素的任命相關的禁忌症。在由於NSAIDs而患有急性腎小管間質性腎炎的患者中，將來可能會使用這些藥物，但應仔細監測其用藥劑量和持續時間。

長期不可控接受噻嗪類和袢利尿劑，尤其是在高劑量的鉛（例如，婦女，體重減少）高鉀血症伴隨kaliypenicheskoy腎病的發展。對於慢性鉀節制性腎小管間質性腎炎，腎血流量和腎小球濾過率下降是特徵性的，囊腫形成時間延長。

慢性藥物腎小管間質性腎炎的發展也可能是由於任命了用於治療慢性炎症性腸病（包括克羅恩氏病）的氨基水楊酸及其衍生物。男人多生病。

服用細胞毒藥物（鉑製劑），環孢素和他克莫司時會發生慢性藥物性腎小管間質性腎炎。

隨著一些中草藥的使用，腎小管間質病變發展。在尿蛋白質庫中分泌的蛋白質包括白蛋白和低分子蛋白質，通常由腎小管的上皮細胞重吸收; 發展糖尿。包含在這些草藥中的Aristochloric酸易發生泌尿道惡性腫瘤。

由於環境因素導致的慢性腎小管間質性腎炎

包括重金屬在內的環境因素導致慢性腎小管間質性腎炎的發展; 最常見的是鋰和鉛腎病。

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鋰性腎病

鋰中毒的發生與該物質的鹽在環境中的積累有關，但大多數腎損傷病例與長期使用含鋰藥物治療躁狂抑鬱性精神病有關。

在含鋰藥物的患者中，超過50％的患者由於受鋰影響而在遠端小管中質子分泌受損而發生遠端腎小管酸中毒。鋰直接減少遠端小管上皮細胞中環AMP的形成，這導致這些細胞對抗利尿激素刺激的敏感性顯著降低。鋰對腎小管細胞有直接毒性作用，導致其脫水。造成鋰製劑患者腎小管間質損害的另一個因素是高鈣血症。

導致腎病

腎小管間質性腎病的發展是鉛慢性中毒的特徵。目前，國內鉛的來源是危險的（見“生活方式和慢性腎病”）。腎小管損傷的原因是暴露於鉛和尿酸鹽。鉛中毒的風險在存在誘發因素（主要是代謝）的情況下增加：

• gipofosfatemii;
• 缺鐵狀態;
• 過量的維生素D;
• 日曬。

鎘腎病

多餘的鎘攝入體內會導致慢性腎小管間質性腎炎的發展。當過量的這種元素進入環境時，觀察到鎘對腎臟損害頻率的增加：在比利時和日本觀察到最大的爆發。目前，與鎘中毒相關的慢性腎小管間質腎炎病例很少見。

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放射性腎病

劑量超過2000rad的電離輻射引起放射性腎小管間質性腎炎的發展。觀察患有惡性腫瘤並接受放射治療的患者以及骨髓移植受者。在後者中，電離輻射的腎毒性效應在較低劑量（1000-1400rad）下發生。

電離輻射主要影響腎小球的內皮細胞。內皮細胞的死亡與毛細血管內血栓形成相結合導致腎小管間質結構嚴重缺血，並伴有其萎縮。炎症浸潤通常是缺乏的，因此，為了表示輻射損傷，腎的腎小管間質建議使用術語“腎病”，而不是“腎炎”。通常，腎小管間質纖維化發展。

輻射腎病的發展易於將電離輻射的影響與其他可能導致腎組織損傷的因素（一些細胞抑製劑，惡性腫瘤患者的繼發性高尿酸血症）結合起來。減少放療時間並增加兩者之間的休息時間可降低腎損傷的風險。

全身性疾病中的慢性腎小管間質性腎炎

慢性腎小管間質性腎炎通常在全身性疾病的發展（特別是在結節病）。另外一個因素誘發到腎小管間質結節病，發展 - 病理學鈣代謝，維生素d由於變換的違反為活性形式，因為巨噬細胞類肉瘤肉芽腫含有酶LA-羥化酶，而不是24羥化酶。其結果是，開發高鈣尿症和高鈣血症。

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