什麼導致兒童心肌炎？

兒童心肌炎的病因不同。

• 感染性心肌炎的原因。
  • 病毒-手足口A和B，ECHO病毒，腺病毒，流感病毒A和B，脊髓灰質炎，風疹，麻疹，腮腺炎，PC的病毒，水痘帶狀皰疹，單純皰疹病毒，肝炎，艾滋病，巨細胞病毒，細小病毒B19，EB病毒。
  • 細菌 - 肺炎支原體。衣原體，立克次氏體，伯氏疏螺旋體，金黃色葡萄球菌，腸球菌屬，白喉桿菌（Corinebacteria diphtheriae）。
  • 真菌 - 新型隱球菌。
  • 原生動物 - 弓形蟲，Tripanosoma cruzi。
  • 寄生蟲 - 旋毛蟲，棘球絛蟲。
• 非感染性心肌炎的原因。
  • 內分泌失調 - 甲狀腺毒症，嗜鉻細胞瘤。
  • 過敏反應 - 磺胺類藥物，青黴素類，四環素類，昆蟲叮咬。
  • 毒性作用 - 氨基水楊酸，撲熱息痛，普魯卡因胺，鏈黴素，多柔比星，環磷酰胺等
  • 其他疾病是川崎病，類風濕性關節炎，全身性血管炎，結締組織疾病。
  • 其他原因是放射治療，移植排斥反應。
  • 普遍認為，在任何年齡，包括胎儿期，任何感染性疾病都可以發生炎性心肌損傷。

在慢性炎症顯著作用，慢性心肌炎分配給參與的細胞內病原體的病理過程，如病毒的兒童，衣原體弓形蟲。病毒性心肌炎的最常見的原因，手足口病毒B被認為是解釋與細胞膜心肌細胞的腸道病毒的結構相似性。兒童遊樂皰疹病毒組（巨細胞病毒，單純皰疹病毒1型和2，具有重要作用的水痘帶狀皰疹）。除了直接損傷心肌組織，這些胞內病原體可以長期堅持在體內，改變以這樣的方式的細胞和體液免疫的狀態下，許多其它傳染因子（流感病毒，肝炎，腦脊髓炎。Epstein-Barr病毒，等等。）獲得誘導和維持的能力炎症過程中的心肌。在動物模型實驗研究的基礎上已經表明，在與其他病原體組合的單純皰疹病毒引起顯著的炎症和自身免疫應答。近日，心肌炎的越來越普遍的情況下與細小病毒B19相關。

兒童心肌炎可能在伴有超敏反應的情況下發展，例如急性風濕熱，或是暴露於輻射，化學物質，藥物和物理影響的後果。心肌炎常伴有結締組織系統性疾病，血管炎，支氣管哮喘。另外，燒傷和移植心肌炎已被確定。

兒童心肌炎的發病機制

由病毒引起的可能的直接滲透到與後續的複製和細胞毒性作用的心肌細胞直到細胞裂解或間接地通過的在心肌中的體液和細胞免疫應答的作用病毒性心肌炎的性質。在這方面，病毒複製階段是分離的（階段1）。在這個階段，病原體可以從血液和心臟活組織檢查中分離出來。而且，當該過程被慢化時，不能檢測到病毒顆粒的存在。在心肌中的病毒感染的發病機制主要價值出借以下病毒的體液和細胞應答導致組織 - 淋巴細胞浸潤和破壞心臟肌肉細胞（相2 - 自身免疫性）的複製。接著注意優勢營養不良（相3）和纖維化（階段4）的變化，以形成臨床擴張型心肌病（DCM）。

對於非病毒感染性心肌炎，除了直接引入病原體或其毒素之外，在疾病發病機理中的主導作用是過敏和自身免疫機制。各種類型心肌炎的形態底物是心肌細胞中營養不良性壞死性改變與間質組織滲出性增生性改變的組合。

討論慢性病毒感染在慢性病程心肌炎患者體內持續存在的作用。假設病毒在心肌組織中存在長時間潛伏存在的可能性，隨後在減少生物體抗性的各種因素的影響下激活。

實驗研究結果表明，病毒和免疫效應機製本身都可以破壞和破壞肌細胞，這些不同的機制根據不同的情況以不同的方式表現出來。遺傳易感性，抗病毒保護因子的存在和病毒的免疫原性在病毒性心肌炎中起重要作用。

兒童心肌炎的分類

迄今為止，心肌炎的分類仍然是現代心髒病學的重要問題之一，這是由於病因學因素的多樣性及其發病機制的原因。不清楚輪廓臨床心肌病，心肌運動疾病的個體形式彼此和它們的各種組合的組合可能性導致了相當大的混亂術語和分類不存在單一的普遍接受。

我國的兒科醫生和兒童心髒病專家在實踐中使用由NA提出的非風濕性心臟炎的分類。1984年Belokon

兒童非風濕性心肌炎的分類（根據Belokon NA，1984）

疾病發作期	先天（早期和晚期）。 後天
病因學因素	病毒，病毒，細菌，細菌，寄生蟲，真菌，肉毒桿菌病，過敏
表格（用於本地化）	心。 心臟傳導系統的損害
課程	急 - 最多3個月。Podostroye - 長達18個月。 慢性 - 超過18個月（復發，主要是慢性）
心力衰竭的形式和階段	左心室I，IIA，PB，III階段。 右心室I，IIA，IIB，III期。 總
結果和並發症	心臟硬化，心肌肥大，節律和傳導障礙，肺動脈高壓，瓣膜損傷，縮窄性心肌心包炎，血栓栓塞綜合徵
心臟炎的嚴重程度	輕，中，重

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