兒童心肌炎的診斷

所有懷疑心肌炎的患者都應進行以下研究：

• 收集生活史，家族史，疾病史;
• 體格檢查;
• 實驗室研究;
• 儀器研究。

診斷搜索必然包括疾病的透徹分析的歷史，專注於由於病毒，細菌感染的前幾次，和發燒不清楚心臟症狀，各種過敏，接種疫苗。然而，在兒科實踐中遇到心肌炎病例並不罕見，因為心肌炎沒有明確的心髒病與特定病因的結合。

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兒童心肌炎的臨床診斷

檢查期間，通常檢測到明確定位的紫紺（手足發紺，粘膜紫紺），通常是短暫的，與肺部疾病的區別。定義一個削弱和輕微移動的左心尖部衝動，心臟遲鈍的延長或正常邊界。在兩肺下部的上方，可能會有潮濕的細鼓泡。心臟音更常被悶悶不樂，可能是“坎特節奏”和其他節奏活動的紊亂。心動過速不符合兒童的體溫和情緒激動，它對藥物治療有抵抗力，在睡眠中持續存在。在心臟的頂點出現非強烈的吹氣收縮期雜音，或者在其減弱之前出現噪音的強度。肝臟放大，幼兒和脾臟，外周水腫和腹水由右心室或全身不全所決定。

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小兒心肌炎的實驗室診斷

在驗證心肌炎的過程中，實驗室診斷按以下方向進行：

• 確定心臟選擇性酶的血漿中的活性，反映對心肌細胞的損傷;
• 檢測炎症的生化標誌物;
• 評估免疫炎症的表達; 對病因因素的鑑定;
• 慢性感染灶的診斷。

已知的是，在任何病因的心肌損壞的情況下（缺氧，炎性或毒性）注意酶和蛋白質激酶（CPK，CPK-MB，乳酸脫氫酶，肌鈣蛋白T）的心臟選擇性增加的活性。然而，應該牢記的是，這些生化標誌物以不同程度的特異性反映對心肌細胞的損傷。

血液中LDH（主要是LDH I的分數）的濃度反映了無氧糖酵解的強度和心肌中乳酸酸中毒的存在。

損害心肌細胞或伴隨著增加無氧糖酵解的水平組織呼吸減弱，導致乳酸性酸中毒和增加的LDH活性，因此增加其濃度可能的，而不心肌細胞的破壞。

當任何肌細胞（包括橫紋肌）受損時，CK活性的增加可能發生。在這種情況下，其心臟同工酶KFK-MB血液濃度的增加僅僅是心肌細胞破壞的結果。

心臟選擇性蛋白質肌鈣蛋白T和肌鈣蛋白I也僅在心肌細胞由於許多原因而受損時出現在血漿中。

大多數情況下心肌炎心肌細胞的損傷程度並不是很大，因此心臟選擇性酶的濃度僅增加1.5-2倍。

任何本地化的炎症過程導致血液蛋白質組成的變化（α，β，γ-球蛋白，唾液酸，纖維蛋白原，C-反應蛋白等的比例）。然而，改變炎症的常規生化標誌物的數據以及白細胞增多，ESR增加，對心肌炎症沒有特異性，因此它們不被認為是實際心肌炎的標準。

近年來，心肌的炎症性病變的反射考慮增加CD4的數量和改變CD4 / CD8的比例，增加CD22，IgM抗體，IgG，IgA和CEC的數量。最敏感的實驗室檢測之一是抑制淋巴細胞向心臟抗原的遷移。在心肌炎中，反映外周血中脫粒形式的百分比的嗜鹼性粒細胞脫粒測試也是敏感的。一種靈敏的免疫測定試驗是心臟特異性抗原和循環含有kardialnyi抗原免疫複合物，抗體心肌細胞的心臟傳導系統，其用作自體免疫炎症的心臟肌肉的指標。

這些各種研究建議提高促炎性細胞因子（IL-1β，6，8，10，和腫瘤壞死因子TNF-α]），其支持免疫炎症的過程中患者的心肌炎的形成。

確定心肌炎（特別是病毒）是很重要的原因，但分配炎性心臟疾病的慢性病例的病原體很少成功。在血液，鼻咽急慢性傳染病病原體，從氣管吸出物（病毒，細菌，螺旋體，原蟲等），和抗體對他們搜索的原因是文化的方法，PCR，ELISA等影響考慮滴度的病毒中和診斷顯著上升在血漿抗體為4倍以上，但這種方法的臨床相關性尚未得到證實。

隨著小兒心肌炎搜索病原體需要識別和慢性感染的康復中心（慢性扁桃體炎，慢性鼻竇炎，牙齒根尖週肉芽腫，牙髓炎，慢性膽囊炎等）。文獻的分析表明，在一方面，慢性局灶感染可以是傳染源，侵入心肌，另一方面 - 可以是用於向引入到另一個傳染劑的心肌的不充分的免疫應答的形成不利的背景。應該記住，身體的持續中毒和過敏是心肌炎發展的不利背景。

器官診斷兒童心肌炎

心電圖診斷的基本要素有心電圖和EchoCG。應特別提及Holter（日常）監測心電圖數據的必要性，它可以檢測通常心電圖中未檢測到的節律和電導率異常。

心電圖和Holter監測數據

心電圖變化的性質差異很大，通常如下：

• 竇性心動過速;
• 降低牙齒的電壓;
• 在心電圖數據的動態心電圖監測期間更頻繁地檢測到心臟的節律紊亂（更常見是心室外收縮）和傳導（AV阻滯I-II度）;
• 節段ST和牙齒T的非特異性變化。

急性期ECG數據的變化表現為病理特徵的快速變化，通常通過它們的組合，恢復時參數完全正常化。

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超聲心動圖數據

當超聲心動圖研究經常發現這樣的變化時：

• 違反左心室的收縮和/或舒張功能;
• 心臟腔內擴張，主要是左心室;
• 二尖瓣關閉不全引起的二尖瓣反流症狀;
• 滲出液在心包腔內。

對於局灶性心肌炎，可能有正常的指標。超聲心動圖在心臟超聲檢查中的價值主要包括排除兒童病情惡化的其他可能原因（先天性心髒病等）。

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胸部器官的X線攝影

在孩子們的鑑定心臟擴大的一個重要角色扮演X射線檢查方法，因為它允許獲得心臟擴大的程度更準確的圖片，比打擊樂，以及（在肺部充血），以評估肺循環的狀態。

心肌顯像

通過用⁶⁷ Ga標記的抗肌球蛋白抗體和用¹¹¹ In 標記的抗肌球蛋白抗體進行閃爍掃描檢測心肌中的壞死和炎性變化。然而，這種方法在兒童臨床實踐中的價值尚未得到證實。

心導管插入和轉換心內膜心肌活檢

心導管檢查允許對心肌進行組織學和免疫學檢查，以檢測炎症跡象。然而，儘管高信息含量，心肌活檢，特別是在兒童，申請限制，由於以下幾個原因：在結果的解釋，有很多困難（假陽性和lozhnootri可能性 - 陰性結果），該方法在技術上是困難的，需要經過專門培訓的人員，成本高，嚴重並發症的概率。

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兒童心肌炎的診斷標準

兒童心肌炎的診斷基於心電圖數據，超聲心動圖，心臟擴大，急性和進行性充血性心力衰竭的存在，心臟特異性酶的活性增加的動力學。這些變化在感染過程後2-3週揭示，它們伴隨著典型的主觀症狀。

慢性心肌炎的臨床表現是由一系列以不確定的間隔發生的惡化組成的。每一次惡化首先被用於急性呼吸道感染，只有隨後發生的心臟功能狀態的侵犯才能揭示惡化的真正原因。

為了確定“心肌炎”的診斷，沒有普遍認可的標準。最著名的標準是NYHA（1964.1973），隨著時間的推移而被補充和完善。

• 偉大的跡象：
  • ECG數據的病理改變（复極化障礙，節奏和傳導的障礙）;
  • 心臟選擇性酶和蛋白質（CK，KFK-MB，LDH，肌鈣蛋白T）血液濃度的增加：
  • 根據放射照相或EchoCG增加心臟的大小;
  • 充血循環衰竭;
  • 心源性休克。
• 小標誌：
  • 轉移的病毒性疾病的實驗室確認（病原體的排泄，中和反應的結果，補體結合反應，血細胞凝集反應，ESR的增加，C-反應蛋白的出現）;
  • 心動過速（有時心動過緩）;
  • 第一口氣的削弱;
  • “疾馳節奏”。

當以前的感染與一個大的和兩個小的體徵相結合時，“心肌炎”的診斷是勝任的。

NYHA標準 - 診斷心肌非冠狀動脈疾病的初始階段。為了在現代條件下建立明確的診斷，需要通過視覺（單光子發射CT，磁共振成像[MRI]）或臨床（初步）診斷的組織學確認進行額外的檢查。

“心肌炎”最終診斷標準

調查	心肌炎症	心肌炎心臟硬化
組織學	細胞浸潤（在視野中超過5個細胞，增加400）在心肌形態boboptates	心肌形態學細胞中“網狀”纖維化的存在
單光子發射CT	在單光子發射CT期間用標記的白細胞或鎵的檸檬酸鹽在心肌中累積放射性藥物	Tc-tetrafosmin單光子發射CT心肌灌注的干擾
MRT	心臟核磁共振成像檢測細胞外水含量	對比心臟MRI對心肌灌注的干擾
實驗室方法	超過嗜鹼性粒細胞的測試 - 脫粒的標準，揭示了心臟抗原和心肌抗體的存在，以及用心臟抗原陽性抑制淋巴細胞的遷移

器械和實驗室的調查方法可以確認心肌炎的存在，然而，陰性結果不被視為排除診斷的標準。

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小兒心肌炎的鑑別診斷

關於心肌炎臨床表現的非特異性和器械研究的數據，在某些情況下對這種疾病的認識表現出一定的複雜性並涉及大量的診斷錯誤。因此，當懷疑心肌炎時，鑑別診斷就變得非常重要。

在鑑定在嬰兒心臟擴大和心肌功能障礙標誌應被刪除posthypoxic失調綜合徵，心血管系統，藥物引起的嗎啉官能心肌損傷，糖尿病fetopathy，遺傳決定的異常。

在早期的年齡的孩子應該先區分患有先天性心臟疾病，如主動脈縮窄，從肺動脈左冠狀動脈異常放電，二尖瓣關閉不全心肌炎。

對於年齡較大的兒童，應與風濕病，感染性心內膜炎，致心律失常性心肌功能障礙，血管性高血壓進行鑑別診斷。

對於伴有擴張型心肌病的嚴重心肌炎最困難的鑑別診斷，在這種情況下，通常不可能進行心肌活檢。

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