什麼原因導致甲型肝炎?
阿列克謝·克雷文科 ,醫學編輯
最近審查:23.04.2024
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甲型肝炎的發病機制
在肝炎病毒對肝實質的許可證直接的細胞病變效應。鑑於此疾病的發病機制的規定,可以如下表示。從唾液,食物塊或水病毒滲透進入胃中,然後進入小腸,其中,顯然吸收到門脈循環,並通過在肝細胞中的同源受體,在那裡它與參與解毒過程的生物大分子相互作用穿透。這種相互作用的結果變成自由基的釋放,引發劑處理細胞膜脂質過氧化作用。擴增過氧化過程導致通過地層氫過氧化物基團的,這會導致在生物膜的疏水屏障“洞”的外觀的膜的脂質成分的結構組織的變化,從而增加了它們的滲透性。有A型肝炎的發病機理中的一個中心元件- 細胞溶解綜合徵。生物活性物質沿著濃度梯度發生運動。血清增加肝細胞酶細胞質,線粒體,和其他本地化lizosomalnoi,這間接地指示其內容的在細胞內結構的減少,並因此減少了生物能處理的化學轉化的活性。殘破的各種交流(蛋白質,脂肪,碳水化合物,色素等。),其中有能源豐富的化合物和生物能潛力的缺乏下降的肝細胞。破壞以合成白蛋白,凝血因子,各種維生素,惡化葡萄糖的利用的能力,氨基酸為蛋白質的合成,生物活性化合物的複合物的蛋白質複合物; 延遲氨基轉移和氨基酸脫氨,也有結合膽紅素,膽固醇酯化和葡糖醛酸結合許多其它化合物的排泄困難,其表現出尖銳違反肝臟的解毒功能。