Gestosis：原因和發病機制

原因

Gestosis的原因

發育遲緩的原因取決於許多因素，是複雜的，尚未得到充分研究。儘管進行了大量研究，但世界上仍沒有關於妊娠病原因的共識。毫無疑問，該疾病與妊娠直接相關，因為在發生嚴重並發症之前終止疾病總是有助於恢復。

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發病

先兆子癇的發病機制

許多因素參與了gestosis的發生，但是這種疾病的觸發機制仍不清楚。

鉅細胞病是一種與胎兒卵子植入相關的疾病，並且證明該疾病的基礎是在妊娠的早期階段。

由於在植入時在孕婦的免疫學和遺傳特徵，觀察滋養細胞遷移的抑制，並在螺旋動脈保持形態的非妊娠使它們易於發生痙攣無肌層的變換，血流量減少和intervillous的缺氧。

缺氧，開發在子宮胎盤複合物的組織，引起違反他tromborezistentnosti和血管活性性能，介體（內皮縮血管肽，血清素，血栓素）的釋放，從而起到止血和血管緊張度的調節中起關鍵作用的內皮損傷。能引起內皮功能障礙可能是內皮的鬆弛因子的釋放不充分，與氧化氮識別的一個原因，由內皮細胞合成的最有效的擴張器，其電平在妊娠中毒症急劇下降。同時這些變化發生違反合成和不平衡前列腺素母體和胎兒來源（前列腺素類E和F，前列環素，血栓素等人），其提供在穩態動態平衡以及懷孕期間造成婦女進行必要的修改。

生產前列環素和前列腺素E或前列腺素F的生產過剩和血栓素的不足導致廣義血管收縮和在總外周血管阻力（SVR）的增加，心輸出量的減少，在胎盤腎血流量減少和腎小球濾過微循環障礙。

血栓形成傾向疾病的發生是由於遺傳改變的婦女系列血液凝固因子的存在：蛋白質C，抗凝血酶先天性缺乏和蛋白S的電阻，以及在血液凝固系統中的其它遺傳性疾病。

另外，妊娠期病變發展的主要病理環節之一是循環免疫複合物在重要器官中的沉積及其損傷。即使沒有腎髒病理改變，93％接受過gestosis的孕婦也有G，M和A級免疫球蛋白沉積。

在妊娠期的發病機制中的主要環節：

• 全身性血管痙攣;
• gipovolemiya;
• 違反血液流變學和凝血特性;
• 內毒素血症;
• 組織灌注不足;
• 違反細胞膜的結構和功能特性以及細胞生命活動的變化;
• 重要器官組織的缺血性和壞死性變化違反了它們的功能。

1913年由德國婦產科醫生Tsangemeister描述的典型三元徵（妊娠期浮腫，蛋白尿，高血壓）症狀是由許多與彼此密切相關的致病因素引起的。

1. 廣泛的血管痙攣（主要在動脈血液循環中）導致血管內壓力增加，毛細血管中的血液停滯，小血管滲透性增加。由於這些過程，OPSS增加，導致動脈高血壓和重要器官血液循環受損。OPSS的增加程度直接取決於gestosis的嚴重程度。
2. 長期血管痙攣導致心肌活動中斷，導致缺血性心肌病的發展。超聲心動圖研究妊娠合併妊娠合併妊娠合併中心血流動力學的患者俱有以下特點：隨著妊娠合併症的嚴重程度增加，休克和心率指標降低。通常伴有妊娠中毒，運動減退和運動類型的中央母親血流動力學被揭示。產婦中樞血流動力學類型與妊娠病嚴重程度之間存在直接的比例關係。因此，在中樞母血流動力學的超動力型中，85.3％的觀察結果顯示輕度的妊娠中毒嚴重程度，並且沒有嚴重程度。與此同時，對於運動減退類型的中心血液動力學，只有21.2％的病例表現出輕度妊娠嚴重程度。
3. 腎血管中的血流動力學紊亂導致腎臟皮質層的局部缺血。腎臟和腎內血流紊亂的嚴重程度直接取決於中央母體血流動力學的類型和妊娠病的嚴重程度。輕度嚴重程度為gestosis，侵犯腎臟和腎內血流的檢出率僅為30％，平均為60％，嚴重程度為92％。臨床上，腎循環障礙表現為腎功能衰竭的發展，腎小球濾過的減少和利尿，蛋白尿，水和鈉瀦留的減少。腎血管痙攣和腎缺血導致腎素和血管緊張素過度釋放，導致更大的血管痙攣和血壓升高。
4. 腦血管痙攣導致腦循環減少，這通過頸動脈系統血流多普勒研究的結果得到證實。然而，侵犯腦血流動力學並不取決於中央孕婦血流動力學的初始類型。根據我們的數據，只有在臨床症狀迅速增加的手勢症狀中才會觀察到頸動脈和上外側動脈系統中明顯的血流障礙。這些變化為腦水腫及其膜的發展創造了條件，這在臨床上表現為腦部症狀，並且在特別嚴重的情況下由驚厥性癲癇發作（子癇）發作。
5. 子宮和螺旋動脈的痙攣導致侵犯子宮胎盤血液循環，這反過來又引起水果和胎盤血流的紊亂。違反胎兒 - 胎兒血流動力學會導致慢性缺氧和NWFP。子宮胎盤 - 胎兒血流動力學紊亂的嚴重程度也直接取決於CMG的類型，並且與妊娠中毒的嚴重程度和持續時間明顯相關。應特別注意雙側侵犯子宮動脈血流的觀察分析。在這種類型的血液動力學紊亂中，30％的病例檢測到中重度患者，70％患有嚴重的gestational病。應該指出的是，妊娠中期開始時的多普勒研究揭示了侵犯子宮胎盤循環和胎盤內循環的情況。
6. 當分析在頸動脈，腎，子宮，螺旋動脈，臍動脈和其末端分支發現，在無並發症的妊娠子宮和螺旋動脈，臍動脈和其末端分支觀察到外周血管阻力最大降低CSO變化和血管阻力的指標的動態。這些變化是補償性的自適應性質和旨在為胎兒的正常發育創造最佳條件。同時，妊娠中毒症的最大增加全身血管阻力，並在血管阻力最小的增加子宮 - 胎盤循環鏈接水果指出。我們的研究結果可以被看作是證據表明，妊娠中毒症，儘管中央血流動力學和全身血管痙攣，物量指數下降形成的代償和適應機制的目的，首先，系統母親胎盤胎兒，且僅當的正常運作它們的消耗會導致胎兒胎盤功能不全和胎兒宮內發育遲緩。
7. 在許多情況下，血管明顯改變有助於血管內纖維蛋白的沉積，紅細胞和血小板的聚集。同時，重要器官的灌注更加惡化，形成彌散性血管內凝血綜合徵。
8. 循環障礙引起肝臟的解毒活性和蛋白質形成功能下降。在這種低蛋白血症和低蛋白血症中發展導致滲透壓和滲透壓降低，這又導致血容量不足，血液濃縮，水和鈉滯留在間質空間中。
9. 血管收縮素的刺激導致血容量不足的形成。後者是CNS和下丘腦 - 垂體 - 腎上腺系統的病理學反應的原因，增加了生產抗利尿激素，17-羥基，醛固酮，這也有助於保持在鈉和水的機構。

中央血流動力學和腎功能，全面的研究，結果腦和子宮胎盤-胎兒循環和vnutriplatsentarnogo和分析妊娠和分娩的結果，觀察到妊娠中毒症期間4致病實施例產婦的全身血液動力學：

1. 不論OPSS值和CMG的運動類型與正常OPSS數值如何，CMK的超動力學類型。通過這種類型，記錄了大腦，腎臟，子宮胎盤和胎盤內血液循環的中度侵犯。
2. 具有增加的OPSS值（超過1500）的運動型CMG和具有正常OPSS值的CMG型運動減退類型。在這種類型中，主要是I和II度的血流障礙被記錄在腎動脈系統，子宮胎盤 - 胎兒和胎內血流中。
3. CMG升高型OPSS。在這種嚴重侵犯腎臟的情況下，在100％的觀察中檢測到子宮 - 胎盤 - 胎兒和胎內血流。
4. 腦血流的為標誌的紊亂（在ICA PI增加了2.0和 - 或逆行血流進入動脈滑車上）。對於這種類型的快速出現和臨床圖像（在2-3天內）的增加和先兆子癇的發展，其特徵在於，登記的最大週期值在頸內動脈病理血流先兆子癇的特徵形式，直到臨床發展先兆子癇的不超過48小時。

形式

分類為gestosis

（010-016）懷孕，分娩和產褥期間的水腫，蛋白尿和高血壓疾病

• 010預先存在的高血壓並發妊娠，分娩和產後期
  • 010.0既有原發性高血壓合併妊娠，分娩和產褥期
  • 010.1血管前高血壓，使妊娠，分娩和產褥期復雜化
  • 010.2現有腎臟高血壓並發妊娠，分娩和產褥期
  • 010.3既往心血管和腎臟高血壓並發妊娠，分娩和產褥期
  • 010.4既往存在繼發性高血壓並發妊娠，分娩和產褥期
  • O10.9既有高血壓並發妊娠，分娩和產褥期，未詳細說明
• 011現有高血壓合併蛋白尿
• 012.2。懷孕引起的蛋白尿性水腫
• 013妊娠高血壓合併無明顯蛋白尿
• 014.0中度嚴重的先兆子癇（腎病）
  • 014.1嚴重先兆子癇
  • 014.9未指明先兆子癇（腎病）
• 015子癇
  • 包括由010-014和016分類的條件引起的驚厥
  • 015.0孕期子癇
  • 015.1分娩中的子癇
  • 015.2產褥期子癇
  • 015.3子癇，時間不確定
• 016母親未明示高血壓。妊娠期間的短暫性高血壓

由於各種因素被用來解釋它，所以稱之為一種理論性疾病。有幾種相互補充的gestosis的理論，包括神經原性，腎臟，胎盤，免疫和遺傳。目前，內皮功能障礙在妊娠期的發生中的作用被認為是最優先的。內皮細胞功能的破壞作為所有形式的妊娠中毒所固有的血管內高凝血性血小板的觸發。

每個個體理論都不能解釋臨床表現的多樣性，但許多客觀記錄的異常元素在妊娠期間發生的變化的發病機制中得到了證實。

在妊娠合併症的風險因素中，外生殖器病理學（64％）處於領先地位。最重要的是：

• 妊娠期外高血壓（25％）;
• 腎髒病理學（80％的第一胎合併妊娠病患者患腎病，腎活檢證實）;
• 心血管疾病（50％），其中10％為慢性靜脈功能不全;
• 內分泌病理學（糖尿病 - 22％，血脂異常 - 17％，肥胖 - 17％）;
• 自身免疫性疾病（67％）。

其他危險因素包括：

• 孕婦17歲以下和30歲以上的年齡;
• 上呼吸道感染頻繁;
• 多生育力;
• 遺傳因子（亞甲基四氫葉酸還原酶突變體形式的頻率增加，677C-T的置換）;
• 職業危害;
• 不利的社會和生活條件;
• 先兆子癇的存在，圍產期發病率和先前懷孕期間的死亡率。

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