譫妄：原因和發病機制
最近審查：23.04.2024
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Deli妄的原因
闡明deli妄的原因是基於對獲得的數據的臨床解釋。需要排除的主要疾病類別包括感染，代謝和內分泌紊亂，損傷，營養或外源性影響，腫瘤，藥物影響或物質濫用。在DSM-IV中，導致deli妄的以下幾種狀態被區分：一般疾病，中毒或禁慾，由多種原因引起的多種病因的deli妄。大多數情況下，deli妄的發展依賴於許多誘發因素的組合。不是所有deli妄的原因都是可逆的或者是已知的。
由精神活性物質中毒或戒斷引起的Deli妄
當由於施用藥物或其他化學物質而發生時，會發生內毒素deli妄。在這種情況下治療的目的是從體內去除這種物質。引起deli妄的物質可以從病史，體格檢查或實驗室檢查中確定，例如毒理學篩查。了解最常見的中毒綜合徵可能很重要，因為這樣可以更具體地進行實驗室研究，特別是在篩查項目中納入其他藥物的研究。諮詢可以在當地的毒理學中心獲得，該中心有一個關於最常見藥物，化學品和植物反應的數據庫。在確定引起deli妄的可疑藥物後，可以開始適當的治療。已經開發了用對乙酰氨基酚，阿司匹林，有機溶劑，乙二醇，阿片類，苯二氮卓類，巴比妥類，抗膽鹼能藥等物質治療過量劑量的方法。醫生還應該熟悉被濫用和能夠引起deli妄的最常見物質。這些包括可卡因，苯環利定，海洛因，酒精，氧化亞氮，spid，大麻，搖頭丸。阿片類藥物引起的Deli妄可以通過阿片類藥物受體拮抗劑納洛酮來阻止。該藥的作用往往是暫時的，可引發戒酒綜合徵。在deli妄或中毒期間，濫用阿片類藥物的患者通過普通針頭或通過性接觸感染艾滋病毒的風險增加。
苯二氮卓類藥物的中毒也會引發deli妄。除了支持措施之外，在這種情況下的治療可能包括給予flumenese苯二氮卓受體拮抗劑。當治療過量的苯二氮卓類藥物，酒精或阿片類藥物時，避免發生戒斷綜合徵是很重要的，因為它本身可能是deli妄的原因。治療應包括控制排毒，以防止deli妄甚至死亡的增加，這可能與戒斷症狀的發展有關。
酒精和苯二氮卓戒斷後，引起deli妄的藥物被苯二氮卓替代，並且藥物的劑量逐漸減少。苯二氮卓類藥物的劑量應達到防止自主神經系統活動過度的程度。另外，酒精戒斷後，應該給患者服用硫胺素，葉酸以及多種維生素。苯二氮卓類的解毒常常比酒精解毒慢得多。阿片類戒斷症狀表現為流感樣症狀，可伴有deli妄。在逐步撤銷阿片類藥物或用長效阿片類藥物例如美沙酮替代時。治療對精神活性物質的依賴還包括非藥物措施。一個例子是“12步”計劃，由匿名酗酒者協會和匿名吸毒者協會使用。
[Deli妄的發病機制
Hoth deli妄至少在2500年前在醫學文獻中首次被描述，但這種綜合徵的發病機制仍不清楚，儘管其起源有幾種理論。
神經化學變化
由於膽鹼能係統參與註意力，覺醒，記憶，睡眠時快速眼動的過程，其活動減少可能是deli妄發病的一個因素。此外，已顯示抗膽鹼能藥物減弱記憶和注意力集中並且能夠引起deli妄，並且在deli妄時它們的血清水平增加，並且其分辨率降低。將阿托品引入實驗室動物引起行為改變和腦電圖，這表明膽鹼能係統在deli妄發生中的重要作用。乙酰膽鹼酯酶抑製劑 - 毒扁豆鹼，donepisyl或ENA-713可阻止抗膽鹼能藥物引起的認知障礙。
多巴胺能係統也可以在deli妄的發病機制中發揮作用。神經阻滯劑阻斷多巴胺能係統的活性並減輕deli妄症狀。增加多巴胺能活性的手段，如左旋多巴，安非他酮和金剛烷胺，可引起deli妄作為副作用。缺氧也會導致deli妄，增加多巴胺的細胞外水平。
在腦脊液中，deli妄患者的生長抑素樣反應性和β-內啡肽水平低於同年齡的健康個體。蛋白質濃度的下降在第二年持續存在。然而，由於這些患者被診斷為癡呆程度，正是這一因素可能導致腦脊液中β-內啡肽和生長抑素的水平下降。
神經元受損
氧化代謝的變化可導致神經元損傷。在與譫妄相關的腦電圖改變的職位之一，患者低血糖氧治療期間退步患者缺氧 - 葡萄糖給藥後，患者貧血 - 輸血後。在隨後的研究中，沒有進行deli妄氧化代謝過程的直接調查。缺氧和低氧血症降低合成和乙酰膽鹼釋放，這可以解釋在譫妄氧化代謝變化之間的關係。
大腦中葡萄糖傳遞的變化可導致細胞凋亡和神經元損傷的發展。因此，NMDA受體的過度活化導致細胞死亡，並且苯環利定通過阻斷這些受體能夠引起deli妄。氯胺酮也阻斷NMDA受體，影響意識水平。將來，對於deli妄的治療，可以使用谷氨酸NMDA受體的激動劑。
對血腦屏障的損傷也會導致神經元損傷和deli妄。室內給予實驗動物白細胞介素-1導致臨床和腦電圖deli妄症狀的發展。Deli妄常發生於接受白細胞介素2化療，淋巴因子激活的殺傷細胞或α干擾素治療的患者。據推測，deli妄發展的機制與毛細血管內皮和血腦屏障的損傷有關。
一項關於肝性腦病deli妄發生機制的研究可能有助於闡明這種疾病的發病機制。這些包括未代謝氨的積累，假神經遞質的產生，GABA受體的激活，腦代謝的變化以及Na + / K + / ATP酶活性。一定的作用還可以起到基底神經節中錳的沉積，缺鋅，尿素循環酶活性的變化。治療肝性腦病最有效的方法是增加氨的代謝或減少其產生。