肺囊蟲病：原因和發病機制

肺孢子蟲病的原因

肺孢子蟲病的原因是P. Jiroveci-一種其分類學位置未定義的微生物。大多數研究人員將其歸為最簡單的（亞型孢子蟲，Haplospora類）。但近年來，有資料表明，根據核醣體RNA的核苷酸序列，肺囊腫更接近真菌。它是一種細胞外寄生蟲，對肺組織有主要的向性，影響一級和二級肺細胞。只有一種P. Jiroveci被鑑定，但在人和某些動物中分離的菌株之間發現了抗原性差異。

評估肺囊腫發展的分期存在分歧。一些作者區分四種形態形式，其他人認為只有三種形態形式。第一種形式，滋養體， - 或1-5微米橢圓amobovidnaya細胞大小，從其表面突起，通過該滋養體緊貼到肺上皮離開，所以它們難以在痰中檢測。第二種形式是前囊腫，是一種2-5微米的橢圓形細胞，沒有生長物。推子的壁由三層組成，在細胞質中有幾個塊（易裂變的核）。第三種囊腫是一個3.5-6微米的細胞，其壁也由三層組成。在細胞質中，檢測到直徑為1-2μm的多達8個囊內小體。有一個雙層殼。囊腫破壞後出現胞內體並成為細胞外滋養體，開始病原體的新生命週期。在復製過程中，肺囊腫不會穿透宿主細胞，但會附著在其表面。關於通過肺囊腫產生毒素的數據不可用。肺囊腫不在營養培養基上培養。

時間保存肺對環境還沒有研究，但在室內空氣中，其中病態，病原體的DNA是存在的。肺磺胺（磺胺甲噁唑）結合有嘧啶（甲氧芐啶），砜（氨苯砜），一些抗原生動物劑（噴他脒，甲硝唑）nitrofuranam（呋喃唑酮）很敏感。

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肺囊腫的發病機制

肺囊蟲肺炎的發病機制與肺間質壁的機械損傷有關。肺囊的整個生命週期都進入肺泡，並與肺泡緊密貼合。要發展肺囊腫，需要大量的氧氣。逐漸增加，它們填滿整個肺泡空間，捕獲肺組織的所有大面積區域。由於滋養體與肺泡壁緊密接觸，肺組織惡化，肺的延伸性逐漸減小，肺泡壁厚度增加5-20倍。結果，肺泡 - 毛細血管塊發展，導致嚴重的缺氧。肺不張部位的形成加劇了對通氣和氣體交換的違反。在免疫缺陷狀態的患者中，CD4 +淋巴細胞數量明顯減少（小於0.2× ^{10 9} / L）對於PCP的發展至關重要。

當性肺炎是病理過程的三個階段在肺：水腫（持續7-10天）atelektaticheskuyu（1-4週），肺氣腫（不同持續時間）。在屍檢時，肺部變大，密集，沉重，呈淡紫色; 肺部組織容易撕裂，切割時它具有灰色 - 紫紺色調的大理石外觀，並被粘稠的色調分開。

組織學上，在肺泡和終末細支氣管的管腔水腫階段檢測蜂窩的泡沫質量，包括在其周圍堆積嗜中性粒細胞，巨噬細胞和漿細胞肺集群。這種泡沫狀的肺泡滲出物在其他疾病中沒有發現 - 它是肺囊蟲的特徵性徵兆。在步驟atelektaticheskoy揭示充血，與它們隨後破壞，HIV感染過程中是最明顯的患者疾病復發interalveolar隔片的細胞浸潤。如果復蘇進入最後階段，這一過程將逐漸扭轉。當艾滋病患者復發時，肺部可發生纖維囊性改變。

在艾滋病中，1-5％的病例發生肺囊腫傳播：幾乎所有器官都可能受到影響。有可能發展肺外肺囊腫的單獨焦點或肺部和肺外病變的組合。