麻疹：原因和發病機制
最近審查：23.04.2024
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麻疹的原因
原因麻疹- 病毒，這是由從患病者在1954年麻疹病毒的身體科學家D.恩德斯和皮布爾斯T.孤立-包膜的單鏈RNA病毒，負基因組種麻疹病毒屬，家庭副粘病毒，有糖蛋白和粘多醣有特殊的親和力，特別涉及含有唾液酸的細胞受體。RNA合成副粘病毒的位置-受損細胞胞漿內啟動轉錄不需要啟動。Pleyomorfna病毒顆粒，具有圓形的形狀，殼膜和核衣殼由螺旋三種病毒蛋白質和RNA形成。錐形（血凝素H）和啞鈴（F融合蛋白），由此所述病毒具有血細胞凝集和溶血活性：核衣殼由基質蛋白的外護套，形成突起（peplomery）的載體的表面糖蛋白包圍。在麻疹病毒的繁殖導致多核巨細胞和嗜酸性包涵體symplasts的形成。多核細胞通過鄰近細胞的膜融合而形成。通過感染細胞表面的“萌芽”發生小孩麻疹病毒的形成。
在-20℃的干燥狀態下，麻疹病毒在一年中不會失去活性。在37℃的溫度下，50％的病毒群失活在2小時內發生，在56℃30分鐘後，在60℃立即死亡。它被0.00025％福爾馬林溶液滅活，對乙醚，酸性介質（pH <4.5）敏感。
[角膜發病機制
感染的入口處是上呼吸道的粘膜。麻疹病毒在上皮細胞中繁殖，特別是在呼吸道上皮細胞中。來自皮疹的Filatov-Belsky-Koplikai maculae的材料的電子顯微鏡顯示病毒的簇。從皮疹出現1-2天內的最後幾天開始，病毒可以從血液中分離出來。麻疹病毒遍布全身血液傳播，固定在網狀內皮系統的器官中，並在其中繁殖和累積。在潛伏期結束時，會出現第二次更強烈的病毒血症。致病劑具有顯著的epiteliotropnostyu和影響皮膚，結膜，粘液呼吸道，口腔（菲拉托夫測光 - 科普利克貝爾斯基）和腸膜。麻疹病毒也可以在氣管，支氣管的粘膜，有時在尿中發現。
在某些情況下，病毒可能會進入大腦，造成特定的麻疹腦炎。在增生性淋巴組織中，尤其是在淋巴結中，可以發現扁桃體，脾，胸腺，巨網狀內皮細胞（Wortin-Finkeldei細胞）。在許多白細胞中，被破壞的染色體被檢測到。呼吸道的上皮細胞可能壞死，這有助於繼發細菌感染。從皮疹第3天起，病毒血症急劇減少，從第4天開始病毒通常不被檢測到，此時血液開始出現病毒中和抗體。當麻疹發生持續很長時間的身體特異性過敏性改變時。隨著時間的推移，大大降低了麻疹病毒抗體的滴度，而過敏持續很長時間，這導致疫苗接種後5-7年的非典型病程。麻疹導致無反應狀態，表現為感染者過敏反應（對結核菌素，弓形蟲）的消失以及慢性細菌感染的加重。