傳染性單核細胞增多症：原因和發病機制

傳染性單核細胞增多症的原因

引起傳染性單核細胞-愛潑斯坦酒吧病毒屬於皰疹病毒群（家庭皰疹，亞科Gammaherpesvirinae，出生，Lymphocryptovirus。）人類皰疹病毒4型包含DNA。它以雙螺旋的形式存在，其中超過30個多肽被編碼。病毒體由直徑為120-150nm的衣殼組成。被包含脂質的膜包圍。病毒體衣殼具有二十面體的形狀。EBV對B淋巴細胞具有趨向性，因為其表面上存在該病毒的受體。病毒可以長時間以潛伏形式存在於宿主細胞中。具有抗原性成分，與其他皰疹組病毒一樣。抗原性同質，含有以下特異性抗原：病毒衣殼抗原，核抗原，早期抗原和膜抗原。病毒的抗原誘導產生抗體 - EBV感染的標記。環境中的可持續性很低。在高溫（沸騰，高壓滅菌）和所有消毒劑處理的干擾下，病毒很快死亡。

不像其他的皰疹病毒愛潑斯坦-酒吧病毒導致沒有破壞和損傷的細胞的增殖，因為它屬於致癌病毒，特別是，它被認為是一種病因肉瘤伯基特，鼻咽癌，B細胞limfo.m，某些免疫缺陷，多毛舌頭白斑，伴有HIV感染。原發性感染後的Epstein-Bar病毒在體內持續存在並融入受感染細胞的基因組中。如果免疫系統受到侵犯以及其他因素的影響，病毒可以重新激活。

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傳染性單核細胞增多症的發病機制

當愛潑斯坦 - 巴爾病毒進入唾液感染領域和其複制的地點，口咽服務。感染由具有病毒表面受體的B淋巴細胞維持，它們被認為是病毒的主要靶標。病毒的複制也發生在口咽部和鼻咽粘膜的上皮，唾液腺的管道中。在疾病的急性階段，特定病毒抗原在細胞核中顯示超過20％的循環B淋巴細胞。感染過程消退後，病毒只能在鼻咽單個B淋巴細胞和上皮細胞中檢測到。

受病毒誘變劑影響的病毒感染的B淋巴細胞開始劇烈增殖，轉化為漿細胞。作為B-系統在血液中的多克隆刺激的結果增加的抗體的水平，特別是出現geterogemagglyutininy能夠外來凝集紅細胞（羊，馬），其用於診斷。B淋巴細胞的增殖也導致T抑制因子和自然殺傷細胞的激活。T-抑製劑抑制B淋巴細胞的增殖。在他們的年輕的血液出現被形態學特徵非典型單核細胞（細胞與大的，如淋巴細胞核和寬嗜鹼性細胞質）的形式。殺傷細胞通過抗體依賴性細胞溶解破壞感染的B淋巴細胞。T抑制因子的激活導致免疫調節指數降低到1.0以下，這有助於細菌感染的附著。淋巴系統的激活，淋巴結，扁桃體，咽部，脾臟和肝臟的其他淋巴形成的增加表現出來。組織學上，淋巴和網狀組織增生，在肝門靜脈周圍淋巴浸潤。在嚴重的情況下，淋巴器官的壞死是可能的，淋巴浸潤在肺，腎，中樞神經系統和其他器官中。

傳染性單核細胞增多症的流行病學

傳染性單核細胞增多症 - 人類學; 生病的人，包括那些與疾病的抹殺形式，以及病毒攜帶者 - 病原體的傳染源。在人群中流行過程是由病毒攜帶者，感染愛潑斯坦酒吧病毒定期棚病毒在唾液環境中的人保持。在從病例的15-25％的血清陽性健康個體咽拭子顯示病毒。在志願者的感染患者的傳染性單核細胞咽喉洗液出現明顯的實驗室改變的特性，EB病毒傳染性單核細胞（輕度白細胞增多，數量核白血球增多，增加了轉氨酶活性geterogemagglyutinatsiya），但臨床上部署的單核細胞增多並非在任何情況下。隨著免疫系統的侵犯，病毒分離的頻率急劇增加。主傳輸路徑是空中傳播的。感染也可以通過直接接觸（接吻，STD），並通過家居用品，玩具，受污染的唾液直接接觸。含有病毒。在供體的外周血B淋巴細胞潛伏感染產生感染的輸血的風險。

一個人很容易受到Epstein-Bar病毒的影響。原發感染的時機取決於社會條件。在發展中國家和社會弱勢家庭中，大多數兒童在6個月至3歲之間感染。並且通常情況下，這種疾病是無症狀的; 有時候會有一張ARD的照片。全部人口在18歲時感染。在發達國家和社會優勢家庭中，感染髮生在較年長的年齡段。更常見於青春期或青春期。到35歲時，大部分人口受到感染。當感染3歲以上時，傳染性單核細胞增多症的典型發生率為45％。在感染的傳染性單核細胞增多症中的免疫力是終身的，非無菌的，沒有觀察到重複的疾病，但可能由病毒再活化引起的各種EBV感染表現。

大多數情況下他們生病的男性面孔。很少有40歲以上的患者。但是，對於艾滋病毒感染者來說，任何年齡都可能發生Epstein-Bar病毒的再激活。

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