脊髓灰質炎：原因和發病機制

脊髓灰質炎的原因

脊髓灰質炎的原因是腸道病毒屬小核糖核酸病毒科的含RNA的脊髓灰質炎病毒，大小為15-30納米。已知血清型3型病毒：I - Brungilda（從猴來源於患者有這樣的暱稱），II -蘭辛（到位藍星高亮顯示），III -萊昂（從病人MakLeona男孩得出）。所有類型的結構都很接近，核苷酸序列也不同。分配了兩個脊髓灰質炎病毒型特異性抗原：N（天然），其是在含有RNA和H（葛麗泰），完整的病毒顆粒，其是從衣殼釋放不包含RNA。H-抗原在人體中引發一級抗體反應，隨後對N-抗原進行反應。病毒的複制發生在受影響的細胞的細胞質中。

病毒在環境中是穩定的。在低溫下（冷凍狀態 - 長達幾年）長時間存放：幾個月 - 在糞便，污水，牛奶和蔬菜中。耐受pH波動，對酒精不敏感，很好地保留在50％甘油中。迅速滅活脊髓灰質炎病毒氯化物質（3-5％氯胺），15％的硫酸和4％的鹽酸，高錳酸鉀的碘溶液，硫酸銅，和紫外線的作用下氯化汞。在即刻沸騰死亡。

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脊髓灰質炎的發病機制

脊髓灰質炎病毒通過消化道黏膜及鼻咽部，其中病毒的主要複製進入人體。如果沒有傳播病原體，則感染過程根據載體的類型進行。如果病原體的血源性和淋巴性擴散發生。但病毒不會侵入中樞神經系統，流產形式的疾病會發展。當GEB病毒被克服時，腦膜或麻痺形式的疾病會發展。脊髓灰質炎病毒對腦和脊髓的灰質具有高度的向性。最常見的影響大運動神經元前脊柱角，至少 - 顱神經，腦幹等的運動核病變伴隨的炎症反應，並且導致神經元和輕癱和周圍型（張力缺乏，無反射，萎縮或麻痺的發展的死亡萎縮性改變低血壓，營養不良，低反射）。保留一部分神經元並恢復受損神經元的功能，決定了隨後部分或完全恢復肌肉功能的可能性。死亡之際，患者的呼吸肌麻痺或呼吸中樞，延髓性疾病，以及第二吸入性肺炎的連接的結果。

脊髓灰質炎的流行病學

病原體的來源和儲存庫是一個人（病人或病毒攜帶者）。病毒在潛伏期和發病後第5天與鼻咽粘液分泌，糞便從幾周到3-4個月。患者在脊髓灰質炎急性期最具傳染性。

病毒傳播的主要機制是糞便口服，這是通過水，食物和聯繫家庭的方式實現的。在疾病的早期和攜帶病毒的初始階段，可能會有飛沫傳染。在熱帶國家，全年記錄病例，在溫帶氣候的國家，夏季和秋季的季節性被觀察到。兒童在3歲以前最容易感染，但成年人也可能生病。當感染時，無症狀感染或流產形式的小兒麻痺症最常發生，並且只有200例中的一例 - 典型的麻痺型脊髓灰質炎。轉移感染後，產生抗性型特異性免疫。從母親那裡得到的被動免疫力在上半生被保留下來。

在接種疫苗之前，在20世紀50年代早期，全世界100多個國家註冊了脊髓灰質炎。由於全球範圍內開展了一項消滅脊髓灰質炎的大規模疫苗接種活動，該疫苗接種了自1988年以來由世衛組織開展的滅活Salk疫苗和Sabin活疫苗，可以徹底消除這種疾病。根據世衛組織的統計數字，自1988年以來，小兒麻痺症的病例數量從每年的35萬降至幾百。在此期間，記錄了本病病例的國家名單。從125降至6。目前，在印度，尼日利亞和巴基斯坦登記的脊髓灰質炎病例佔99％。以及埃及，阿富汗，尼日爾。關於使用活口服疫苗，觀察到廣泛傳播的脊髓灰質炎病毒疫苗株，這在非免疫組中可以恢復它們的毒力並導致麻痺性脊髓灰質炎。

小兒麻痺症進行多價的具體預防按照3個月的年齡三次45天的間隔接種時間表口服活疫苗（薩賓活疫苗）（從三種減毒病毒的準備）。復種 - 在18,20個月和14年。口服活疫苗是最低劑量的疫苗之一。它很容易使用。形成胃腸粘膜的局部特異性免疫。薩賓的活疫苗禁用於發熱和原發性免疫缺陷。適當的應用poliomielntnuyu滅活疫苗，這是在俄羅斯註冊為“完全Imovaks”藥物和疫苗組合物“Tetrakok 05”免疫缺陷的人。

脊髓灰質炎患者在疾病發作後40天內必須儘早隔離。重點是最終消毒和擴大的流行病學調查。聯繫人觀察了21天。在同一時期的兒童機構中，引入了檢疫。立即接種7歲以下的兒童，違反日程安排接種疫苗，所有確定的未接種疫苗，不論年齡大小，都是強制性的。

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