流感：原因和發病機制

流感的原因

流感的原因是orthomixoviruses（正粘病毒科） - 含有RNA的複雜病毒。他們的名字是因為受感染細胞的粘蛋白親和力和加入糖蛋白（細胞表面受體）的能力。該家族包括流感病毒屬，其包含三种血清型的病毒：A，B和C.

病毒顆粒的直徑是80-120nm。病毒體是球形的（不太常見的是線狀的）。病毒粒子的核心是核衣殼。基因組由單鏈RNA分子表示，其在血清型A和B中具有血清型C中的8個節段和7個節段。

衣殼由核蛋白（NP）和聚合酶複合物（P）的蛋白組成。核衣殼被一層基質和膜蛋白（M）包圍。外這些脂蛋白結構設置外殼，軸承在其表面上的複合物蛋白（糖蛋白）：血凝素（H）和神經氨酸酶（N）。

因此，流感病毒具有內部和表面抗原。內部抗原以NP-和M-蛋白質代表; 這些是類型特異性抗原。內部抗原抗體不具有顯著的保護作用。表面抗原 - 血凝素和神經氨酸酶 - 確定病毒的亞型並誘導產生特異性保護性抗體。

血清型A病毒的特徵在於表面抗原的恆定變異性，並且H和N抗原中的變化彼此獨立發生。有15种血凝素亞型和9 - 神經氨酸酶。血清型B的病毒更穩定（區分5種亞型）。血清型C病毒的抗原結構不會改變，神經氨酸酶不存在。

病毒血清型A的非凡的變異是通過兩個過程引起的：抗原性漂移（在基因組位點的點突變，在不脫離應變的情況下）和shiftom（用新的應變的形成抗原結構的完整的變化）。抗原轉變的原因是由於人和動物流感病毒之間的遺傳物質交換而導致的整個RNA片段的替換。

根據1980年世衛組織提出的現代流感病毒分類，通常描述病毒血清型，其來源，分離年份和表面抗原的亞型。例如：甲型流感病毒，莫斯科/ 10/99 / NZ N2。

A型血清型病毒毒力最高，流行病學意義最大。它們與人類，動物和鳥類隔離開來。血清型B的病毒僅從人中分離出來：毒力和流行病學意義不如血清型A病毒。流感病毒C低生殖活性是固有的。

在環境中，病毒的抵抗力是平均的。它們對高溫（超過60°C），紫外線輻射和脂溶性的影響很敏感，但在低溫下保持一段時間的毒性（它們在40°C下一周不會死亡）。他們對餐桌消毒劑很敏感。

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流感的發病機制

流感病毒具有親嗜性。進入身體。它在呼吸道粘膜圓柱形上皮細胞的細胞質中復制。病毒複製在4-6小時內迅速發生，這就解釋了潛伏期短。受流感病毒影響，細胞退化，壞死並被排斥。感染的細胞開始產生和釋放乾擾素，防止病毒進一步傳播。非特異性不耐熱B抑製劑和IgA類分泌抗體促進身體免受病毒侵害。圓柱形上皮的化生會降低其保護功能。病理過程覆蓋粘膜和脈管系統的組織。流感病毒的Epitheotropic在臨床上以氣管炎的形式表達，但病變會影響大支氣管，有時會影響喉或咽部。已經處於潛伏期，表現出病毒血症，持續約2天。病毒血症的臨床表現是有毒和毒性過敏反應。這種效應既有病毒顆粒又有上皮細胞的衰變產物。流感中的中毒主要是由於內源性生物活性物質（前列腺素E2，血清素，組胺）的積聚。建立了支持炎症過程的游離氧自由基，溶酶體酶以及病毒蛋白水解活性在實現其致病作用中的作用。

發病機制的主要環節是循環系統的失敗。微血管血管更可能改變。由於流感病毒及其成分對血管壁的毒性作用，其滲透性增加，導致出血綜合徵出現在患者身上。血管通透性增加和較高的“脆性”船導致氣道粘膜和肺組織，肺部肺泡間質，和幾乎所有的內臟器官出血多水腫。

從它的通風和低氧血症所得中毒和肺部疾病發生微循環障礙：減慢速度小靜脈 - 毛細血管血流量，增加的紅細胞和血小板聚集，增加血管通透性，降低血清和血液粘度增加的纖維蛋白溶解活性。所有這些都會導致彌散性血管內凝血 - 這是傳染性中毒性休克發病機制中的一個重要環節。血流動力學紊亂，微循環障礙和缺氧導致心肌營養不良改變的發生。

血管損傷引起的血液循環受損對中樞神經系統和自主神經系統功能的損害起著重要作用。在脈絡叢受體，病毒的作用促進了過多的腦脊液，顱內壓增高，血液循環障礙，腦水腫。在下丘腦和垂體高血管形成，表現神經營養。神經內分泌和神經體液調節，導致神經系統功能障礙複合物的出現。在該疾病的急性期，存在交感神經張力障礙，導致發熱，皮膚乾燥和蒼白，脈搏增加，血壓升高。通過降低毒性症狀的自主神經系統的副交感神經劃分指出激發：嗜睡，昏睡，還原體溫，減緩心臟速率的，血壓下降，肌肉無力，虛弱（asthenovegetative綜合徵）。

流感及其並發症的發病機理以及呼吸道炎症變化的發展中的重要作用屬於細菌微生物群，其活化導致上皮損傷和免疫抑制的發展。流感過敏反應產生於病毒本身和細菌微生物群的抗原以及受影響細胞的分解產物。

流感的嚴重程度部分是由於流感病毒的毒力，但在更大程度上 - 大型生物免疫系統的狀態。