什麼導致肉毒中毒？

肉毒中毒的原因

肉毒中毒的原因是肉毒桿菌，革蘭氏陽性厭氧菌（在年輕的文化中）可移動的桿。取決於所產生的毒素的抗原性質分離8血清型- A，B，C _1， C ^ ₂，d，E，F和G在烏克蘭致病血清型A，B和E.在生活肉毒桿菌的過程中產生的特定的神經毒素。對於毒素繁殖體的最佳條件-非常低的殘餘氧壓（0,4-1,33千帕）在範圍為28-35℃，除了劑E的類型，它不要求嚴格的厭氧條件和再現的溫度是可能在家用冰箱的溫度下（3°C）。這種毒素是所有已知毒素中最強大的毒素。在實驗室中獲得的病原菌菌株產生毒素，其以1g的純淨結晶形式含有高達100萬個致死劑量的人類。獨特的毒性和相對簡單的生產使得有可能考慮將其用作生物武器和大規模殺傷性手段的可能性。肉毒桿菌毒素被用作治療肌肉攣縮和美容的藥物。由病原體的不同血清型產生的肉毒桿菌毒素具有單一作用機制，其抗原性和物理性質，分子量不同。在80°C加熱30分鐘導致病原體的營養形式死亡。不像繁殖體的各種物理和化學因素極為抗性孢子：特別是，保持4-5小時，暴露於高濃度的各種消毒劑的沸點。它們抗凍結和乾燥，抗紫外線輻射。多年來，正常環境條件下的肉毒桿菌毒素在罐裝產品中持續長達1年。它在酸性介質中穩定，可承受高濃度（高達18％）的食鹽，在含有各種香料的產品中不分解。在鹼的作用下比較快地失活的毒素在沸騰期間在10分鐘內完全失去其毒性。在GIT中，毒素降低毒性，毒素E除外，毒素E被胰蛋白酶激活後，毒素增加10,000倍。乙醇和含有它的液體可降低肉毒桿菌毒素的毒性; 其在食物中的存在不會引起其外觀和感官特性的改變。“Bombazh”罐頭的酸敗氣味和風味油通常伴隨厭氧菌群的存在，特別是相關的氯。產氣莢膜桿菌。

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肉毒中毒的發病機制

在肉毒中毒的發病機制中，毒素起主導作用。當消化道感染它與食物攝取，並且還包括所述病原體的繁殖體。毒素的對人體的作用狹特異性的，而不是由於其抗原結構和分子量。毒素的H鏈結合到突觸神經肌肉膽鹼能突觸膜支配橫紋肌，即 顱神經和平滑肌由迷走神經支配的脊髓前角和運動核的-運動神經元。毒素具有蛋白酶活性的裂解特定突觸蛋白：SNAP-25（分裂毒素血清型A和E），和小突觸泡蛋白（分裂毒素血清型B），其給出突觸小泡和突觸膜，即融合 在乙酰膽鹼和膽鹼酯酶的正常生產期間阻斷神經衝動的通過。脈衝發射導致封鎖和在不存在損傷解剖的麻痺性肌無力綜合徵，所以更正確的解釋為一種綜合徵psevdoparalitichesky因為毒素失活可以完全恢復神經肌肉突觸功能。它主要影響具有高功能活動的肌肉：動眼神經，咽喉，呼吸道。行動毒素由氨基糖苷類，antipolyarizuyuschimi鬆弛加強。電離輻射和反復進入人體的新劑量毒素。由迷走神經支配的肌肉，引起腸麻痺的的封鎖，減少唾液的分泌，胃液。附加發病因素是通風缺氧，口咽分泌物抽吸，繼發性細菌感染。肉毒桿菌毒素的臨床圖像完全形成，但在能產生毒素（疾病的捲繞肉毒桿菌中毒，肉毒中毒新生兒例具有長溫育後，在疾病的晚期階段突然惡化）主體起作用的激勵繁殖體。這在一些患者中表現為抗微生物抗體存在。

流行病學肉毒中毒

孢子形式的病原體可以在灰塵，水和泥土中找到。幾乎所有被土壤或動物，鳥類，魚類的腸內容物污染的食品都可含有孢子形式的肉毒桿菌病原體。在自然條件下，當動物死亡後，身體的溫度降至病原體的最佳值時，營養形式和肉毒桿菌毒素的形成最為強烈地發生。厭氧條件是由好氧細菌氧耗造成的，土壤中的藻類，淺水體底部沉積物，病原體營養形式繁殖和毒素形成也是可能的。

絕大多數肉毒桿菌病與使用罐頭食品（蘑菇，豆類，蔬菜），魚類和家庭肉類相關。如果固相產品受到污染（香腸，煙熏肉，魚），則可能：“點頭”形成毒素，因此並非所有使用該產品的人都生病。僅由CI病原體的孢子感染導致的疾病發病率顯著較低。肉毒桿菌。給他們帶來所謂的傷口肉毒桿菌和新生兒肉毒中毒。

傷口肉毒中毒可能是由於傷口的污染而產生的，其中產生了厭氧條件。在這種情況下，營養形式從纏繞在傷口中的孢子萌發，其產生肉毒桿菌毒素。嬰兒肉毒中毒主要發生在生命前6個月的兒童中。大多數患者進行部分或全部人工餵養。有時孢子是從用於製備營養混合物的蜂蜜中分離出來的，或者是在小孩周圍的環境中發現的：土壤，房屋的家庭灰塵，甚至是哺乳母親的皮膚上。肉毒中毒的易感性是普遍的。與肉毒中毒型特異性抗菌素的免疫性表現不佳，因此可能發生復發。

在國內製罐的國家，肉毒中毒常見。

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