什麼導致食源性疾病？

食源性中毒感染結合了大量病因學上不同但發病和臨床上相似的疾病。

將食源性感染結合為單獨的流行病學形式是由於需要統一措施來防止其傳播和綜合徵治療方法的有效性。

最常見的食物中毒是由以下有條件的致病微生物引起的：

• 腸桿菌科Citrobacter，Klebsiella，Enterobacter，Hafnia，Serratia，Proteus，Edwardsiella，Erwinia;
• 家庭Micrococcaceae屬葡萄球菌;
• Bacillaceae屬梭菌，芽孢桿菌屬（包括蠟狀芽孢桿菌）;
• 家庭假單胞菌屬假單胞菌屬（包括銅綠假單胞菌）;
• Vibrionaceae屬弧菌屬，NAG-vibrios（非凝集弧菌），V. Parahaemoliticus。

上述大多數細菌都生活在幾乎健康的人的腸道和動物世界的許多代表中。致病因子能抵抗物理和化學環境因素的作用; 能夠在生物有機體條件下和在其外部生殖，例如在食品中（在很寬的溫度範圍內）。

食物中毒感染的發病機制

食物中毒感染髮生在兩種情況下：

• 感染劑量 - 每1克底物不得少於10 ⁵ -10 ^6個微生物體;
• 微生物菌株的毒力和產毒性。

產品中含有的病原體的細菌外毒素和內毒素的中毒主要是重要的。

隨著食品和消化道細菌的破壞被釋放內毒素，刺激細胞因子的產生，激活有助於發熱，血管張力的破壞，在微循環系統的改變下丘腦中心。

微生物及其毒素的複雜效應導致疾病的局部（胃炎，胃腸炎）和一般（發熱，嘔吐等）跡象。化學感受器區域和位於心室IV底部下部的嘔吐中心的激發，來自迷走神經和交感神經的脈衝是重要的。嘔吐是一種旨在從胃中去除有毒物質的保護性反應。隨著嘔吐的持續，可能會發展glypohloremic鹼中毒。

腸炎是由下列細菌釋放的腸毒素引起的：變形桿菌，蠟狀芽孢桿菌，克雷伯菌，腸桿菌，氣單胞菌，愛德華氏菌，弧菌。由於侵入腸內細胞中生物活性物質的合成和平衡，腺苷酸環化酶活性的增加伴隨著cAMP合成的增加。在這種情況下釋放的能量刺激腸細胞的分泌功能，結果增強了小腸內腔中等滲的貧蛋白質液體的產量。有大量的腹瀉，導致水電解質平衡，等滲性脫水的侵犯。在嚴重的情況下，脫水（低血容量）休克的發展是可能的。

結腸炎綜合徵通常出現在涉及致病菌群的混合感染中。

在葡萄球菌食物中毒的發病機制中，腸毒素A，B，C1，C2，D和E的作用

不同病因的食物中毒感染髮病機制的相似性決定了臨床症狀的共性，並決定了治療措施的方案。