肝阿米巴病

肝阿米巴病由溶組織內阿米巴引起，其能夠寄生在胃腸道的腔中。在一些感染者中，變形蟲穿透腸壁或傳播到其他器官，尤其是肝臟。

的病原體阿米巴病存在於以下幾種形式：囊腫，管腔形式（住在腸腔中），一個大的繁殖體，它是在患病組織形成的糞便中發現在膿腫潰瘍的壁中找到。阿米巴從一種形式向另一種形式的轉變取決於宿主生物體中的棲息地條件。

一個人感染了被寄生蟲囊腫污染的水和食物。

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病理形態學

與阿米巴病病理過程發展為對寄生蟲的代謝物的有機體細胞的直接細胞病變效應和分配巨噬細胞，淋巴細胞，肥大細胞和腸上皮細胞中內源性炎症因子活化的結果。阿米巴的營養形式是嗜熱菌，它們的重要功能取決於鐵寄生蟲（紅細胞）的消耗。

單一或多個膿腫在肝右葉更常形成。膿腫由罪惡區組成：中央壞死區，含有液態壞死物質和混合血液，通常是無菌的（細菌感染在2-3％的病例中加入）; 中間，由基質組成，外部區域含有阿米巴和纖維蛋白的滋養體。

肝阿米巴病的症狀

肝臟的阿米巴病表現為10％的感染者平均有臨床症狀。

分配肝臟的“侵入性”阿米巴病，其中發生病理變化，並且“非侵入性” - “攜帶”阿米巴囊腫。

“侵入性”阿米巴病最常見的臨床表現是阿米巴結腸炎（痢疾）和阿米巴肝膿腫，其中阿米巴結腸炎發生率高5至50倍。

對於腸外阿米巴病，碗受肝臟影響。阿米巴性肝炎通常在腸道阿米巴病的臨床表現背景下發展。它的特點是肝右巨大和右脅肋痛。當觸診由肝臟的均勻增加和緻密一致性決定時，它是中度疼痛。體溫較低，黃疸少見。在外周血 - 中度表達的白細胞增多症。

肝阿米巴病可以是急性和慢性的。在肝臟發展為阿米巴膿腫伴隨著發熱的錯誤類型，在弱小的孩子中處於低齡狀態。尤其在膈下區域，伴有右肩或右鎖骨照射的腹部右上腹疼痛更加劇烈，並伴有膿腫的莢膜下局部位置。肝臟適度增大，觸診疼痛。脾不擴大。中性粒細胞白血球增多檢測可達20-30x10 ⁹ /升，刺激轉移，嗜酸性粒細胞增多常高達7-15％，ESR達到30-40毫米/小時和更多。特徵性低蛋白血症（高達50-60克/升）伴低白蛋白血症和α2-和γ-球蛋白含量增加; 血清轉氨酶和鹼性磷酸酶活性在正常範圍內。後者可伴有肝內多發性膿腫，伴膽汁鬱積，黃疸，這在兒童中非常罕見。

在箱子10-20％有長潛或非典型膿腫（例如，僅發熱，psevdoholetsistit，黃疸），可能跟隨其突破，可導致腹膜炎和胸部的失敗。

對肝臟的上表面阿米巴膿腫，通常通過振動板引起的反應性胸膜炎，可以在胸膜腔被打開，以形成右肺膿腫積膿和/或發育。肝臟背部的膿腫可以穿透腹膜後間隙。腹腔突破性膿腫導致腹膜炎發展; 隨著膿腫與腹壁的粘連，膿腫可以穿透腹部的皮膚。突破進入心包腔可使肝臟左葉的阿米巴膿腫複雜化。

肝阿米巴病的診斷

超聲波檢測單個或多個阿米巴肝膿腫。在肝臟中，確定具有降低的迴聲的病灶。射線照相，當膿腫穿過膈肌進入右肺時，確定膈膜穹頂在呼吸過程中的不動性。具有肝膿腫的計算機斷層掃描揭示了密度的密度下降。

變形蟲病的肝臟膿腫與細菌性膿腫和深部真菌病相鑑別。具有決定性意義的是檢測具有阿米巴病診斷特異性抗體（ELISA）的特異性抗體。認識到阿米巴膿腫可能是入侵的主要表現是很重要的。

只有在及時診斷和合理治療的情況下，肝臟阿米巴病的預後才是有利的。

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治療肝阿米巴病

肝臟阿米巴病的治療通過同時作用於病原體的腔和組織形式進行。這些藥物包括5-硝基咪唑衍生物：甲硝唑（trichopolum），替硝唑，海外奧硝唑，以及四環素，竹桃黴素。

兒童不必進行手術干預，僅限於在超聲或CT的監督下刺入膿腫，吸入內容物並將特定手段引入腔內。阿米巴蟲很少見於壞死性腫塊的中心，通常位於膿腫的外壁。

對照研究未揭示使用甲硝唑聯合吸入甲硝唑之前的優勢。

預防肝阿米巴病

最有效的方法是去污和去除糞便，防止食物和水污染，保護水庫免受糞便污染。

嚴格遵守個人衛生規則非常重要。