二尖瓣脫垂的症狀
最近審查：23.04.2024
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[頻繁的二尖瓣脫垂症狀
在二尖瓣脫垂的許多症狀中，二尖瓣返流佔據特殊的地位，因為它決定了疾病過程的嚴重程度。在大多數情況下，二尖瓣關閉不全的嚴重程度為輕度或中度，但嚴重病理髮展為8-10％的男性和4-5％的PMP女性。據信二尖瓣後壁脫垂導致二尖瓣反流發展的程度和速度更為明顯。無論性別如何，嚴重二尖瓣返流的發生率隨年齡增加。充血性心力衰竭的首發症狀發生在距離二尖瓣返流發作≥10mm和嚴重返流患者平均15-16年。
由於改變的肌腱弦的破裂，急性二尖瓣關閉不全可能伴隨著急性左心室衰竭的形成而發展。聽診模式取決於強烈的宮腔干擾噪聲的出現（可能伴隨有“吱吱和弦”）。與反流射流的偏心佈置有關。撓曲部段獨立的翼片“斷裂後小葉腱索收縮期雜音在主動脈區域進行和頸部血管，斷裂前 - 在腋窩和背部。在二尖瓣後窗下垂患者中，弦破裂更為常見。
二尖瓣脫垂並發症的症狀
在二尖瓣脫垂並發症的發展是小葉葉增厚>5毫米必不可少的粘液變性是並發症，如猝死，心律失常，感染性心內膜炎，栓塞在腦血管的發展的預測。
複雜二尖瓣脫垂的特徵性臨床症狀是陣發性節律紊亂。最常見的室上性和室性期前收縮，陣發性室上性快速性心律失常，不穩定和持續性室性心動過速。促成節律紊亂發展的因素包括脫垂期間瓣膜，肌腱弦和乳頭肌過度緊張; 左心房和/或左心室的擴張; 乳頭肌纖維化改變，左心房和左心室心肌; 冠狀動脈發育不良，提供房室（AV）節點的血液，QT間期的延長，AV分流管的存在。青少年心律失常起源的主要作用是自主神經系統不平衡，交感神經節佔優勢，這導致了心肌電不穩定的發生。
在PMP患者中，血栓栓塞並發症可能伴隨著大腦和視網膜血管的損傷。作為可能的病理生理因素促進其發展，考慮到附壁血栓形成和隨後栓塞nadzheludochkvye陣發性心律失常粘液改造的地區篡改內膜。
二尖瓣脫垂並發症之一是感染性心內膜炎。它的發展由二尖瓣反流和菌血症中增厚的胃粘膜瓣改變引起。
二尖瓣脫垂的可怕但罕見的並發症之一是心律失常發生猝死，2％的病例記錄，年死亡率為0.5-1％。根據歐洲心髒病學會關於預防猝死的建議（2001年），PMC心源性猝死發生的危險因素是：
- 在病歷中心臟驟停或室性心動過速發作;
- 粘液瘤的變化和二尖瓣瓣膜的冗餘;
- 家族史中心律失常發生的心源性猝死;
- 延長QT間隔或改變其方差;
- 頻繁和高級別的室性期前收縮;
- 嚴重的二尖瓣關閉不全。
臨床觀察
患者S.，23，在主訴在心臟酸痛，是沒有關係的體力活動，長達1小時，採空服用鎮靜劑，心悸，疲勞，關節痛在膝關節，白天的後半部分發生的，沉入割草。這些投訴自20歲起就一直令人不安。觀察到門診診斷為“神經性循環衰弱”。
體格檢查：身體虛弱，身高171厘米，體重55公斤。
在站立位置，額面平面上的脊柱彎曲是明顯的 - 在胸部區域右側拱面為C型變形。亞當斯測試是積極的。“漏斗”胸部。正常顏色的皮膚覆蓋物。鎖骨外端上方的皮褶厚度為4厘米，Beiton關節的高運動性為5分。在肺 - 泡狀呼吸中，沒有咯吱聲，心音鏗鏘，節奏正確。在尖端上方聽到收縮咔噠聲和沒有輻射的短軟收縮期雜音。心率 - 每分鐘72次，血壓 - 110/70 mm Hg，腹部柔軟無痛，肝脾不擴大。凳子和排尿沒有功能。周邊水腫不存在。
臨床驗血，血紅蛋白-128 g / l，白細胞-4.0×10 9 / l，公式不變，ESR - 12 mm / m; 尿分析臨床 - 無病理。在血液的免疫學分析：CRP陰性，ASL-O - 1：200。類風濕因子陰性。
心電圖 - 心臟軸心的垂直位置，心律竇，單心室前收縮，右束不完全阻塞。心率是每分鐘78。
Holter日常監測：在觀察期間，未檢測到54個心房前收縮，10個心室QRST波群變化。
使用DEHOKG：二尖瓣後壁脫出至左心房腔 - 7 mm，瓣膜厚度 - 6 mm，二尖瓣返流I.
鑑於STD的表型標誌物的存在，進行了遺傳學研究，在此期間STD的分化綜合徵未被證實。
臨床診斷
Hypermobile綜合徵：關節過度運動（Beiton評分-5），膝關節關節痛，FN 0; 漏斗形胸部; C形右側胸椎側凸; 皮膚的超伸展性; II度二尖瓣脫垂症狀（粘液性變性Ⅱ級），二尖瓣返流程度輕微。НК0，ФК0。