腫瘤快速衰退綜合徵

腫瘤快速衰退（CABP）或腫瘤溶解綜合徵（TLS）的綜合徵伴隨著大量腫瘤細胞的快速死亡。

腫瘤快速衰退綜合徵的原因

最常見的情況是，在患者的細胞抑制治療開始時觀察到SBR：

• 與急性和慢性淋巴細胞白血病和淋巴瘤（伯基特氏淋巴瘤），
• 其他腫瘤對化療，生物治療和放療敏感，
• 有時甚至在抗癌治療開始之前（伯基特淋巴瘤），腫瘤迅速崩解的綜合徵自發發展。

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腫瘤溶解綜合徵發展的機制

嚴重的代謝紊亂的發生是由於細胞膜腫瘤細胞的破壞並進入細胞內微血管電解質（磷酸鉀）和代謝產物（特別是嘌呤代謝 - 尿酸）在比它們的血漿清除率顯著更大的速率。

腫瘤快速衰退綜合徵的症狀

REDD的症狀各不相同：

• 由於高磷酸鹽血症和繼發性低鈣血症引起的短期強直性驚厥和嗜睡。
• “亞臨床”心律失常。
• OPN與高尿酸血症（尿酸或尿酸鹽腎病）和/或高磷酸鹽血症（磷酸鹽腎病）有關。在這兩種情況下，腎小管主要受到影響。先前患有腎功能損害（腎毒性化療，任何病因學CRF）的患者發生急性腎衰的風險升高和/或在代謝性酸中毒和脫水化療之前未糾正。
• 嚴重呼吸衰竭。
• 由於致命性心律失常或高鉀血症而停止心臟活動。

治療腫瘤快速衰退綜合徵

REDD的治療包括使用氫氧化鋁，利尿劑，GF和其他治療方法強烈水合和糾正電解質紊亂。

• 氫氧化鋁用於內部結合磷酸鹽
• 高鉀血症的保守治療是保持高利尿，補水和糾正陰性酸中毒。
• 校正低鈣血症（繼發於高磷血症）進行，只有當由於形成不溶性磷酸鈣和軟組織鈣化的在鈣磷乘積超過4.25毫摩爾的高風險的症狀的方法和格外小心這是² /升²。
• 代謝紊亂的有效的和相對快速修正腎臟替代治療期間，是可能的（DG或HF），此時用一個標準的配方和substituata透析液。DG / GF的目標是消除磷酸鹽和尿酸。為了執行該過程，有必要相應地選擇過濾器和持續時間。用於緊急DG（或HF）頑固性保守治療高尿酸血症（尿酸水平高於10毫克/分升），高鉀血症（血清鉀高於6.5毫摩爾/ L），高磷血症，腎功能衰竭重避雷器由於在投擲可逆尿酸性腎病絕對指示。

如何預防腫瘤快速衰退綜合徵？

預防綜合徵腫瘤的快速崩解並不發達和費力的，其目的 - 預防腎功能衰竭（減少尿酸生成不是腎磷酸鹽結合），並增加磷酸鉀和尿酸鹽的腎排泄。對於大量腫瘤組織和可預測的快速細胞溶解的患者來說，預防措施是必需的。血漿的生化標誌物在患者擲期望的高風險的細胞溶解迅速（鉀，磷酸鹽，鈣，尿酸，乳酸脫氫酶），以抑制細胞生長的治療開始後調查，每天2-3次，至少2天。為了防止快速崩解腫瘤綜合徵顯示器的靜脈內等滲溶液，和碳酸鈉，接收利尿劑，別嘌呤醇，rasburikazy。

水合等滲或低滲流體中的日劑量為3000毫升/米（0.9％氯化鈉溶液，林格氏溶液）² （200-250毫升/小時）的細胞抑製劑的給藥之前開始幾個小時。利尿劑通常會隨著水鹽負荷的增加而增加，2-4小時後利尿速率等於輸注速率。

對於嚴重的體液瀦留，使用劑量為每日5 mg / kg的低劑量袢利尿劑（呋塞米）或乙酰唑胺（diacarb）。

為了防止尿酸鹽腎病的發生，可以通過靜脈注射碳酸氫鈉（通常劑量為100-150meq /升輸液）保持鹼性尿反應（pH> 7）。然而，尿液的鹼性反應促進了小管中不溶性鹽（磷酸鈣）的形成，因此在化療開始後，碳酸氫鈉的引入應該僅限於失代償性負性酸中毒病例。

別嘌呤醇抑制酶黃嘌呤氧化酶和黃嘌呤防止轉化成尿酸，開處方者事先抑制細胞生長的治療（如果可能的話，1-2天），別嘌呤醇接收應繼續和化療直至尿酸水平的正常化（500毫克/米後²每天1-2天之前和期間在200毫克/米以下天化療的第3天²每天）。在極少數情況下（腎功能衰竭），使用別嘌呤醇giperksantinurii由腎病和黃嘌呤的發展變得複雜。黃嘌呤與尿酸相比溶解性低三倍，即使尿液呈鹼性反應也會沉澱。

透視預防RAF中的尿酸鹽腎病被認為是一種新藥rasburikazu（改良型重組尿酸酶）。靜脈注射藥物會導致尿酸迅速代謝成更易溶解的尿囊素，尿囊素會在尿液中排泄。據推測，Rasburicase促進尿酸晶體的溶解和腫瘤快速崩解綜合徵中已發生的腎功能衰竭的解決，相關研究的結果尚未公佈。