門德爾松綜合徵

門德爾松綜合徵是化學侵襲性基質的隨後燒傷和過度呼吸道反應發展的願望。呼吸道粘膜化學灼傷的發展可能由酸性，富含酶的胃液的作用引起。

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什麼導致門德爾松綜合徵？

門德爾松綜合徵可能的甚至少量胃液的具有低pH吸氣期間發展（20-30毫升或更小）。在吸入大量（> 0.4ml / kg）酸性內容物（pH <2.5）的情況下觀察到最壞的預後。損壞上皮氣管，支氣管，細支氣管，肺泡壁和肺毛細血管內皮可以發生在較高的pH值（> 5.9），尤其是如果有一個平行接觸膽汁，胃酶和其它生物活性底物。

如果礦物油，脂肪和其他親脂性物質進入呼吸道，門德爾松綜合徵就會發展，這會導致肺部出現非感染性炎症 - “脂肪性肺炎”。

該術語是指隨著油或脂肪物質的吸入而形成的肺泡浸潤。它可以在使用油性或鼻劑來軟化上呼吸道粘膜時發生。

病變的嚴重程度直接取決於吸出胃液的酸度。

酸燒傷導致發展hyperergic反應氣道上皮細胞，膜通透性增加alveolokapillyarnyh，進入肺間質和空腔的肺泡，間質性水腫和急性肺損傷發展的血液的血漿出口部分。有粘膜和支氣管粘膜下層，bronhiolospazm，支氣管阻塞，損壞表面活性劑系統的一個顯著的水腫atelektazirovanie肺的一部分，在減少肺灌注開口肺內動靜脈分流器和肺泡直接損害。

化學活性基質對肺實質的局部效應起到重要作用。

有生物活性物質的釋放，補體系統被激活，腫瘤壞死因子，各種細胞因子和決定白細胞趨化性的物質被釋放。發生全身性內皮損傷。喉 - 和支氣管痙攣的反射發展加重了患者病情的嚴重程度，並可能伴有嚴重的心臟疾病。

門德爾松綜合徵的症狀是什麼？

門德爾松綜合徵的特徵是發作急劇（通常在抽吸後立即）。

吸入後10分鐘內發生低氧血症是最重要的徵兆。

通常情況下，患者日益焦慮，呼吸違規跡象（喉氣管痙攣，支氣管痙攣，呼氣末呼吸困難為哮喘病）。

門德爾松綜合徵的特徵是一系列症狀：

•  心動過速;
•  takhipnoe;
•  紫紺。

心血管系統方面存在反射障礙（主要是血壓下降）。在吸入酸性胃內容物時，發生細支氣管痙攣。

在緊急醫療干預的背景下，病情暫時得到改善 - 輕微時期（可持續數小時）。但後來有跡象表明阻塞性（毛細支氣管炎）和限制性（肺炎）疾病。

即使供應100％的氧氣，青紫症和Sp O2的低值也不會降低（通暢時血流量減少導致靜脈血分流）。

如何識別門德爾松綜合徵？

隨著肺部的聽診，所有領域都會聽到喘鳴音（下半部分可聽到吱吱聲）。呼氣時的咳嗽表明小口徑支氣管受阻。

隨著呼吸系統疾病的進展，PaO2降至35-45 mm Hg。增加肺血管阻力和肺動脈壓力。肺伸長率下降，呼吸道的空氣動力學阻力增加，發生急性肺損傷。

影像學檢查揭示了肺組織變薄的區域（“休克肺”）。通常有瀰漫性斑點停電，通常是右肺的主要病變，因為胃內容物更頻繁。

在溫和的情況下，這個過程在未來幾天內解決（有時甚至沒有特殊處理）。但在一些患者明顯好轉後。2-5天后，呼吸衰竭的跡象再次出現。發熱，咳嗽，白細胞增多。也就是說，有繼發性細菌性肺炎伴有放射影像的病灶。

由於肺炎可以通過在生物方面的願望各種腐蝕性液體造成的，不應被理解門德爾松氏綜合徵（由於暴露於胃液化學燒傷）和吸入性肺炎（通過任何化學腐蝕性的物質驅動）的同義詞。形像地說，任何門德爾松綜合症本質上都是一種吸入性肺炎，但不是每一種吸入性肺炎都可以稱為這種疾病。