新生兒呼吸窘迫綜合徵

新生兒呼吸窘迫綜合徵是由於胎齡小於37週的兒童肺部缺乏表面活性物質引起的。風險隨著早熟程度而增加。呼吸窘迫綜合症的症狀包括氣短，額外肌肉在呼吸行為中的參與和出生後不久出現的鼻翼腫脹。診斷基於臨床數據; 使用肺成熟度測試可以評估產前風險。治療包括表面活性劑治療和維持治療

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什麼原因導致新生兒呼吸窘迫綜合徵？

表面活性劑是磷脂和脂蛋白的混合物，由II型肺細胞分泌; 它會降低覆蓋肺泡內部的水膜的表面張力，從而減少肺泡塌陷的傾向以及填充它們所需的功。

當肺表面活性物質缺乏時會出現瀰漫性肺不張，從而引發炎症和肺水腫。由於通過肺不張的肺部區域的血液不會氧化（形成正確的肺內分流），因此孩子會出現低氧血症。肺部的彈性下降，因此呼吸的工作增加。在嚴重的情況下，膈肌和肋間肌肉發育不良，二氧化碳積聚和呼吸性酸中毒。

表面活性劑直到妊娠晚期才產生足量。因此呼吸窘迫綜合徵（RDS）的風險隨著早熟程度而增加。其他風險因素包括多胎妊娠和糖尿病孕婦。胎兒肌營養不良，先兆子癇或子癇，母親高血壓，膜破裂和母體糖皮質激素的風險降低。罕見原因包括表面活性蛋白（BSV和BSS）和ATP結合盒A3的突變引起的表面活性劑的出生缺陷。男孩和白人面臨更大的風險。

呼吸窘迫綜合徵的症狀

呼吸窘迫綜合徵的臨床症狀包括快，呼吸急促和喘息立即出現在出生後或出生後數小時內，與胸部和鼻翼煽動的符合地方的回縮呼吸。隨著肺不張和呼吸衰竭的進展，表現變得更加嚴重，紫紺，抑制，呼吸不規則和呼吸暫停。

出生體重小於1000克的兒童可能肺部僵硬，無法在幼兒園開始和/或保持呼吸。

呼吸窘迫綜合徵的並發症有腦室內出血，腦腦室周圍白質病變，張力性氣胸，支氣管肺發育不良，敗血症和新生兒死亡。顱內並發症與低氧血症，高碳酸血症，低血壓，血壓波動和腦灌注不足有關。

診斷呼吸窘迫綜合徵

診斷依據臨床表現，包括危險因素的定義; 動脈血氣體組成，表現出低氧血症和高碳酸血症; 和胸部X線攝影。在胸部X線上，可見瀰漫性肺不張，經典描述為一種具有明顯氣支圖像的磨砂玻璃; X射線圖片與流動的嚴重程度密切相關。

鑑別診斷與肺炎和敗血症引起的B族鏈球菌，新生兒暫時性呼吸急促，持續性肺動脈高壓，吸入，肺水腫和先天性異常心肺進行。通常情況下，患者需要採取血培養，腦脊液，並可能氣管吸出物。臨床診斷鍊球菌（B組）肺炎非常困難; 所以通常在預期作物開始抗菌治療的結果。

顯影呼吸窘迫綜合徵的可能性可使用產前檢驗肺成熟，在此期間通過羊膜穿刺術獲得或從陰道取出（如果胎膜破裂）所測得的表面活性劑進行評估。這些測試有助於確定最佳交付時間。它們顯示在個別出生，直到第39週，如果胎兒心臟鈴聲，人絨毛膜促性腺激素和超聲的水平不能確認胎齡，並為第34和第36週之間的種種。下面顯影呼吸窘迫綜合徵，如果卵磷脂/鞘磷脂2的比率，有磷脂酰肌醇，泡沫穩定性指數= 47和/或表面活性劑/白蛋白超過55毫克的比率（通過熒光偏振測量）/克的風險。

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治療呼吸窘迫綜合徵

治療中的呼吸窘迫綜合徵預後良好; 致死率低於10％。在足夠的呼吸支持下，隨著時間的推移表面活性劑產品開始發展，在4-5天內解決呼吸窘迫綜合徵，但是嚴重的低氧血症可導致多器官衰竭和死亡。

具體治療包括氣管內給予表面活性劑; 有必要對氣管進行插管，這對實現充分的通氣和氧合也可能是必需的。早產兒（超過1公斤）以及氧氣需求較低的兒童（吸入混合物中的O [N]含量低於40-50％）可能足以支持02

表面活性劑治療加速癒合和減少在新生兒期和1年氣胸，間質性肺氣腫，腦室出血，支氣管肺發育不良的風險，以及住院死亡率。同時，接受表面活性物質治療呼吸窘迫綜合徵的嬰兒出現早產兒窒息的風險較高。可能性包括在劑量為100毫克/公斤，每6小時的取代beraktant表面活性劑（在補充有蛋白質和C，棕櫚酸kolfostserila，棕櫚脂肪酸的牛肺提取物，三棕櫚酸甘油酯和）根據需要4次劑量; poraktant阿爾法200毫克/千克，接著用2劑量的100mg / kg的（含有磷脂，中性脂肪，脂肪酸和蛋白質，和C改性切碎豬肉肺提取），必要時至12小時; kalfaktant（含有磷脂，中性脂肪，脂肪酸和蛋白質小牛肺提取物，和C）105毫克/ kg，每12小時，以3個劑量，如果必要的。施用表面活性劑後，肺的彈性可以迅速提高; 為了降低肺部漏氣綜合徵的風險，您可能需要快速降低吸氣峰壓。呼吸機的其他參數（FiO2頻率）也可能需要降低。

如何預防呼吸窘迫綜合徵？

如果遞送應當24-34週妊娠，母體預約2個劑量的倍他米松12毫克，具有24小時或4次劑量地塞米松的間隔6毫克靜脈內或發生肌注，每12小時在出生前至少48小時刺激地層的表面活性劑的胎兒呼吸窘迫該綜合徵的發展較少或其嚴重程度降低。