用乙酰水楊酸中毒

水楊酸中毒可引起嘔吐，耳鳴，沮喪，體溫過高，呼吸性鹼中毒，代謝性酸中毒和多器官功能衰竭。診斷以臨床數據為基礎，並通過實驗室檢查（血液中的電解質含量，血液氣體，血液中水楊酸鹽的濃度）確認。治療包括活性炭，鹼性利尿和血液透析。

急性攝入超過150 mg / kg的藥物可導致嚴重中毒。水楊酸鹽片劑可以形成牛黃，延長吸收和中毒。慢性中毒可能在接受高劑量治療後數天發生，常常發現，有些病例未被診斷，與急性過量藥物相比，會導致更嚴重的病情。慢性中毒在老年患者中更常見。

水楊酸鹽最濃和最有毒的形式是halutria油（水楊酸甲酯，一些搽劑和用於香水的溶液成分），<5ml可能會導致兒童死亡。

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乙酰水楊酸中毒的病理生理學

水楊酸鹽破壞細胞呼吸，破壞氧化磷酸化鏈。它們刺激延髓的呼吸中樞，引起原發性呼吸性鹼中毒，這在兒童中通常不被識別。同時，不管呼吸性鹼中毒，水楊酸鹽會引起原發性代謝性酸中毒。最終，當水楊酸鹽從血液中流出並穿透細胞並影響線粒體時，代謝性酸中毒就會發展 - 酸鹼平衡的基本紊亂。

儘管沒有全身性低血糖症，但用水楊酸鹽中毒還會導致酮症，發熱，大腦葡萄糖減少。由於尿液中的流體和電解質損失（K，Na）以及由於流體的呼吸損失增加而導致脫水。

水楊酸鹽是弱酸，相對容易通過細胞膜，所以它們在低血液pH下毒性更大。由於藥物在組織中的更大分佈，脫水，高溫和繼續使用增加水楊酸鹽的毒性。隨著尿液pH值的增加，水楊酸鹽的排泄量增加。

用乙酰水楊酸中毒的症狀

急性過量時，早期症狀包括噁心，嘔吐，耳鳴和換氣過度。晚期症狀包括活動過度，發熱，精神錯亂和驚厥。隨著時間的推移，橫紋肌溶解症，急性腎和呼吸衰竭是可能的。多動症可以迅速改變為嗜睡; 換氣過度（伴呼吸性鹼中毒）被換氣（混合呼吸和代謝性酸中毒）和呼吸衰竭所取代。

在慢性過量中，症狀是非特異性的並且差異很大。精神狀態改變，發熱，缺氧，非心源性肺水腫，脫水，乳酸酸中毒和低血壓。

乙酰水楊酸中毒診斷

中毒水楊酸必須在患者被懷疑有歷史的單一急性過量或治療劑量的重複給藥（特別是在發燒和脫水的情況下），不明原因的代謝性酸中毒和老年患者的意識和發熱的原因不明的疾病。為必要懷疑中毒，以確定在血漿水楊酸鹽的濃度（撥出，至少給藥後幾個小時），尿液pH，血液氣體，電解質，葡萄糖，肌酸酐，尿素等。

當懷疑橫紋肌溶解時，還需要確定血液CKK和尿液中肌紅蛋白的濃度。

水楊酸鹽意味著嚴重中毒時的血漿濃度比治療範圍（10-20毫克/分升）高得多，尤其是對於中毒後6小時的時候，幾乎完成藥物吸收，以及改變血症和血氣體組成典型中毒水楊酸鹽的。給藥期間血液氣體組成後的第一個小時內通常指示呼吸性鹼中毒，之後 - 對經補償的代謝性酸中毒或混合代謝性酸中毒/呼吸性鹼中毒。最終，通常至少降低水楊酸鹽酸 - 鹼平衡的基本違反變得要么subcompensated或失代償代謝性酸中毒的濃度。當呼吸衰竭發展表示的混合的代謝和呼吸性酸中毒的血液氣體，放射線照相術顯示肺瀰漫性浸潤。血漿葡萄糖濃度可以在正常範圍內，增加或減少。水楊酸鹽的濃度的重複測量可以建立其吸收的延續，同時研究應識別和血氣。血清CKK和尿肌紅蛋白增加說明橫紋肌溶解。

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用乙酰水楊酸治療中毒

應盡快給予活性炭，並在保留蠕動的情況下，每4小時重複攝入一次，直至木炭出現在糞便中。

糾正電解質紊亂和補液後，鹼性利尿可以用來增加尿液的pH值（最好> 8）。對有任何中毒症狀的患者都要注意鹼性利尿，不應推遲到水楊酸鹽濃度確定之前。該方法是安全的，並以指數形式增加水楊酸鹽的排泄。由於低鉀血症可能干擾鹼性利尿，患者投與的1升5％葡萄糖溶液或0.9％的氯化鈉溶液的輸注液，碳酸氫鈉為50毫克當量，40毫克當量KCI 3安瓿，在超過靜脈輸注的速率的速率支持1 ，5-2次。監測K ⁺等離子體的濃度。

應避免增加尿液中尿酸濃度的藥物（乙酰唑胺），因為它們會加重代謝性酸中毒並降低血液的pH值。避免使用抑制呼吸中樞的藥物，這可能導致通氣不足，呼吸性鹼中毒和血液pH值下降。

熱療可以用物理手段進行治療，如外部冷卻。使用痙攣時，使用苯二氮卓類藥物。在橫紋肌溶解症患者中，鹼性利尿可以預防腎衰竭。

為了加速患者嚴重的神經紊亂，腎或呼吸衰竭和血症水楊酸鹽的消除，雖然已經採取其他措施，並與血漿濃度非常高的水楊酸鹽[> 100毫克/分升（> 7.25毫摩爾/ L）在對於慢性]血液透析可能需要急性過量或> 60mg / dl（> 4.35mmol / L）。