複雜的局部疼痛綜合徵

術語“複雜區域疼痛綜合徵”（CRPS）暗示綜合徵四肢嚴重表現慢性疼痛，與本地植物神經紊亂和營養障礙引起的作為一項規則，各種外圍損傷後組合。幾乎每位醫生都熟悉複雜區域疼痛綜合徵的症狀，但與此同時，該綜合徵的術語，分類，發病機制和治療問題在很大程度上仍然存在爭議。

1855年，N.I. 皮羅戈夫描述四肢燃燒性質的劇烈疼痛，並伴有從士兵受傷後一段時間出現植物神經和營養失調。這些疾病他所謂的“創傷後過敏。” 十年後，S.米切爾等人。（米切爾S.，莫爾豪斯G.，敏銳W.）描述了受美國內戰軍人類似的臨床症狀。這些狀態S.米切爾最初指定為“rodonalgia”，然後，在1867年，提出了“灼痛”。1900年，P.G. Zudek描述這樣的顯示器結合骨質疏鬆症和稱之為“營養不良”。隨後，不同的作者已經描述了類似的臨床條件下，繼續提供其自己的術語（“急性骨萎縮”，“algoneyrodistrofiya”，“急性神經營養”，“創傷後骨質疏鬆症”，“創傷後sympathalgia”等人）中。在1947年，O. Steinbrocker描述的綜合徵肩刷（疼痛，水腫，營養障礙在手心臟發作，中風，損傷和炎症性疾病後發生的）。同年埃文斯（J.埃文斯）提出的術語“反射性交感神經萎縮症”，直到最近被接受。1994年，指的局部疼痛綜合徵，具有營養和營養障礙合併，一個新名詞被創造出來 - “複雜區域疼痛綜合徵”。

複雜區域疼痛綜合徵的分類

有2種複雜的局部疼痛綜合徵。伴隨著不伴有周圍神經失敗的病變，I型CRPS形成。CRRS II型在周圍神經損傷後被診斷為發展為綜合徵，並被認為是神經性疼痛的變體。

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複雜性區域性疼痛綜合徵的原因和發病機制

複雜區域疼痛綜合徵類型的原因，我可以軟組織損傷四肢骨折，脫臼，扭傷，筋膜炎，滑囊炎，ligamentity，靜脈和動脈，血管的血栓形成，皰疹感染。CRRS II型伴隨壓迫引起神經損傷，伴有隧道綜合徵，神經根病，神經叢病等。

複雜區域疼痛綜合徵的發病機制尚不清楚。在II型複雜區域疼痛綜合徵的起源中，討論了傳入（感覺）和傳出（營養）纖維之間異常再生的可能作用。假設長時間的疼痛可以固定在記憶中，對反复的疼痛刺激產生較高的敏感度。有一種觀點認為，神經損傷的部分是與量的α-腎上腺素能受體的急劇增加，這是由作用自發去甲腎上腺素激發而循環或釋放從交感神經末梢異位心臟起搏器。根據另一個概念，在復雜的局部疼痛綜合徵中，參與轉移傷害性信息的廣泛範圍的脊髓神經元的激活特別重要。據信，在創傷後，這些神經元的強烈刺激發生，導致其敏化。在將來，即使是弱的傳入刺激，作用於這些神經元，也會導致強大的傷害性流動。

由於微循環紊亂，導致缺氧，酸中毒和血液中的酸性代謝產物的積累的發展發生骨質疏鬆症一個增強降解骨鈣的磷化合物。通常在疾病的第一階段觀察到的“斑點”骨質疏鬆症與骨組織的腔隙性吸收的優勢相關。固定化是骨質疏鬆症發展的一個重要因素。在一些情況下，它是由嚴重的疼痛引起的，在其他 - 它被連接到潛在的疾病（骨折後的固定化）（例如，輕癱或plegia中風）或治療性的操作。在所有情況下，體力活動減少，不動時間延長導致骨質脫礦質和發生骨質疏鬆症。

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複雜的局部疼痛綜合徵的症狀

在這些患者中，女性占主導地位（4：1）。該疾病幾乎可發生在任何年齡段（從4歲到80歲）。下肢CRPS 58％，上部42％。69％的患者參與了幾個區域的參與。描述了面部複雜區域性疼痛綜合徵的病例。

複雜區域疼痛綜合徵的臨床表現各類型是相同的，由三組的症狀：疼痛，自主和VAZO-sudomotornyh紊亂，皮膚退行性變化，皮下組織，肌肉，韌帶，骨骼。

• 對於復雜的局部疼痛綜合徵，典型的是自發強烈的灼熱，縫合和脈動疼痛。異常性疼痛的現象非常顯著。通常，疼痛區域超越了任何神經的神經支配。通常疼痛的強度遠大於損傷的嚴重程度。注意到情緒壓力和運動會增加疼痛。
• 複雜的區域性疼痛綜合徵中的營養障礙包括血管和汗道疾病。首先包括水腫，其嚴重程度可以變化，以及侵犯外周循環（血管收縮反應和血管舒張反應）和皮膚溫度，皮膚顏色的變化。發作性運動障礙表現為局部多汗症或出汗減少（低汗症）。
• 複雜區域疼痛綜合徵的營養不良改變可以覆蓋幾乎所有的肢體組織。皮膚彈性下降，角化過度，髮際線變化（局部多毛症）和指甲生長，皮下組織和肌肉萎縮，肌肉攣縮，關節僵硬。骨骼脫礦質和骨質疏鬆症的發展是複雜區域疼痛綜合徵的特徵。CRRS I型的特徵是受傷後不會影響大神經乾的肢體某一部分持續疼痛。通常在受傷區域的遠端肢體，以及膝蓋和髖部，I-II手指或腳中觀察到疼痛。持續性燒灼痛通常發生在初始損傷後的幾週內，由於運動，皮膚刺激和壓力而加劇。

I型複雜性局部疼痛綜合徵的發展階段

舞台	臨床特徵
1（0-3個月）	燃燒疼痛和肢體遠端水腫。 肢體溫暖，水腫和疼痛，特別是在關節部位。局部出汗和頭髮生長正在增加。 輕微的觸碰會導致疼痛（掌聲），即使在暴露停止後仍然存在。 關節變得僵硬，關節中的主動和被動運動都會出現疼痛
II（3-6個月後）	皮膚變薄，光澤和冷。 階段1的所有其他症狀持續並惡化
III（6-12 mes）	皮膚變得萎縮和乾燥。有手腳畸形的肌肉攣縮

CRRS II型伴有灼痛，異常性疼痛和相應的胳膊或腳的高反應。通常，疼痛在神經損傷後立即發生，但可能在損傷後幾個月出現。最初，自發性疼痛局限於受損神經的神經支配區，然後可以覆蓋更大的區域。

II型複雜區域疼痛綜合徵的主要表現

跡象	描述
疼痛的特徵	持續燃燒，輕觸，壓力和情緒加劇，外部溫度或肢體運動變化，視覺和聽覺刺激（明亮的光線，突然響亮的聲音）。異常性疼痛/痛覺過敏不限於受損神經的神經支配區
其他表現	皮膚溫度和顏色的變化。 水腫的存在。 運動功能障礙

額外的研究

在熱像儀的幫助下，可以檢測受影響肢體的皮膚溫度變化，反映外周血管和泌汗紊亂。所有復雜性區域性疼痛綜合徵患者都必須進行骨骼X線檢查。在疾病的早期階段，發現骨質疏鬆性骨質疏鬆症，隨著疾病的進展，它變得瀰漫性。

治療複雜的局部疼痛綜合徵

複雜性局部疼痛綜合徵的治療旨在消除疼痛，使植物交感神經功能正常化。治療引起CRPS的背景疾病或病症也很重要。

為了消除疼痛，使用局部麻醉劑反复局部阻斷交感神經節。當疼痛消除時，自主功能也正常化。還使用了各種局部麻醉劑（例如軟膏，乳膏和利多卡因片）。具有鎮痛作用的二甲基亞砜的應用效果良好。使用二甲基亞砜與novocaine可以獲得更顯著的鎮痛效果。傳統上，針灸，經皮電刺激，超聲療法和其他類型的理療被用於減輕疼痛。有效的高壓氧。使用潑尼松龍（100-120毫克/天）2周可獲得良好的結果。為了減少交感神經過度活動，使用β-受體阻滯劑（劑量為80毫克/天的anaprilin）。還使用鈣通道阻滯劑（硝苯地平，劑量為30-90毫克/天），改善靜脈流出的藥物（troxevasin，tribenozide）。考慮到疼痛的中樞機制的致病作用建議的精神藥品（抗抑鬱藥，抗驚厥藥 - 加巴噴丁，普瑞巴林）的處方藥和心理治療。雙膦酸鹽用於治療和預防骨質疏鬆症。

總之，應該指出的是，CRPS仍然是一個未充分研究的綜合徵，應用治療方法的有效性尚未在與循證醫學原則相一致的謹慎對照研究中進行研究。