震顫：原因，症狀，診斷，治療

震顫 - 交互或同步收縮交互神經支配的肌肉引起的身體任何部位的不自主振動。

對震顫背後的疾病的診斷通常是一項非常困難的任務，其首先需要解決震顫的正確綜合徵描述。與上述相關的是，對震顫的臨床描述原則非常重視。

• 最重要的原則是明確描述3種類型的震顫：靜止性震顫，姿勢性震顫和故意顫抖。如果同一患者不僅被診斷為伴有靜息震顫，還有姿勢或意向性震顫，那麼所有類型的抖動被描述和記錄為單獨的獨立物種，必然強調它們中的每一個的相對嚴重性。例如，患者可能會出現粗糙的靜止性震顫，不太明顯的姿勢性震顫以及更不明顯的意向性震顫。這樣的圖片對於帕金森病的嚴重顫抖形式是典型的。顫抖的這些成分在帕金森病框架之外通常具有不同的關係：姿勢性震顫（這是典型的嚴重特發性震顫）或故意性（小腦損傷）占主導地位。
• 震顫描述的其他重要原則如下：
  • 本地化（手，頭，面部肌肉，下頜，舌，唇，頰，聲帶，腿，軀幹），特別是分佈（由gemitipu，廣義，等等），以及其他地形特徵（諸如抖動只拇指或腹壁肌肉，眼球或體位性震顫，遠端或近端加重抖動，對稱性/不對稱）的震顫。
  • 抖動的動態影像（屈曲 - 擴張，旋前旋轉，如“滾下丸”，“是 - 是”，“不 - 否”，拍動）。
  • 幅度 - 頻率特性，抖動的嚴重程度，其流量特徵（首次亮相和隨後的動態變化）。
  • 震顫的綜合症狀，即對那些出現抖動的神經症狀的描述。

遵守描述抖動綜合徵的上述原則是成功區分和鑑別震顫的必要先決條件。

什麼導致震顫？

• 休息的震顫（3,5-6赫茲）。
  • 帕金森病。
  • 繼發性（症狀性）帕金森病。
  • 證候“帕金森疊加”和其他遺傳性變性疾病伴有帕金森綜合徵（威爾遜氏病，Gallervordena，斯帕茨，和許多其他人）。
• 姿勢震顫（6-12赫茲）。
  • 生理震顫。
  • 強化（加重）生理性震顫（伴有壓力，內分泌疾病，中毒）。
  • 良性原發性震顫（4-12赫茲）：常染色體顯性，零星的，與某些CNS障礙（帕金森氏病，肌張力障礙）和外週神經系統（神經病，反射性交感神經營養不良）組合。
  • 與腦有機病理（毒性，腫瘤和其他小腦損害，威爾遜 - 科諾瓦洛夫病，神經梅毒）。
• 意向性震顫（3-6赫茲）由腦幹，小腦的病變，和它們的連接（多發性硬化，萎縮和變性在莖和小腦威爾遜氏病，心血管疾病，腫瘤，中毒，頭部外傷等）引起的。
• Rubral震顫。
• 心理震顫。

震顫的神經化學變化

對死亡的特發性震顫患者的大腦進行研究並未發現任何特定的病理形態學變化或某種神經化學缺陷。雖然小腦傳出病變或傳入神經可引起震顫，但不管它是否基於任何特定的神經化學缺陷，仍然不清楚。神經影像學研究有助於鑑定參與震顫發病機制的神經元環。

震顫類型

休息的震顫

不安靜的震顫通常具有3.5-6Hz的頻率。低頻（一般4-5赫茲）靜止性震顫是指帕金森氏病的典型現象以及涉及帕金森綜合症神經系統的許多其他疾病，因此它通常被稱為帕金森病震顫。繼發性（症狀）帕金森（血管，腦炎後，藥物，有毒，外傷性等）也傾向於表現抖動（雖然它是對血管性帕金森形式不太典型的），其具有相同的特性，如帕金森氏病的情況下（具有特徵分佈的低頻靜止性震顫，電流和趨向於泛化）。

姿勢震顫

當它被夾持在任何位置時，肢體出現姿勢性震顫。該抖動的頻率為6-12Hz。體位震顫包括生理性震顫（無症狀抖動），放大（重音）情緒緊張或其他“高腎上腺素”狀態（甲狀腺毒症，嗜鉻細胞瘤，施用咖啡因，去甲腎上腺素等藥物），特發性震顫和震顫時期間發生的生理性震顫一些有機腦部疾病（嚴重小腦病變，威爾遜氏病，神經梅毒）。

強化震顫

強烈的抖動具有特徵性的運動模式，其頻率為3-5 Hz。腦幹，小腦病變及其連接（多發性硬化症，變性，小腦萎縮和腦幹，威爾遜氏病，以及心血管，這方面的腦腫瘤性和中毒性病變）的意向性震顫特徵。他們的診斷是通過特性伴隨神經症狀進行，展示的灰質和白質中的幹細胞和小腦的參與，經常用在CT或MRI的典型圖片。

應當記住的是，小腦震顫地點包括不僅intentsionnogo抖動，而且這種現象如titubatsiya表現頭部的節奏的振盪，並且有時軀幹（特別是當患者站立明顯），姿勢性震顫四肢近端（臀部或plsta）。

Rubrial震顫

Rubralny震顫（更正確的名稱 - 中間震顫）的特徵在於靜止性震顫（3-5赫茲）的組合，甚至更明顯姿勢性震顫和最大表達intentsionnogo搖動（震顫，姿勢性震顫intenpionny→→靜止性震顫）。他似乎在中風，腦外傷，或腦部損害的中間更很少，在腫瘤或脫髓鞘（多發性硬化症）的過程中腿：大腦。這種震顫出現在與中腦相反的末端。

心理震顫

心因性震顫是心因性運動障礙的變體之一。臨床標準心震顫包括突然（通常emotspogennoe）開始，靜態，或起伏（但沒有進展）流動，以心理療法，“集成”抖動字符（同樣的所有主要類型的震顫的可能存在）相關聯的自發緩解或緩解的情況下，臨床解離（在她的粗震顫肢體的存在的某些功能選擇性保存），安慰劑組，以及一些附加功能（包括投訴，歷史和存在 神經系統檢查結果），證實了該病症的心理性質。

生理震顫

生理性震顫存在於正常的，但它似乎如此小的運動，只有在某些條件下變得顯著。通常這種姿勢和意向性震顫，低振幅和快速（8-13在1秒），通過繪製手竊聽。生理性震顫的幅度增加了與焦慮，應激，疲勞，代謝病症（例如，酒精，藥物，或甲狀腺毒症的高腎上腺素狀態的情況下），響應於接收到一些藥物（例如，咖啡因，其他磷酸二酯酶抑製劑，激動劑，β-腎上腺素能受體，糖皮質激素）。酒精和其他鎮靜劑通常抑制震顫。

如果不需要嚴肅的治療投訴。生理性震顫，增加醇或甲狀腺功能亢進症的情況下，負責這些病症的治療。裡面每天3-4次（例如，2-10毫克地西泮，勞拉西泮1-2毫克，10-30毫克奧沙西泮），苯二氮卓與慢性焦慮的背景震顫幫助，但應避免其長期治療。普萘洛爾20-80 mg口服4次/日（和其它β-阻斷劑）往往是有效的用於接收藥物或急性焦慮（例如，驚嚇）患者震顫。如果betaadrenoblokatory無效或不能耐受，你可以嘗試撲米酮50〜250毫克口服3次/日。有時候小劑量的酒精是有效的。

其他類型的震顫

如在文獻中提及的一個獨立的現象稱為肌張力障礙性震顫（搖動痙攣性斜頸，書寫痙攣震顫），“兔子”綜合徵（神經安定抖動下顎和嘴唇）。從現象讓人聯想到有節奏的震顫等現象，撲翼樣震顫（flepping，負性肌陣攣），Mioritm，節段性肌陣攣，但是形成的機制，他們不屬於震顫。

特殊形式的顫抖（直立性震顫，“微笑震顫”，聲音震顫，下巴震顫 - 生理痙攣）被稱為特發性震顫的變體。

最常見的姿勢和動作性震顫是強化的生理震顫，其通常具有低振幅和高頻率（12次/ s）。體力消耗後，生理性震顫增強，伴有甲狀腺毒症，攝入各種藥物，如咖啡因，腎上腺皮質激素，鋰，丙戊酸。

必要的震顫

下一個常見的震顫變異是所謂的基本震顫或家族震顫，它通常比強化的生理性震顫慢。基本震顫可能涉及四肢，以及頭部，舌頭，嘴唇，聲帶。震顫隨著壓力增加，並且在嚴重的情況下可能導致患者殘疾。患有這種震顫變異的患者常常患有相同疾病的近親。然而，單一家族中震顫的本地化和嚴重程度差異很大。肢體可以不對稱地參與，但嚴格的單側震顫通常表示不同的疾病。服用酒精後，震顫往往會減少，但會因咖啡因，壓力或伴隨的甲狀腺機能亢進（如生理性震顫加重）而加重。在不同的肢體中，震顫是不同步的 - 與帕金森病中的同步靜止性震顫相反。在這一點上，患者不能因為一個手震顫持有的液體杯不灑它的，更好的完成這個任務處理，拿著杯子，雙手 - 武器的異步移動部分猝滅波動對方。

良性原發性震顫現在包括特發性震顫的不僅是常染色體顯性遺傳和零星的版本，但它與中樞和周圍神經系統的其他疾病，包括肌張力障礙，帕金森氏病，周圍神經病（CIDP，遺傳性感覺神經病我結合和II類型的GBS，尿毒症，和其他酒精性多發性神經病的）。

有幾種基本震顫診斷標準的變體，其中最常用的一種在下面給出。

特發性震顫的診斷標準（Rautakoppi等，1984）。

1. 經常出現（每周至少幾次）或四肢和/或頭部不斷震顫。
2. 震顫的姿勢或動力學性質（也可能存在內因分量）。
3. 沒有其他可引起震顫的神經系統疾病。
4. 沒有記憶治療任何可能導致震顫的藥物。
5. 在家族史中指示其他家庭成員發生類似的震顫（確認診斷）。

例如，在肌陣攣性肌張力障礙中，以快速肌肉抽搐為特徵的其他錐體外系疾病可能會發生震顫。作為個體變體，分離出直立性震顫和孤立性姿勢性震顫。目前，對主要震顫中的遺傳缺陷進行了積極的研究。迄今為止，僅在某些家族病例中才可以繪製基因圖譜，但尚無法確定其產物。這種疾病可能與多種基因有關。不同的家族對酒精的反應往往不同，伴有錐體外係綜合徵（肌陣攣，肌張力障礙，帕金森綜合徵）。在確定了不同家族的遺傳缺陷後，就有可能確定哪些臨床細微差異是基因決定的，哪些僅反映疾病的表型變異性。

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腦脊髓震顫

隨著小腦損傷，震顫通常也具有動力學和姿勢特徵。由於其近端部分的不穩定性，出現低頻肢體振盪。同時，如果肢體穩定，則會發生震顫。區分小腦和基本類型的震顫通常不會造成困難。當肢體接近目標時，腦脊髓震動增強，而在特發性震顫的情況下，在整個目標運動的整個過程中，過度運動的幅度保持大致相同。在小腦病變中，除了震顫之外，微妙運動的協調也顯著中斷，而在特發性震顫中，運動的協調通常不會受到影響。

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震顫的治療

在治療特發性震顫時，使用了幾種藥物 - β-腎上腺素受體拮抗劑，苯二氮卓類和撲米酮。最有效的β受體阻滯劑，可減少震顫的幅度，並經常引起顯著的臨床改善。低劑量的苯二氮卓類藥物（特別是氯硝西泮）也能夠降低特發性震顫的嚴重程度。它們用作單一療法或與β-受體阻滯劑聯合使用。但是，由於寬容會隨著時間推移而發展，建議不要定期使用，但必要時，例如在公共活動之前或特殊壓力期間使用。為了減輕震顫，可以使用酒精，但酗酒的風險限制了它的使用。儘管如此，飲食前飲酒可以讓你更容易攝取食物和液體。最後，為了減輕特發性震顫，小劑量的普米米酮（25-250mg /天）用作單一療法或與β-阻滯劑組合。

小腦震顫的藥物治療通常無效。但是，有報導稱其使用氯硝西泮和普米米酮成功治療。治療嚴重小腦性震顫的有效方法可以是立體定向丘腦切開術或丘腦微刺激。