兒童特應性皮炎的原因

兒童特應性皮炎的原因多種多樣。該疾病的發生受性別，氣候和地理特徵，技術原因水平，經濟狀況和人口生活質量的顯著影響。

由於兒童發病率高，發病率穩定增加，特應性皮炎佔變態反應性疾病總體結構的主導地位之一。根據全世界155個臨床中心（ISAAC計劃 - 兒童哮喘和過敏的國際研究）進行的研究結果，兒童特應性皮炎的發病率在10％到46％之間。ISAAC計劃（1989-1995）的流行病學研究表明，在俄羅斯和獨聯體國家，兒童特應性皮炎的患病率從5.2％到15.5％不等。在進一步的研究中，發現特應性皮炎的發病率與環境污染的程度和性質之間存在直接關係。

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生活質量

特應性皮炎，同時保留其臨床表現，多年來，對兒童的身心發展造成不利影響，改變自己平時的生活方式，有利於心身疾病的形成，它會導致社會排斥，難以選擇職業和組建家庭。這往往破碎的家庭關係生病的孩子：增加家長的就業損失，周圍的兒童保護形成的問題，與生活安排，遵守制度和飲食等的痛苦和不便的患者相關的材料成本增加交付不僅病理皮膚的過程。和瘙癢，但也限制在日常活動（身體，社會，專業），這大大降低了生活質量。

兒童特應性皮炎的危險因素和原因

通常情況下，特應性皮炎發展為具有遺傳易感性的人，受外部和內部環境因素的影響。在特應性皮炎的兒童通過領先的內在因素（遺傳，遺傳性過敏症，皮膚高反應性），它與各種外在因素的組合導致疾病的臨床表現發揮作用，發展的危險因素。

兒童特應性皮炎的原因（Kaznacheeva LF，2002）

未管理的 原因	有條件的原因	管理的原因（在家庭環境中形成的因素）
遺傳傾向於過敏。氣候地理因素	產前。 圍產期。 居住 地區的 不利 環境 條件	飲食（特別是餵養，家庭食物傳統等）。 家庭（生活條件）。造成的因素：違反護膚規則; 慢性感染病灶的存在; 不利的心理氣氛; 違反疫苗預防規則

兒童特應性皮炎的內源性原因

在特應性皮炎患兒的80％，有負擔過敏（特應性皮炎，食物過敏，花粉熱，哮喘，反复發作的過敏性反應）的家族史。而更多的時候溝通與特應性疾病可以通過母親（60-70％）被追踪，至少 - 對父親（18-22％）。目前只有特應性的多基因遺傳被確立。在遺傳性過敏症的父母雙方存在的孩子特應性皮炎的危險性為60-80％，父母一方 - 45-56％。父母健康的兒童發生特應性皮炎的風險達到10-20％。

此外遺傳決定皮膚的IgE依賴的炎症，特應性基因型可能是由於非免疫遺傳決定，如增加的肥大細胞的促炎物質的合成。肥大細胞的這種選擇性誘導（激發）伴隨著皮膚的高反應性，最終可能成為該疾病的主要實現因素。也可能由於暴露於各種壓力情況（疾病，化學和物理因素，心理壓力等）而導致免疫反應（類似於特應性基因型）或自發突變。

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兒童特應性皮炎的外因

在兒童特應性皮炎的外因中，挑出觸發因素（觸發因素）和加重觸發因素的因素。在觸發器可以作為天然的致敏物質（食品，家庭用品，花粉等）和非過敏性因素（心理情緒壓力，和天氣形勢的變化等）的作用。

根據兒童的年齡，兒童特應性皮炎的各種病因是觸發因素或特應性皮膚炎症的“罪魁禍首”。因此，在80-90％的小孩中，由於食物過敏而發生該疾病。據文獻報導，不同產品的致敏潛能的程度可能比較高，中，弱，但在大多數情況下，牛奶，麥片，雞蛋，魚和豆製品食物過敏觸發早期蛋白。

為什麼皮膚成為過敏反應的靶器官，特應性皮炎是幼兒特應症的最早臨床標誌物？可能這個年齡段兒童的解剖和生理特徵可能易於發生過敏反應，即：

• 一個巨大的腸吸收表面;
• 一些消化酶（脂肪酶，二糖酶，澱粉酶，蛋白酶，胰蛋白酶等）活性降低;
• 皮膚的特殊結構，皮下脂肪和血管（極薄的表皮層，豐富的血管真皮本身，大量的彈性纖維的，鬆散皮下脂肪層）;
• 低生產diaminooksidazy（histaminase），芳基硫酸酯酶A和B，磷脂酶ê包含在嗜酸性粒細胞，並參與過敏介質的失活;
• 伴有交感神經不足的植物性不平衡（膽鹼能過程佔優勢）;
• 鹽皮質激素產生比糖皮質激素的患病率;
• IgA及其分泌組分的產量減少--IgAS;
• 年齡相關的核苷酸腎上腺素能環系統的功能障礙：腺苷酸環化酶和cAMP合成減少，前列腺素;
• 質膜的雙層的奇特結構框架：增加的花生四烯酸的含量在它（前列腺素前體），白三烯，血栓素和共軛與血小板活化因子的增加。

很明顯，由於不合理的大量抗原負荷和遺傳易感性，這些年齡特徵可導致特應性疾病的實現。

隨著兒童食物過敏的增長逐漸失去其主導作用，並在3-7歲是過敏性炎症的家庭（洗滌劑，庫塵）蟎（粉塵蟎和D. Pteronissinus），花粉（草，樹木的觸發器和雜草）過敏原。兒童5-7年形成的表皮致敏變應原（狗毛，兔，貓，羊等），並通過受損皮膚的影響是相當激烈。

兒童特應性皮炎的一個特殊原因是細菌，真菌，疫苗過敏原，它們通常與其他過敏原聯合起作用，增強過敏性炎症的個體聯繫。

近年來，許多學者已經注意到在特應性皮炎的發生和發展的巨大作用enterotoksinovogo超抗原金黃色葡萄球菌，其在定植的患者發生大約90％。葡萄球菌毒素（超抗原）的分泌刺激T細胞和巨噬細胞產生炎症介質，從而加劇或維持皮膚炎症。葡萄球菌腸毒素表面的局部產生可引起肥大細胞中IgE介導的組胺釋放，從而引發特應性炎症的機制。

患者特應性皮炎的兒童原因約1/3是黴菌和酵母菌的真菌 - 鏈格孢屬，曲霉屬，毛黴屬，念珠菌屬，青黴屬，枝孢屬，其中通常發展淺部真菌感染的影響下。據信除了實際的感染之外，在這種情況下，立即或延遲類型的真菌成分的過敏反應可以在維持特應性炎症中發揮作用。

在幼兒中，兒童特應性皮炎的病因有時是由單純皰疹引起的病毒感染。

有時，這種疾病可能是預防接種（特別是活疫苗）的臨床表現的觸發因素，不考慮臨床及免疫狀態及相應的預防進行。

在許多的特應性皮炎的藥物原因可以是兒童，經常抗生素（青黴素類，大環內酯類），磺胺類，維生素類，乙酰水楊酸（阿司匹林），安乃近（安乃近）等。

通過在兒童特應性皮炎的非過敏原因包括心理情緒上的壓力，在天氣條件突然變化，煙草煙霧，食品添加劑等。然而，它們在特應性皮炎的發展參與的機制尚未完全解碼。

該組的兒童特應性皮炎的外源原因，有助於動作觸發包括極端溫度值的氣候和地理區域和增加的日曬，人為環境的污染，暴露於外源物（工業污染物，殺蟲劑，日用化工，藥品等）。

在維持過敏性炎症時，特別是在嬰幼兒中，違反飲食習慣，飲食習慣和護膚規則等因素是重要的。

在特應性皮炎的原因，國內的兒童，加強觸發的影響包括以下幾點：住房衛生條件差（空氣乾燥，濕度低，“收藏家”屋塵蟎等），清潔劑，含量公寓寵物（狗，貓，兔，鳥，魚），被動吸煙。

所有這些都會導致皮膚和粘膜乾燥程度增加，殺菌性能降低，吞噬作用受到抑制，過敏原滲透性增加。

可持續觸發效應在家庭也慢性感染（微生物蛋白質可以選擇性刺激產生T輔助細胞的2型），心理衝突（形成虛弱神經質反應的高反應性綜合症），中樞和自主神經系統的紊亂，軀體疾病（肺，胃腸道，腎臟），心身和代謝紊亂。

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兒童特應性皮炎的發病機制

在特應性皮炎的發病多因素起主導作用的免疫紊亂。應當認識到，對於該疾病的發展的基礎是基因的免疫應答的確定的特徵，其特徵在於，T輔助2型，這導致總IgE的過量產生和特異性IgE響應於變應原中使用的環境的優勢。

特應性和非特應性（正常）類型的免疫應答的差異由抑制相應的記憶T細胞庫的T細胞亞群的功能決定。。記憶T細胞在抗原的恆定刺激的人口可指導T細胞（CD4 +），身體的沿生產的T輔助細胞的的路徑響應1型（Th1細胞或2型（Th2）時典型的無遺傳性過敏症，第二個人的第一種方法 - 特應性Y.過敏性皮炎的Th2活性的優勢是伴隨著高水平的白細胞介素（IL-4和IL-5）的，其誘導產生總IgE，對γ-干擾素的產量減少。

免疫觸發特應性皮炎的作用突出與肥大細胞，其在兒童（尤其是幼兒）集中在大量在真皮和皮下脂肪層的表面上的特異性抗體的抗原的相互作用。反過來，非免疫相關物通過非特異性開始合成並釋放變態反應的促炎介質如組胺，神經肽，細胞因子而增加過敏性炎症。

為違反生物膜的完整性的結果抗原滲透到內部環境 - II主絡合物類組織相容性（GKGSN）的在分子中由巨噬細胞>的抗原呈遞細胞和朗格漢斯細胞，角化細胞，內皮細胞和白細胞的抗原的表達以下 - > T淋巴細胞具有放大的局部活化在Th2-類似的方式T-輔助（CD4 +）的分化過程 - >促炎細胞因子（IL-2，IL-4，IL-5，TNF-α，TNF-γMKSF）的合成和分泌的活化 - >增加的產量的 本IgE和特異性IgE與肥大細胞和嗜鹼性粒細胞，後者的Fc的片段進一步固定到特定的受體 - >增加真皮中的樹突狀細胞和肥大細胞的數目 - >違反前列腺素代謝 - >金黃色葡萄球菌定植和生產超抗原 - >實施變應性炎症主要在皮膚中定位。

雖然在特應性皮炎的發病機理中的主要作用有免疫疾病，免疫活性細胞的活化控制的神經免疫相互作用，其是神經肽（P物質，神經降壓素，kaltsitoninogen樣肽）生化基板產生神經纖維（C纖維）的結局。響應於各種刺激（極端的溫度，壓力，恐懼等過勵磁）。在C-纖維神經肽站，引起血管舒張發生，這是由紅斑（軸突反射）表現出來。在特應性皮炎的表現形式參與肽能神經系統是由朗格漢斯細胞，血管和C-纖維之間的解剖連接引起的。

因此，特應性皮炎患兒的病因是非常不同的，因此本病的臨床表現是由遺傳因素的綜合影響在體內引起的，觸發器和增加他們的影響因素。