呼吸衰竭：信息概述

呼吸衰竭綜合症可使大多數急性和慢性呼吸系統疾病的病程複雜化，並且是反复住院治療，殘疾，日常生活中的身體活動和患者過早死亡的主要原因之一。同時應該牢記的是呼吸衰竭常發生於麻醉，重症監護專家，神經科，traumatologists，外科醫生和其他醫生的做法，因為其多樣化的原因並不總是與呼吸系統的病變有關。

呼吸衰竭是不能保證維持正常血液成分的身體的一種狀況，或者這是通過外部呼吸裝置的異常操作來實現的，這導致生物體的功能能力下降。

呼吸的正常功能由以下部分提供：呼吸中心（二氧化碳刺激）的中央調節; 脈衝導管系統沿脊髓前棘的狀態; 神經肌肉突觸和肌肉介質水平的傳導狀態; 條狀框架的狀態和功能; 胸膜腔功能狀態改變，膈肌，肺，氣道通暢; 吸入氣體混合物的狀態。呼吸衰竭發展的重要性屬於心臟活動狀態和血循環小循環中的血流狀態。

在這些水平的病理狀態正常的血液氣體可以長期維持通電代償機制：增加頻率和呼吸的深度，增加的心臟速率和血流速度，從而增強用於消除酸性代謝產物腎功能，增加 - 而形成一個潛呼吸血氧容量故障。失代償開發缺氧綜合徵發展的嚴重呼吸衰竭的圖片。

呼吸衰竭被許多系統分類，但目前還沒有單一的國際系統。

從實際的觀點來看，最可接受的分類來 Votchala（1972年）。由不同來源：Centrogenic呼吸衰竭（在中心處呼吸道病變）; 神經肌肉（在導電路徑，和肌肉損傷）; torakodiafragmalnaya（與病變或邊緣幀違反光圈功能）; 支氣管肺 - 引起的氣道開放的受損（支氣管收縮，炎症，異物，腫瘤，窒息等人），限制性誘導肺泡疾病（炎症，肺泡水腫或腫脹等人）或肺的壓縮，胸腔積液阻塞性呼吸衰竭擴散，在肺中的微循環的病理或表面活性劑的破壞越來越大。下游呼吸衰竭可以是急性的（ARF）和慢性（HDN）。通過重力，它可以被補償，在氧中的動脈血液至80毫米汞柱的分壓的降低。第二條。subcompensated - 60毫米汞柱。第二條。失代償與小於60毫米汞柱的PaO2下降。藝術。和缺氧綜合徵的發展。

如果原因不是手術胸部病理，通常為良性或惡性腫瘤，則由治療師診斷為慢性呼吸衰竭。有時外科醫生必須確定疾病的嚴重程度。根據B.E. Votchala區分4度：

• 我 - 呼吸困難與奔跑和快速爬樓梯;
• II - 日常生活中正常負荷的氣短（適度步行，清潔等）;
• III - 低負荷時的氣促（穿衣，洗滌）;
• IV - 休息時呼吸困難。

許多肺科醫師和治療師使用慢性呼吸衰竭嚴重程度的所謂“家庭”分類 - 出現呼吸困難，並且在樓梯中溫和上升：

• 我學位 - 三樓水平氣短;
• II級 - 在二樓的水平;
• III級 - 在一樓的水平。

各種來源的急性呼吸衰竭可在任何外科醫生的實踐中遇到的。創傷性腦損傷，腦壓綜合徵，炎症，中毒看到Centrogenic急性呼吸衰竭。神經肌肉形式更經常在頸椎傷病和脊髓損傷，嬰幼兒，脊髓空洞症，肉毒桿菌，破傷風罕見。Torakodiafragmalnaya（頂葉）肋骨骨折的急性呼吸衰竭的特徵，特別是與受損的成幀胸部，膈疝，在膜片上，膜片壓縮腫腸袢的鬆弛。

在外科醫生的實踐中，支氣管肺急性呼吸衰竭是最常見的。限制性的形式最常見氣胸，胸膜炎，血胸，肺泡癌，肺炎，膿腫和壞疽肺和肺實質斗篷其他疾病。除了急性呼吸衰竭的臨床情況之外，還使用肺部放射攝影來確定原因。其他研究是根據胸外科醫師已有的適應症進行的。

阻塞性呼吸衰竭支氣管痙攣，可能會發生，舌，支氣管樹的畸形（憩室，氣管的脫垂），支氣管纖維蛋白潰瘍性和粘合劑支氣管炎腫瘤。很少，但發生窒息。室外; 窒息隨著窒息而發展。在外科實踐可以有反流（Mendelsona綜合徵）由於氣道的接收催吐辦公室，血液（gemoaspiratsiya）或豐富支氣管分泌物，支氣管腔的封閉件（肺不張）的。可能有異物和燒傷，但這是非常罕見的，因為肺部受到聲帶反射痙攣的保護。急性梗阻突然開發：呼吸困難急劇表面，經常心律失常，聽診不進行，或者被聽取支氣管組件的雜音。緊急X線攝影和支氣管鏡檢查不僅可以讓您進行專題診斷。X線阻塞表現為肺不張（均勻強烈變暗，縱膈向昏暗轉移）。

作為一個單獨的問題，有必要考慮窒息窒息。有三種類型的溺水：

1. 當經過短暫停止呼吸除去聲帶和非自願吸入大量的水的反射性痙攣被供給進入支氣管和肺泡滲水氣道真溺水發生在箱子75-95％。它伴隨著明顯紫羅蘭色紫紺，頸部和四肢靜脈腫脹，從口腔排出泡沫狀粉紅色液體。
2. 窒息性溺水發生在5-20％的病例中，當有尖銳的反射性喉痙攣伴有少量但突然的水流進入咽部或鼻腔時。與此同時，水不會進入肺部，而是進入胃部，使其溢出。有時會出現反流嘔吐，然後這種溺水成為現實。在窒息的紫紺藍色中，從嘴和鼻子出現白色或略帶粉紅色的“蓬鬆”泡沫。
3. 在5-10％的病例中觀察到“Syncopal”溺水。當心臟反射停止並突然浸入冷水中呼吸時發生。這也可能伴隨著情緒衝擊，在靜脈中引入冷溶液，將冷溶液引入耳中; 鼻子或喉嚨（“喉咽休克”）。

呼吸衰竭是氧氣消耗和二氧化碳排放危及生命的情況。它可能包括氣體交換干擾，通風減少或兩者兼而有之。常見的表現可能是呼吸短促，額外肌肉呼吸受累，心動過速，出汗增多，發紺和意識障礙。診斷是根據臨床和實驗室數據，動脈血氣和X射線研究中的氣體進行的。在重症監護室進行治療，包括糾正呼吸衰竭的原因，吸入O2，祛除痰液，呼吸支持（如有必要）。

當呼吸發生動脈血氧和消除CO的₂ 從靜脈血。因此，呼吸衰竭分為氧合不足或通氣不足的結果，儘管這兩種疾病通常都存在。

人工通氣（IVL）可以是非侵入性和侵入性的。治療方法的選擇基於呼吸機制的知識。

呼吸衰竭是一種肺部不能提供正常的動脈血氣體組成的情況，導致高碳酸血症和/或低氧血症。根據E. Campbell提出的另一個常用定義，呼吸衰竭是指在動脈血的靜息條件下，氧分壓（PaO2）低於60 mmHg的情況。藝術。和/或二氧化碳（PaCO 2）的分壓高於49毫米汞柱。藝術。

這兩個定義，其實是失代償性呼吸功能不全的最嚴重的情況下，獨自表現之一。然而，從臨床上來看，它，當動脈血氣分析診斷顯著變化透露並不孤單，但只能通過體力活動期間增加呼吸系統的活動，例如在發展的早期階段，以確定呼吸衰竭是很重要的。在這方面，我們的呼吸衰竭的定義，在醫生的XV全盟代表大會留下深刻印象，超過半世紀前（1947年）：“呼吸衰竭 - 其中或者不能保持正常的動脈血氣的條件，或者這可能是由於外部呼吸設備的異常操作來實現，導致功能下降。“ 根據這個定義，我們可以區分呼吸窘迫綜合徵的兩個發展階段：一補償和代償。

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機械通氣的方法和模式

呼吸機監測吸氣的壓力或體積，或兩者。壓力和體積之間有一定的關係：一定的體積對應一定的壓力，反之亦然。設備上顯示的參數在不同模式下有所不同，但它們基於呼吸頻率，總通風量，流量，波形以及吸氣和呼氣持續時間（b / vd）的比率。

體積控制通氣。在這種通氣模式下，患者被給予預定量的空氣，氣道中的壓力可以不同。這種類型的通氣與輔助通氣（輔助控制 - 空調）和同步間歇指令通氣（SIMV）一起使用。

A / C是機械通氣最簡單和最有效的方式。每次吸氣嘗試都由一個觸發器捕獲，並且該設備輸送預定量的空氣。在沒有獨立的靈感嘗試的情況下，該設備以特定的吸氣頻率進行強制通風。

SIMV提供與病人同步的預定次數和呼吸量。與A / C不同，獨立的靈感嘗試不被支持，但吸氣閥打開並允許獨立吸氣。儘管這種治療方法不支持呼吸，並且不能有效地將患者排除在機械通氣之外，但該方案仍然很受歡迎。

壓力循環通風。這種模式包括壓力控制通氣（PCV），壓力輔助通氣（PSV）以及使用緊身面膜的多種非侵入性選擇。在任何情況下，風扇都會提供一定的吸氣壓力，但體積可能會有所不同。呼吸系統機制的變化會導致未被認識到的每分通氣量的變化，因為在這種情況下，肺部伸展的壓力是有限的，因此理論上可用於RD-CB; 儘管在臨床上與A / C相比沒有證明其優點。

PCV類似於A / C; 超過既定的觸發靈敏度極限的每次靈感嘗試均通過壓力維持一段時間，此外，維持最小呼吸速率。

使用PSV時，最低吸氣頻率未被指定; 所有吸入都由患者發起。當吸氣嘗試完成時，供氣壓力通常會關閉。因此，靈感嘗試的時間越長或越長，靈感的數量就越多。這種模式通常用於患者通過機械通氣排除。類似的製度是在持續正壓空氣壓力（CPPP）下進行通氣，在整個呼吸週期內保持恆壓。與PSV不同的是，在不同的壓力下吸氣和呼氣是可能的，CPAP保持相同的壓力。

無創正壓通氣（NIPPV）是在通過緊密配合的面罩通氣到鼻子或鼻子和嘴巴時提供正壓。它被用作自主呼吸患者的PSV的選擇。醫生設置正吸氣正壓通氣（IPAP）和呼氣正壓通氣（EPAP）壓力。由於呼吸道沒有得到保護，因此可以對患有保護性反射和全面意識的患者進行這種通氣，以避免誤吸。對於血流動力學不穩定和胃部充血的患者應避免使用NIPPV。此外，IPAP應設定在食道開放壓力（20 cm H2O）以下，以避免空氣進入胃內。

風扇設置。風扇參數根據情況而定。呼吸量和呼吸頻率決定每分鐘通氣量。通常，潮氣量為理想體重的8-9 ml / kg，儘管在某些患者中，尤其是神經肌肉疾病患者，最好使用較大的潮氣量來預防肺不張。某些疾病（如ARDS）需要減少呼吸量。

觸發器的靈敏度設置為可以捕捉獨立的靈感嘗試。通常，靈敏度設置在-2厘米的水。藝術。如果你設定了一個非常高的限度，那麼虛弱的患者將無法呼吸。如果將敏感度設置得太低，則會導致換氣過度。

正常呼吸力學的呼吸/呼氣比率設定為1：3。在急性期患有哮喘或COPD的患者中，該比例應為1：4或更高。

流量通常設定在約60 l / min，但對於氣流阻塞患者，流速可提高到120 l / min。

PEEP在呼氣結束時增加肺容量，並且不允許呼氣結束時肺關閉。PEEP通常設置為5厘米的水。避免氣管插管後出現肺不張或後背位置延長。較高的值改善受損患者肺泡通氣量，如心源性肺水腫和ARDS氧合作用，導致從肺泡流體引入到間質和肺泡開口折疊。PEEP降低氧合指數足夠的動脈氧合，這反過來如果長時間通風需要具有高氧合指數（> 0,6）減小到肺部的氧氣損害的可能性。PEEP通過防止靜脈回流增加胸內壓，這可導致血容量不足的低血壓。

人工通氣的並發症

並發症可能與氣管插管或通氣有關。在第一種情況下，可以出現竇炎，呼吸機相關肺炎，氣管狹窄，聲帶損傷，形成氣管食管氣管或血管瘻管。並發症通氣機被氣胸，低血壓和呼吸機相關急性肺損傷（VAPLITE），後者與氣道疾病或在週期性開口肺實質和空氣空間的開閉，過度伸展或肺部起因兩者同時相關聯。

如果機械通氣患者出現急性低血壓，首先應排除菌株型氣胸。使用高PEEP或患者施加高內源性PEEP哮喘/ COPD時高血壓通常是在升高的胸內壓靜脈回流減少的結果; 特別是經常發生血容量不足。低血壓也可能是用於插管和通氣的鎮靜劑的交感神經作用的結果。消除緊張氣胸和引起與風扇相關的低血壓之後，患者必須從機器斷開並進行手動通氣袋每分鐘2-3次呼吸用100％氧氣背景校正血容量減少（500-1000毫升生理鹽水在成人為20ml /千克兒童）。隨著病情的快速改善，假定臨床問題與通氣有關，並且需要校正通氣參數。

像所有病情危重的患者一樣，有必要預防深靜脈血栓形成和胃腸道出血。在第一種情況下，預防用每天兩次皮下注射5000單位劑量的肝素或使用壓縮裝置（繃帶，長統襪等）進行預防。為了預防胃腸道出血，應採用H2阻滯劑（例如，法莫替丁20 mg，每日口服或靜脈注射兩次）或硫糖鋁（1 g內每日4次）。質子泵抑製劑應該用於有活動性出血的患者或者他們已經開過處方。

減少並發症可能性的最有效方法是減少機械通氣的持續時間。

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呼吸的機制

通常，在吸氣過程中，胸膜腔內產生負壓，大氣與肺部之間的壓力梯度產生空氣流。在通風的情況下，壓力梯度由設備產生。

通過打開呼吸道（PaO2）測量峰值壓力並由呼吸機創建。它代表克服吸氣流量（拖動壓力）的電阻所需的總壓力，肺和胸部（彈性壓力）的彈性反沖和在肺泡在吸氣開始時的壓力（正的呼氣末正壓PEEP）。這樣：

電阻壓力是導電路徑和氣流阻力的導數。通過機械通氣，氣流必須克服呼吸迴路，氣管導管以及最重要的是患者氣道的阻力。即使這些因素不變，增加空氣流量也會增加電阻的壓力。

彈性壓力是肺組織彈性，胸壁和注氣量的導數。隨著體積不變，彈性壓力隨著肺延伸性降低（如纖維化）或限制胸部或膈肌偏移（如強烈腹水）而增加。

肺泡呼氣結束時的壓力通常在大氣壓下。但是，如果氣道不完全從氣道阻塞出來，阻礙氣流或縮短呼氣時間，則呼氣末壓力將超過大氣壓力。該壓力稱為內部或自動PEEP，以將其與呼吸機產生的外部（治療性）PEEP區分開。

在峰值壓力的任何增加（例如，高於25厘米水柱）時，必須通過測量平台壓力來估算阻力和彈性壓力的相對貢獻。為此，呼吸閥在吸氣後保持關閉0.3-0.5秒，延緩呼氣。在此期間，隨著空氣流動停止，氣道內的壓力降低。作為該方法的結果，吸氣末期的壓力是彈性壓力（假設患者不嘗試呼吸或呼出）。峰值和平台壓力之間的差異是電阻的壓力。

增加的阻力（例如，10厘米水柱以上）表明由於分泌物增加，血塊形成或支氣管痙攣而導致氣管插管開放的侵犯。增加的彈性壓力（超過10cm H2O）表明由於水腫，纖維化或肺不張造成的肺部延伸性降低; 大體積或纖維組織的滲出性胸膜炎，以及肺外原因：帶狀皰疹或胸部變形，腹水，妊娠或嚴重肥胖。

內部PEEP可以在沒有自主呼吸的患者中進行測量，並且終止呼氣延遲。就在吸氣之前，呼氣閥關閉2秒鐘。流量減小，阻力壓力消除; 由此產生的壓力反映了呼氣末期（內部PEEP）肺泡內的壓力。用於估計內部PEEP的非定量方法基於呼氣流量跡線的確定。如果呼氣流量持續到下一次吸氣開始，或者病人的胸腔不能達到原來的位置，則意味著存在內部PEEP。內部PEEP增加的後果是呼吸系統吸氣功能增加，靜脈回流減少。

內部PEEP的檢測應提示尋找導致氣道阻塞的原因，儘管高分鐘通氣量（> 20 l / min）可導致內部PEEP無氣流阻塞。如果限制流量的原因，那麼可以減少吸氣時間或呼吸速率，從而增加呼吸週期中的呼氣分數。