主動脈的內臟動脈超聲

未配對的內臟動脈

實際活動顯示，彩色多普勒掃描對評估腸系膜上動脈，腹腔幹，肝臟（PA）和脾動脈（CA）的情況具有較高的信息價值。這為擴大方法學可能性創造了先決條件，特別是研究了脾臟外和機體內有機體的超聲解剖學問題。

技術研究脾動脈和靜脈的CDM模式和/或液滴在脾門區指的是與在她的背上病人左肋斜掃描，通過在病人的右側或背面位置肋間隙。進行超聲檢查時，需要沿器官的長軸，脾臟和脾臟血管獲取脾臟圖像。脾動脈和靜脈並排定位，而靜脈位於動脈前方。沒有到達脾門，CA的軀幹被分為兩部分，不常見 - 分成三個分支。這些是第一級脾動脈的分支，或帶狀動脈。

理論上，脾臟沿其長軸的超聲圖像在門水平被分成兩部分 - 上部和下部。一級動脈的解剖過程指向脾臟的上半部分，第二級動脈指向下半部分。追踪第一級分支在遠端方向的解剖走向，清楚這些血管如何到達脾實質。在器官實質中，第一級的每個分支被分成兩個分支 - 分段動脈。反過來，每個段動脈分成兩個分支，並依此類推。D. Intraorgannyh脾動脈的分支中的劃分是基本一致二分法字符。在脾的上半部分的兩段動脈中，a位於側面。極光優越，中等。終極優越。同樣，在脾臟的下半部分 - a。極光下和 - a。終點次等。A. Terminalis media位於脾門水平的實質內。定性評估angioarchitectonics脾實質表明大多數血管和位於靠近脾臟的柵極分支的，並且前脾的內表面上，小分支引導到脾臟的外表面。

用於確定脾的血管區域的區域可以用作區域外部有機容器。節段性動脈的解剖分佈是脾節段分裂的基礎。VP Shmelev和N.S. Korotkevich被認為是由一級動脈分支餵養的區域。因此，可能有2-3個脾臟區域，其形狀類似於3-4層金字塔。該段被認為是器官組織的形態學分離區域，由二級動脈分支供給。細分的數量取決於第一階分支分支的解剖變化，從2到5。Khrustaleva，66.6％的脾動脈主幹分為兩個主要分支，15.9％分為三個主要分支，其他分支可能較大。根據我們的數據，在25和40脾動脈歲之間的15名健康受試者的脾動脈超聲解剖學的研究分為2劃動脈的病例中73.3％，在病例3-26,7％。脾實質中的每個緯向分支被分成2段節段動脈。這是脾動脈直徑4,6-5,7毫米，最大收縮速度（MSS） - 60-80厘米/秒，平均速度 - 18-25厘米/秒。在CDM模式和/或EHD分支的區的直徑為3-4毫米MSS - 30-40厘米/秒，節段性 - 1,5-2毫米MSS 20-30厘米/秒，分別。

脾切除和器官保留手術後血液學和免疫學參數的研究使得有可能顯示挽救手術的優勢。對脾動脈的分支和分支的超聲解剖學研究具有重要的實際意義。了解脾臟內部血管分佈的原理，使外科醫生能夠選擇脾臟受累情況下最可接受的和解剖學上合理的挽救手術方法。

內臟動脈閉塞性病變具有特徵性特徵。該過程延伸到內臟動脈用於從口1-2厘米，在非特異性aortoarteriit - 動脈粥樣硬化肥大壁 - 確定局部設置斑塊，其可與主動脈壁移動。非特異性大動脈炎非常少見，並且通常參與血流量補償。

不管導致動脈腔變窄的原因，超過60％的狹窄，觀察到局部增加LCS與血流量的光譜特性的變化，湍流獲取，如通過多普勒頻移，並在染色容器內腔DRC模式的改變的頻譜分析證實結合。狹窄70％或更多在BWA收縮速度為275厘米/秒或以上，舒張 - 分別為200厘米/秒和55厘米/秒，更， - 45厘米/秒或以上，腹腔幹。

在內臟動脈閉塞的情況下，血管內腔不會著色，並且不記錄LCS。隨著腹腔幹的閉塞，可在胃十二指腸或肝總動脈中檢測到逆向血流（逆行）。CDS的在50％或更多或腸系膜上動脈的閉塞狹窄的診斷的敏感性是89-100％，特異性 - 91-96％為腹腔幹 - 分別87-93％和80-100％。對於血流動力學無關緊要的狹窄，頻率多普勒頻移譜的信息性顯著降低。非特異性大動脈炎的血流動力學變化最難診斷，特別是難以評估病變的情況。我們將未配對的內臟動脈三維重建技術引入臨床實踐，拓寬了超聲診斷的診斷能力範圍。

三維重建計劃包括B模式，超聲血管造影和B模式與超聲血管造影相結合的研究。隨著經驗在這個病人的研究中積累，我們相信在B模式下研究的結果更具信息性。由於牆壁圖像和容器內腔的透明度，牆體的結構特徵和輪廓更清晰地記錄下來。彩色多普勒掃描和三維重建功能的比較表明，三維重建更有助於確定壁迴聲的變化。對三維圖像進行定性分析可以估計壁厚。然而，應該注意的是，目前的三維重建計劃不允許對所研究的結構進行定量評估，也不提供關於血液動力學狀態的信息。因此，在診斷非特異性主動脈炎特徵性變化時，這兩種方法是相輔相成的，這使得它們可以提供給複雜的應用。指示內臟動脈的三維重建是存在II或III變體胸腹主動脈病變的非特異性主動脈炎。

腹腔幹（ES）血流動力學違反的原因之一是由於中拱膈肌受壓引起的血管外壓迫。ES顯著壓迫的血流動力學標準是：顱內動脈角度畸形; 收縮速度增加80.2±7.5％，舒張速率增加113.2±6.7％; 通過波紋指數（PI）值減少60.4±5.5％和外周阻力指數（IPA）減少29.1±3.5％來證實外周阻力水平的降低; 脾動脈血流速度和外周阻力指數下降（收縮壓 - 49.8±8.6％，IP - 57.3±5.4％，IPS - 31.3±3.1％）。

腹腔疾病可能導致違反血流動力學類型的內臟動脈及其分支局部或瀰漫性改變的。因此，當壓縮extravasal（CG）或發芽腹腔動脈，淋巴結腫大肝動脈，肝笨重地層，胰腺隨腔60％以上的被記錄在血流的局部變化。根據我們因浸潤性腫瘤生長性質的數據，在診斷肝動脈，這很可能的extravasal壓縮的情況下33％holangioltsellyulyarnom癌症。在肝細胞癌患者中，ES和PA在21％的病例中被抑制，VBA在7％的病例中被抑制。14％的病例中ES和PA同時壓縮。55例繼發肝腫瘤的血流動力學顯著CG腹腔幹確診病例的1.8％，私人肝動脈（SPA） - 病例的4.6％。4.6％的病例發現spa分支發芽。由於前列腺癌，腸系膜上動脈，ES及其分支參與疾病晚期的過程。在39％的病例中發現EVK，血栓形成或動脈發芽 - 在9.3％的病例中。

腹腔器官的大量形成或炎性成因的存在導致動脈中血流速率的擴散增加，其直接參與該器官的血液供應。因此，在肝炎急性期，記錄PA的收縮和舒張血流增加。檢查63例潰瘍性結腸炎，克羅恩病病情加重過程注意結合IPA的減少在NBA的增加，收縮壓和舒張壓流速。緩解期間，血液動力學參數恢復正常。根據我們的數據，在肝細胞癌，轉移性肝損傷中，記錄直徑值的統計學顯著增加和腹腔乾和肝動脈中血流速度的增加。