植物瞳孔反應

法醫科學的一個關鍵和最緊迫的問題仍然是對死亡處方的診斷。法醫對這個問題的關注並沒有減弱，這一點通過新的科學著作確立了死亡開始的處方來證實。作為診斷死後處方不同時間處方的新方法而開發，並修改了先前已知的技術。需要繼續研究，開發新的診斷方法和改進舊方法，特別是由於存在各種各樣的死後時期：舒勒反應; 早期屍體現象的發展; 屍體現象的形成; 發展腐爛變化和其他晚期屍體現象，直到屍體的完整骨架。因此，這些時期中的每一個都制定了診斷現象的原理和技術，以確定死亡的處方。現代科學研究分析表明，迄今為止只有死亡處方數據的最大總量可以提供一個結果，其準確性滿足執法的需要。

最緊迫的任務仍然是確定屍體早期死亡的處方，這是死亡人數的重要部分。死亡發生後，器官和組織可能會適當地對各種外部刺激作出一段時間的反應。這種現像被稱為“suprutal反應”。在suprutal反應期間，發生個別器官和組織生命力的逐漸生理衰變，發生不可逆轉的變化，並最終發生單個細胞死亡（細胞死亡）; 這些過程對應於不同的時間間隔。

表面反應的持續時間由組織的典型附件和一些外部條件決定。

診斷性治療期間的死亡處方的某些可能性給法醫實踐提供了對瞳孔反應的評估。這種反應包括虹膜平滑肌通過縮小或擴張瞳孔對外部刺激作出反應的能力。識別該反應的一種已知方式是通過毛果芸香鹼阿托品的藥物製劑的化學刺激效應虹膜平滑肌或通過將它們引入經由注射器隨後固定反應時間瞳孔前房的效果 - 他們的變窄或擴展。然而，最近專門研究這種超現象現象的作品發表在70 - 80年代。上個世紀。

我們工作的目的是研究在現代藥物調節瞳孔的大小的影響方面虹膜的解剖和組織結構，瞳孔括約肌和虹膜擴張肌，生理功能。

另外必須留在眼睛，即虹膜和瞳孔反應，一個活生生的人調節過程的解剖結構。虹膜，作為脈絡膜的前部，具有在中心具有孔的圓盤形狀，並且實際上是其將角膜和透鏡之間的空間分隔成兩個腔室的隔板 - 該前部和後部。前房的體積平均220升，平均深度 - 3.15毫米（2,6-4,4毫米），前腔室的直徑從11.3至12.4毫米。從前房虹膜護套表面被分成兩個腰帶：約1mm寬瞳孔，和睫狀 - 3-4毫米。虹膜由兩層組成：中胚層（前）和外胚層（可調）。實際上瞳孔是在虹膜的中心的孔，通道，通過它的光線落在視網膜上。通常情況下，兩隻眼睛的瞳孔是圓的，大小相同的學生。從平均現場的人的瞳孔直徑取決於照度的程度範圍為1.5-2毫米至8毫米。住宿期間改變活的人體反射的瞳孔孔徑的直徑發生響應於刺激由視網膜的光，當反應以其他刺激期間的收斂和視覺軸的發散。通過調整光的光量進入眼睛，瞳孔直徑變得最小在最大和最大明亮的光在黑暗中。事實上瞳孔改變光反應具有自適應字符，穩定視網膜的照明，承載著眼屏蔽取決於視網膜照明程度的光的過剩光流反射給藥量（“光孔徑”）。改變所引起的瞳孔（米。括約肌pupillae）的括約肌的作用而瞳孔的大小，在還原變窄瞳孔，開發瞳孔縮小和瞳孔擴張肌（米。擴張器pupillae），在減少其中的光瞳擴張發展散瞳。肌肉分佈在中胚層層的虹膜。瞳孔區域（區域）有圓到達肌肉纖維形成約0.75-0.8毫米的瞳孔括約肌。瞳孔括約肌具有伸縮還原類型構成肌肉細胞滿足平滑肌（梭形）和定向成平行於光瞳的邊緣的所有標準。肌細胞的束緊密地打包的和由結締組織的薄分離各層。中膠原纖維束分佈動脈，毛細血管，感覺和運動神經。神經不深入滲透肌細胞群，並鄰近其表面上。考慮到與神經和肌肉細胞的關係，一些研究人員認為，細胞的肌肉群形成一個功能單元。顯然，只有一個單元是神經支配和緻密的細胞間接觸的功能單元允許去極化波及其他細胞。虹膜括約肌的基底膜不從平滑肌細胞的其它基底膜不同。此膜是在與該分離的肌肉群，這之間位於神經纖維的膠原纖維相接觸。在肌肉細胞中的單獨的基團形成的神經束。典型地，梁包括通過施旺細胞包圍2-4神經軸突。不施旺殼軸突直接在肌肉細胞終止。瞳孔的神經支配括約肌進行從睫狀神經節延伸副交感神經纖維（節後纖維），端子的節後纖維分配乙酰膽鹼作用於M-膽鹼能受體。節前纖維是動眼神經的一部分，從zrachkovodvigatelnyh核神經元開始Yakubovicha - 埃丁格 - 韋斯特法爾，是腦幹的動眼神經核的一部分。睫狀帶中胚層的深度的薄層與纖維的徑向方向 - 肌肉 - 瞳孔的擴張器。肌細胞 - 瞳孔擴張器是色素上皮細胞，並且具有以形成tsioplazme肌纖維，因而結合RPE細胞和平滑肌細胞的特性的能力。肌肉擴張器是由交感神經纖維神經支配的，節後纖維從從它們的末梢釋放去甲腎上腺素和腎上腺素量小，作用於腎上腺素能受體（α和β）的頸上神經節延伸; 從節前纖維tsiliospinalnogo中心位於第八子宮頸癌，第一和第二胸椎節段延伸。

臨床死亡發病後，首先，神經組織死亡。生存時間t即在此之後，恢復血流沒有對身體結構和功能上與腦基本上顯示的時間是在37的溫度下8-10分鐘C0，然而，在給定的時間的身體停止循環時減少到3-4 min，這是由於血液循環恢復後第一分鐘內心臟收縮乏力導致腦充氣不足所致。在受過低氧訓練的人群中，時間間隔可能會增加。在這段時間結束時，中樞神經系統不能對瞳孔的肌肉施加任何調節影響。因此，固定和保持完整活反應神經系統對各種刺激的立即死亡，特別是瞳孔不等，發作前噸。E.幾乎學生能夠顯示各種壽命死後神經系統。眼睛本身，特別是瞳孔的肌肉，成為一個自主的自我調節結構。後的瞳孔的1-2小時縊死開始後（即空調臨終軟虹膜肌際瞳孔括約肌優勢）。其隨後的膨脹沒有觀察到，在保持在主體和屍檢瞳孔收縮瞳孔的壽命的差異。

實際上基板瞳孔的體外活反應是perezhivayemost平滑肌形成瞳孔括約肌和虹膜擴張肌，和他們的能力，以感知化學刺激，並相應地做出響應的保存，擴大或縮小光瞳，即E.要執行在活的人固有的功能。該反應類似於其它體外活反應，特別是體外活體染色，基於細胞膜通透性的相對於活體染料的保存。一個例子是伊紅試驗，當異常指出選擇性膜“活”細胞曙紅和“死”細胞滲透自由，即E.他們的染色。瞳孔和虹膜擴張肌的Perezhivayemost標記平滑肌括約肌是其化學刺激的反應 - 瞳孔反應。

這種影響僅受局部刺激的影響，特別是直接作用於平滑肌細胞的化學物質。這些化學品包括用於眼科實踐的藥理學藥物。

為了擴大眼科學生的學習，藥理學準備工作被使用 - 肌肉學。這些包括藥物的兩個小類 - M-holinomimetiki和抗膽鹼酯酶藥物。抗膽鹼酯酶藥物具有顯著的局部和全身副作用，因此不被使用。Farmakodinamika M-holinomimetikov包括刺激虹膜的M-holinoretseptorov平滑肌，導致肌肉 - 括約肌收縮並發展瞳孔縮小。M-holinomimetikami是毛果芸香鹼，卡巴膽鹼和acekledin。

對於瞳孔擴張和散瞳的產生，使用藥物製劑 - 散瞳藥。此藥物治療組 - 散瞳和睫狀肌麻痺劑 - 包括具有類似藥理學作用，但具有不同的化學結構和藥效學，其連接到的最後的實施效果的藥物。在所述基團的組合物包括散瞳散瞳劑（M-holinoblokatory）和散瞳藥netsikloplegicheskie（擬交感神經藥）。藥效學中號holinoblokatorov引起M-膽鹼能受體，分別位於瞳孔的肌 - 括約肌的封鎖，作為被動瞳孔散大的結果的發生是由於肌肉緊張的優勢和鬆弛的擴張肌 - 括約肌的。區分M-Holinoblokatory暴露的強度和持續時間：短暫行動 - 托品酰胺; 長效 - 阿托品，環戊二烯，東莨菪鹼，戈馬托品。藥效學的擬交感神經提供散瞳效果，由於其的α-腎上腺素受體的激動，刺激和提高其功能活性，導致增加的肌肉緊張，擴張器，其中所述光瞳擴大（顯影散瞳）。擬交感神經藥包括去氧腎上腺素，美沙酮和鳶尾素。

KI Khizhnyakova和AP Belov的作品中用於評估亢進瞳孔反應的藥物藥物的範圍局限於阿托品和毛果芸香鹼。只有毛果芸香鹼才能確定supripital反應的動態，但未考慮環境因素和死亡原因的影響。似乎很有希望進一步研究虹膜平滑肌對化學刺激的反應，即用於眼科實踐的現代藥理學藥物。

D. B. Gladkikh。Supripital瞳孔反應//國際醫學雜誌 - №3 - 2012

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