治療休克

兒童休克條件的治療旨在恢復組織對氧氣的輸送，並優化組織灌注和組織代謝需要之間的平衡。為此，有必要改善血液氧合，增加心輸出量及其分佈，減少組織耗氧量並糾正代謝紊亂。對休克患者進行強化治療的計劃包括以下醫療措施：

• 補充BCC赤字並確保最佳的裝貨前和裝貨後;
• 維持心肌的收縮功能;
• 呼吸支持;
• 止痛鎮靜;
• 使用類固醇激素;
• 抗生素治療;
• 預防再灌注損傷;
• 糾正侵犯止血（低血糖和高血糖，低鈣血症，高鉀血症和代謝性酸中毒）。

恢復BCC赤字，以確保預載的最佳水平，後負荷應隨時攜帶。的絕對或相對不足的bcc消除HPC的控制和每小時尿量，這通常應該是至少為1毫升/ kghch）下輸液治療。HPC應為10-15毫米汞柱，而足夠的預緊力和血容量減少不會導致循環功能不全。輸注治療的強度和正性肌力藥可以作為症狀的出現，例如增加肝臟大小的需要的限制，濕潤咳嗽和呼吸急促的外觀在肺部生長濕性羅音。減少預載低於正常幾乎總是導致心輸出量減少和循環衰竭跡象的出現。儘管神經內分泌反應，孩子出血滿足一個成年生物，低血壓的程度和心輸出量減少，並伴有中度（血液量的15％），出血，孩子是相對較大的，所以重要的作用，通過均勻適中失血補償播放。輸液量和在許多方面相互結合現金依賴於護理和休克期的階段。恢復BCC導致增加與血壓隨之增加，心輸出量，這反過來又增加組織灌注和氧合靜脈回流。輸注的量和速率取決於估計的血容量不足。建議使用推註註射生理鹽水開始輸注治療。原點丸藥 - 為20ml / kg的 - 施用5-10分鐘，接著其的血液動力學作用的臨床評價。在低血容量性，阻塞性分佈和衝擊輸液量的第一個小時期間，可高達60毫升/公斤，而感染性休克甚至高達200毫升/公斤。心源性休克和中毒（β-阻滯劑和鈣通道阻滯劑）第一丸藥體積應不大於給藥10-20分鐘5.10毫升/公斤以上。

在給予20-60ml / kg劑量的等滲晶體後，必要時引入液體後，可以使用膠體溶液，尤其是在滲透壓降低（伴有營養不良，低蛋白血症）的兒童中。

在出血性休克的情況下，紅血球（10毫升/千克）或全血（20毫升/千克）用於彌補失血。血液灌注增加血紅蛋白濃度，導致心動過速和呼吸急促減少。

在輸注療法的積極動態中，心率降低，血壓升高，休克指數（心率/血壓）降低。

每小時保存動脈低血壓使致死率增加一半。

如果在第一個小時結束時以這種速度沒有獲得任何效果，那麼有必要繼續輸注並同時處方多巴胺。有時需要使用噴射溶液，這被認為是高於5毫升Dkgmmin的速度）。還應該銘記的是，赤字BCC的單純報銷可以不受廣泛血管痙攣的背景下艱難，由於異常的傳入衝動，包括疼痛因素的影響。與此相關的是，用0.05％-0.1毫升/千克劑量的0.25％氟哌利多溶液進行神經阻滯封鎖。微循環正常化也可以提供抗血小板劑，例如雙嘧達莫（Curantylum）2-3毫克/千克，pentoksifilin（能泰）2-5毫克/千克，肝素300U / kg的給藥。

減少後負荷對於改善兒童心肌功能非常重要。在休克中分散血液循環的階段，全身血管阻力高，外周灌注不良和心輸出量減少可以通過減少後負荷來補償。這種對後負荷與變力性影響的影響可以為受損心肌提供最佳工作條件。硝普鈉，硝酸甘油引起血管舒張，減少後負荷，產生一氧化氮 - 一種放鬆內皮的因子，減少通氣灌注障礙。兒童硝普鈉鈉劑量為0.5-10μg/ kg），硝酸甘油劑量為1-20μg/ kg）。

肺血管床在伴有某些先天性心臟缺陷，呼吸窘迫綜合徵，敗血症的休克合併高肺動脈高壓的血流動力學紊亂患者中起著重要的病理作用。當使用血管擴張劑來降低肺血管阻力時，密切監測和維持BCC是必要的。阻斷鈣離子通道的藥物，如硝苯地平和地爾硫可以降低肺血管阻力，但目前在兒童中使用它們的經驗可以忽略不計。

休克條件治療中最重要的問題之一是維持心肌的收縮功能。心臟指數應至少2 l / min ²）心源性和3.3〜6 l / min ²）感染性休克。目前，為此目的，廣泛使用影響心臟收縮功能的各種手段。這些藥物中最合理的是多巴胺，其刺激α-，B-和多巴胺能交感神經受體並具有多種作用。小劑量-0.5-2μg/ kg hmin） - 主要引起腎血管擴張，支持腎灌注，減少組織中的動靜脈分流。增加外周血流量，改善冠狀動脈和腸系膜循環。即使暴露於小循環的血液循環中，小劑量的作用仍然存在，這有助於消除肺動脈高壓。在中等劑量--3-5μg/ Kghmin） - 其正性肌力作用表現為心搏量和心輸出量增加，並且心肌的收縮能力增加。在這種劑量下，多巴胺會稍微改變心率，減少血液向心臟的靜脈回流，即減少預負荷。具有血管收縮活性的多巴胺減少外周和腎灌注，增加心肌後負荷。收縮壓和舒張壓的患病率增加。這些影響的表現程度是單獨的，因此需要仔細監測以評估患者對多巴胺的反應。作為一個肌性血管擴張劑，也使用多巴酚丁胺，劑量為1-20μg/ kg hmin）。由於多巴酚丁胺是β1腎上腺素能拮抗劑，具有正性肌力和變時效應。它擴張了全身和肺循環中的外周血管，減弱了肺血管對缺氧的反應痙攣。在劑量大於10mg / kghmin），尤其是在2歲以下的兒童時，多巴酚丁胺可能引起低血壓由於在後負荷一個顯著減少引起了₂介導的封鎖從presinasov去甲腎上腺素釋放的。多巴酚丁胺不具有腎灌注選擇性刺激劑的性質，現在認為它是最適合“純正性藥物”的藥物。

腎上腺素（腎上腺素），劑量0.05-0.3 mkgDkghmin的）刺激的α和β ₁ - ，B ₂ -腎上腺素受體，引起交感神經廣義反應：其中所述心輸出量增加，血壓，氧消耗增加，增加的肺血管阻力，並有腎缺血。

腎上腺素增加心肌收縮力並引起心臟停止收縮。但其在極端情況下的使用限制了許多不良反應，如過敏性休克和心肺復蘇術。大劑量的腎上腺素可以減緩心臟的血液循環，甚至會加重血液流向心肌。副交感神經藥（阿托品）在兒童休克治療中通常無用，儘管它們會增加對內源性和外源性兒茶酚胺的敏感性，特別是在通過緩慢節律階段恢復心臟活動時。目前，阿托品用於減少氯胺酮給藥引起的支氣管炎。使用活性鈣製劑（氯化鈣，葡萄糖酸鈣）刺激心臟活動，這在傳統上用於復蘇實踐中，目前是可疑的。只有低鈣血症鈣製劑才有明顯的肌力作用。對於正常血鈣症，靜脈推注鈣給藥只會引起外周阻力的增加，這有助於腦缺血背景下神經系統疾病的加劇。

強心甙，如地高辛。strofantin，百合草苷（Korglikon），可以提高在震盪血液循環的數字由於對心輸出量和變時作用的積極作用。然而，急性心臟衰竭和心律失常的休克發展，強心甙不應該由於其增加心肌需氧量能力的一線藥物，引起組織缺氧和酸中毒，這大大降低了他們的治療效果，並增加毒性的可能性。心甙只能在休克和體內平衡恢復的初始治療後開始使用。在這些情況下，使用更快的數字化。藥物的一半劑量通過靜脈內和半肌內施用。

代謝性酸中毒的校正可改善心肌功能和其它細胞，以減少全身和肺血管阻力，減少代謝性酸中毒的呼吸補償的需要。應當記住的是，代謝性酸中毒是一種症狀，並因此所有的努力方向應消除病因，歸一化的血流動力學改善腎血流量，通過引入葡萄糖，胰島素，硫胺素，吡哆醇，抗壞血酸消除低蛋白血症，組織氧化過程的改進，泛酸和潘氨酸。酸中毒休克組織灌注不足的跡象可以指示治療不足或持續血液損失（失血性休克）治療期間持續。目的地校正通過引入CBS緩衝溶液應該僅在與大腎和胃腸碳酸氫損失相關的代謝性酸中毒低anaonnym間隔的情況下的pH值小於7.25的失代償性酸中毒的存在下去除低血容量和低血糖的之後進行。在酸中毒碳酸氫鈉休克校正應謹慎進行，作為轉印性酸中毒性鹼中毒血氧降解性能由於氧合血紅蛋白解離曲線的位移向左和促進鈉在體內的蓄積，特別是在降低的腎灌注。有高滲綜合徵的風險，這可能是顱內出血的原因，尤其是在新生兒和早產兒。在年幼的嬰兒鈉負荷不增加尿鈉排泄補償，鈉瀦留引起水腫的發展，包括腦水腫。碳酸氫鈉緩慢靜脈內施用，劑量為1-2mmol / kg。在新生兒，以0.5mg / ml的濃度的溶液，以避免血液滲透壓的急劇變化。通常患者需要10-20 mmol / kg以糾正深度酸中毒。碳酸氫鈉的預約是與呼吸系統混合和代謝性酸中毒機械通氣的背景上可接受的。用於代謝性酸中毒的校正也顯示使用氨基丁三醇（三胺），其是一種有效的緩衝，從而消除了外和細胞內酸中毒。它是用來在mlDkghch在添加鈉和鉀的氯化物和葡萄糖溶液，劑量為10），氨基丁三醇作為提高鈉和鉀排泄的排泄。新生兒注射氨丁三醇僅補充葡萄糖。氨甲喋呤在呼吸窘迫和無尿中沒有顯示。

多年來，類固醇激素療法已廣泛用於休克治療。最常用的藥物是氫化可的松，潑尼松龍和地塞米松。HA治療理論的基礎是多種效應，包括這些藥物增加心輸出量的特性。它們對溶酶體酶的活性具有穩定作用，對血小板具有抗凝聚作用，對氧的輸送有積極作用。降壓作用，具有膜穩定和抗腫脹作用一起，並且對微循環和溶酶體酶的釋放的抑制的影響的是其抗休克作用的基礎上，並防止多器官功能衰竭的發展的能力。確定使用糖皮質激素的適應症，有必要評估休克的病因。因此，腎上腺素和抗組胺藥後，過敏性休克可作為糖皮質激素治療的絕對指徵。伴有出血性和感染性休克，糖皮質激素被用於特定治療的背景。這些類型的休克中替代療法或應激劑量皮質類固醇是必要的。腎上腺功能不全時，使用生理學[12.5 mg / kgsut]或150-100 mg /（kg）的應激劑量| 氫化可的松。休克狀態下的相對禁忌症是最小的，因為讀數總是至關重要的。類固醇治療的成功與其發作時間的依賴性是顯而易見的：早期的類固醇激素治療開始，多聚物功能不全症狀減輕。然而，隨著類固醇治療的積極作用，在感染性休克中，他們的行為的消極方面也被注意到。值得注意的是，大量的類固醇治療有助於血管外感染因子的發展，因為多形核細胞的抑制減緩它們遷移到細胞外空間。眾所周知，類固醇療法有助於胃腸道出血的發生，並且將患者身體在休克狀態下的耐受性降低至葡萄糖負荷。

治療感染性休克的免疫治療方法正在不斷進行。為了應用解毒FFP多克隆高滴度抗體antiendotoksicheskih，免疫球蛋白製劑 - 人正常免疫球蛋白（Pentaglobin，Intraglobin，immunovenin，Octagam）。使用灌流器將戊環素靜脈注射給新生兒和嬰兒，劑量為1.7ml /（kghch）。小於0.4毫升/千克的兒童）持續至15毫升/千克劑量持續72小時。

人白細胞介素2（的rIL-2）的重組類似物，特別是酵母重組類似物 - roncoleukin國內製備在嚴重膿毒症化膿性病理證明是有效的免疫治療。在兒童中，Roncoleukin靜脈滴注。Roncoleicin在兒童和成人中的使用方案相同。藥物在等滲氯化鈉溶液中稀釋以用於注射。兒童服用一次藥物的劑量取決於年齡：從新生兒0.1mg到14歲以上兒童0.5mg。

這種靶向的免疫修復允許達到最佳的免疫防禦水平。

休克小兒狀態伴隨著抑制網狀內皮系統的，所以在治療的複雜應包括抗生素，但是我們應該記住，相比於靶向免疫治療，其目的不是凌晨的應急措施至關重要。治療與藥物第三代頭孢菌素[頭孢噻肟100-200毫克/ kghsut）頭孢曲松50-100毫克/ kghsut），頭孢哌酮鈉/舒巴坦鈉40-80微克/（kghmin）]與aminoglikozadami [阿米卡星15-20毫克組合發起/ kghsut）。特別感興趣的是在休克的腸損傷，作為總反應性炎症綜合徵導致多器官功能衰竭和與腸相關聯。使用選擇性腸道去污染和吸附方法作為抗菌療法的變種。選擇性去污施加多粘菌素B，妥布黴素的腸溶混合物時，兩性黴素選擇性地能夠抑制院內感染。Enterosorption使用藥物如蒙脫石doktaedrichesky（蒙脫石），二氧化矽膠體（POLYSORB）Vaul，脫乙酰殼多醣，可以減少含氮毒素不僅活性，而且內毒素血症的程度。

疼痛緩解和鎮靜是許多類型休克治療計劃的必要組成部分，其中CNS的疼痛和多動症因素起著重要作用。在這些情況下，指出使用吸入式和非吸入式麻醉劑。從大量非吸入性藥物中使用羥丁酸鈉（羥丁酸鈉）和氯胺酮。這些藥物的尊嚴與抗低氧作用和對血液循環沒有抑製作用有關。在75-100mg / kg的劑量下，在恆定的oskigenotherapy背景下注射羥丁酸鈉。氯胺酮的劑量為3.2毫克/千克[0.25毫克/ kghch）以下]是離解麻醉 - ，其中腦的某些部分被抑制的狀態下，與其他 - 被激發。在休克的治療中，重要的是該過程的表現是與淺表睡眠和循環刺激相結合的明顯的鎮痛作用。另外，氯胺酮釋放內源性去甲腎上腺素。對心肌具有肌力作用，並且通過阻斷白細胞介素-6的產生降低了全身炎症反應的嚴重程度。作為一線藥物與疼痛綜合徵，也使用芬太尼與氟哌利多和安乃近鈉（baralgin）的組合。阿片類鎮痛藥：omnopon和trimeperidine（Promedolum） - 如在兒童麻醉在休克的方法是顯著更具限制性比增加顱內壓力的能力的證據，壓下呼吸中樞和咳嗽反射。避免包含在罌粟鹼的鎮痛劑混合物中，這可能會導致違反心律和動脈血壓升高。

在強化休克療法中清楚地顯示了維生素E（生育酚*），視黃醇，胡蘿蔔素，別嘌呤醇，乙酰半胱氨酸，穀胱甘肽等抗氧化劑的高效性。

休克療法的主要目標之一是保證氧氣的最佳輸送。混合靜脈血液（來自肺動脈）的飽和度被認為是估算氧氣消耗的理想方法。來自上腔靜脈的靜脈血飽和度相當於混合靜脈血飽和度的62％以上。來自上腔靜脈的血液飽和可以用作氧輸送的替代標記。它的值是70％以上時，高於100克/升，在正常動脈壓，和小於2的毛細管再填充時間可以指示足夠遞送和消耗氧血紅蛋白。在震盪缺氧的兒童發展不僅違反組織灌注的結果的狀態，但也因通氣不足和低氧血症由於呼吸肌的功能，以及肺內分流減少因呼吸窘迫綜合徵。肺部充血增加，肺血管系統出現高血壓。在血管通透性增加的背景下增加的靜水壓力促進血漿進入間質空間和進入肺泡。其結果是在拉伸肺的降低，表面活性劑生產，受損的流變支氣管分泌物，mikroatelektazirovanie降低。在任何病因學衝擊中診斷急性呼吸衰竭（ODN）的本質在於三個診斷問題的順序解決方案：

• 評估ODN的程度，因為這決定了醫療措施的策略和緊迫性;
• 確定選擇干預措施性質所需的呼吸衰竭類型;
• 評估對預測威脅狀態的主要措施的反應。

一般的治療方案包括通過改善痰液和氣管支氣管灌洗的流變特性來恢復氣道通暢性; 通過氧合與恆定的正呼氣壓力結合提供肺的氣體交換功能。如果其他治療呼吸衰竭的方法無效，則表明IVL。IVL是替代療法的主要組成部分，用於外部呼吸功能的完全失代償。如果受害者在第一個小時內無法消除動脈低血壓，這也是將他轉移到FiO ₂ = 0.6 的呼吸機的指徵。在這種情況下，有必要避免氣體混合物中的高濃度氧氣。重要的是要指出，進行不充分的呼吸治療也會對嚴重神經疾病的發展構成潛在的威脅。例如，較長的具有高氧濃度的通風，而不監測PO ₂和的pCO ₂可導致高氧，低碳酸血症，鹼中毒呼吸，針對其發展，隨後腦缺血具有顯著的腦血管痙攣。顯著惡化的情況組合低碳酸血症和代謝性鹼中毒，從而促進過度頻繁地使用呋塞米（速尿）的發展。

另外，鎮痛和IVL減少了氧氣的消耗。

應當注意特別治療這樣類型的休克如阻塞性，過敏性和神經性的。認識和消除阻塞性休克的原因是治療的主要目標，同時還有輸液治療。恢復行程體積和組織灌注心包引流並用心臟穿刺心包填塞，並且在緊張氣胸，溶栓治療（尿激酶，鏈激酶，阿替普酶或）肺栓塞引流胸膜腔之後發生。與duktus依賴心臟缺陷的新生兒前列腺素E1或E2的直接連續時鐘輸注預防動脈導管關閉，與這種缺陷讓他們活著。當運作動脈導管未閉和疑似duktus依賴性缺陷引入Prostin開始用低劑量的0.005-0.015 mkgDkghmin的）。0.05-0.1 mkgDkghmin） - 如果動脈導管或動脈導管的封閉的跡象可靠地關閉，以最大劑量開始輸注。在隨後的劑量動脈導管的開口後降低至0.005-0.015毫克/（kghmin）。在過敏性休克主要/米腎上腺素的劑量為10毫克/公斤，抗組胺藥（H2和H3組胺受體的更有效的組合），和糖皮質激素激素給藥。通過霧化吸入沙丁胺醇來阻止支氣管痙攣。為了消除低血壓，輸液治療和使用正性肌力藥物是必要的。在神經性休克的治療中，區分了幾個特定的點：

• 需要將患者置於特倫德倫伯格的位置;
• 輸注治療休克使用難治性血管加壓藥;
• 必要時加熱或冷卻。

治療目標

開發並在臨床實踐中實現，原則和兒童的強化衝擊治療技術有助於優化和提高治療效果。在休克治療中的當前目標是實現血壓，頻率和外週脈搏率的質量，皮膚變暖四肢末梢，歸一化時間填充毛細管，精神狀態，靜脈血飽和70％以上，利尿大於1毫升/（kghch）的發生，減少了血清的正常化乳酸和代謝性酸中毒。