失血性休克 - 原因和发病机制

妇科病人大出血导致休克的原因可能为：宫外孕破裂、卵巢破裂、自然流产、人工流产、稽留流产、葡萄胎、功能性子宫出血、子宫黏膜下肌瘤、生殖器外伤等。

无论大出血的原因是什么，出血性休克发病机制中的主要环节是BCC减少与血管床容量之间的不平衡，首先表现为大循环即全身循环的中断，然后出现微循环障碍，并因此导致代谢逐渐紊乱、酶促转变和蛋白质水解。

大循环系统由动脉、静脉和心脏组成。微循环系统包括小动脉、小静脉、毛细血管和动静脉吻合口。众所周知，总循环血容量的约70 %在静脉，15%在动脉，12%在毛细血管，3%在心腔。

当失血量不超过500-700毫升（约占BCC的10 %）时，由于静脉血管张力增加，静脉血管的受体对低血容量最为敏感，因此会发生代偿。在这种情况下，动脉张力、心率和组织灌注不会发生显著变化。

超过这些数字的失血会导致严重的血容量不足，这是一个很强的应激因素。为了维持重要器官（主要是大脑和心脏）的血流动力学，强大的代偿机制被激活：交感神经系统紧张度增加，儿茶酚胺、醛固酮、促肾上腺皮质激素、抗利尿激素、糖皮质激素的释放增加，肾素-高血压系统被激活。由于这些机制，心脏活动增加，液体从组织释放和被血液吸引的时间延迟，外周血管痉挛，动静脉分流开放。这些导致血液循环集中的适应性机制暂时维持了心脏的每分钟通气量和动脉压。然而，血液循环集中并不能保证女性身体的长期生命活动，因为它是在外周血流受到干扰的情况下进行的。

持续出血会导致代偿机制衰竭，并加剧微循环障碍。这是因为血液中的液体部分会释放到组织间隙中，使血液变稠，血流急剧减慢，并伴有淤血综合征，最终导致深部组织缺氧。缺氧和代谢性酸中毒会导致“钠泵”功能紊乱；钠离子和氢离子会渗入细胞，取代钾离子和镁离子，从而导致渗透压升高、水合和细胞损伤。组织灌注减弱，血管活性代谢物的积聚，导致微循环系统血液淤滞，凝血过程紊乱，并形成血栓。血液滞留会导致血小板计数（BCC）进一步下降。血小板计数急剧下降会扰乱重要器官的血液供应。冠状动脉血流减少，最终导致心力衰竭。此类病理生理变化（包括凝血功能受损和DIC综合征的发展）表明出血性休克的严重程度。

代偿机制的作用程度和持续时间，以及大量失血的病理生理后果的严重程度，取决于许多因素，包括失血速度和女性身体的初始状态。缓慢发展的低血容量，即使是严重的低血容量，也不会导致灾难性的血流动力学紊乱，尽管它代表着不可逆状况的潜在危险。轻微的复发性出血可以被身体长期代偿。然而，代偿机制的极快失衡会导致组织和器官发生深刻且不可逆的病变。

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