治療肺炎

複雜的肺炎治療應旨在抑制感染，恢復肺和一般抵抗力，改善支氣管的引流功能，消除疾病的並發症。

適應症住院治療

醫生必須決定的第一個問題是患有社區獲得性肺炎的患者應該在醫院還是在家中接受治療？根據現代觀念，大多數無並發症的社區獲得性肺炎患者可以在家中接受治療。

另請閱讀： 肺炎 - 治療方案和營養 用於治療肺炎的抗菌藥物 肺炎的病因學治療 肺炎的對症治療 抗擊急性肺炎的並發症 物理療法，運動療法，呼吸體操與肺炎 療養院治療和康復治療肺炎

社區獲得性肺炎患者住院治療指徵（European Respiratory Society，1997）

• 感染性休克
• PaO ₂ <60毫米汞柱。藝術。或PaCO ₂ > 50毫米汞柱。藝術。呼吸室內空氣時
• 白細胞減少<4×70 ⁹ /升或白細胞增多> 20×10 ⁹ /升
• 貧血症（血紅蛋白<90克/升或紅細胞壓積<30％）
• 腎功能不全（尿素> 7 mmol / L）
• 社會適應症（不能在家照顧病人）

確定治療肺炎病人的場所問題的主要因素，是疾病，並發症的存在，以及疾病和死亡的不利過程中的風險因素的嚴重程度。然而，應該記住的是，社會和家庭因素，比如無法在家照顧患者，會影響住院治療的最終決定。

在伴有高死亡率的嚴重肺炎患者中，應該入住重症監護室或重症監護病房（ICU）。目前，以下是患者住院的主要適應症：

• 呼吸頻率> 30;
• 需要通風;
• X線徵象顯示肺炎進展迅速（48小時內肺部浸潤程度增加> 50％）;
• 感染性休克（絕對指徵）;
• 需要引入血管加壓藥物來維持全身血壓;
• 嚴重的呼吸功能不全，特別是在動脈血液中的氧壓力在吸入氣體混合物中的氧分數（氧分壓/ PCO2）<250（或<200如果COPD）和呼吸肌疲勞跡象的比率;
• 急性腎功能不全;
• 利尿<30毫升/小時;
• 其他肺炎並發症，包括彌散性血管內凝血綜合徵，腦膜炎等

肺炎的臨床治療

治療肺炎的基礎是抗菌藥物。最有效的選擇取決於許多因素，主要是鑑別肺炎病原體的準確性，對抗生素的敏感性以及早期開始用抗生素治療肺炎。儘管如此，即使有一個設備完善的微生物實驗室，只有50-60％的病例可以確定肺炎的病因。此外，為了獲得微生物分析的結果，需要不少於24-48小時，而在肺炎診斷確立後應盡快使用抗生素治療肺炎。

還應當注意，在箱子10-20％，肺炎的病因是細菌協會（miksinfektsiya）承擔，例如，“典型”和“非典型”）（在細胞內）的病原體（支原體，衣原體，軍團菌，等）。眾所周知，後者無法通過微生物學研究的經典常規方法檢測，這在選擇適當的親合治療方面造成嚴重困難。

在這方面，抗生素的初始選擇，作為一項規則，是經驗和基礎上，具體的臨床和流行病學情況，即該患者出現肺炎，並考慮到的因素增加這樣或那樣的代理感染的風險分析。

選擇抗生素治療社區獲得性肺炎的經驗性治療

回想一下社區獲得性肺炎最常見的病原體是：

• 肺炎球菌（肺炎鏈球菌）;
• 流感嗜血桿菌;
• 莫拉（Moraxella catarrhalis）\
• 支原體（Mycoplasma spp。）;
• 衣原體（Chlamydophila或肺炎衣原體），
• 軍團菌（Legionella spp。）。

同時肺炎球菌疾病佔的份額超過一半的社區獲得性肺炎的病例較多，而引起流感嗜血桿菌，莫拉或細胞內微生物肺炎的25％左右。少得多。（在例5-15％）是社區獲得性肺炎的病原體，一些革蘭氏陰性菌Enterobakteriaceae家庭，金黃色葡萄球菌，厭氧菌，綠膿桿菌，和其他人。應該記住的是，肺炎球菌等致病菌的耐藥株的數量在最近幾年，其合適的抗菌劑的社區獲得性肺炎etiotrop的治療選擇變得非常複雜顯著上升。

該表顯示了增加肺炎球菌，革蘭氏陰性菌和綠膿桿菌抗生素耐藥菌株感染風險的最重要的修飾因子。

修改foktorov，增加感染某些病原體的風險（根據N.Cossiere et ai，2000）

有毒的病原體	修改因素
耐青黴素的耐藥肺炎球菌	年齡超過65歲 在最後|期間施用β-內酰胺抗生素 3個月 酗酒 免疫抑制狀況和疾病（包括糖皮質激素治療） 幾種伴隨疾病的出現 通過培訓/幼兒園探訪兒童
革蘭氏陰性菌	養老院的居民 伴隨著肺部和心臟疾病 幾種伴隨疾病的出現 最近用抗生素進行肺炎治療
銅綠假單胞菌	肺結構改變的疾病（例如支氣管擴張） 皮質類固醇治療（每天多於10毫克潑尼松龍） 在上個月內接受廣譜抗生素超過7天 營養不良

目前，已經提出了大量用於社區獲得性肺炎的經驗性治療的方案，其中優選某些抗菌藥物。

根據國內和歐洲大多數建議，選擇在社區獲得性肺炎溫和的治療藥物，中度電流氨基青黴素類（阿莫西林，阿莫西林/克拉維酸，amoksiklov）和現代大環內酯類（克拉黴素，阿奇黴素，羅紅黴素，螺旋黴素等）。患者的危險因素，肺炎的聯合治療，β-內酰胺類（頭孢菌素II-III代amoksiklov等人）在與所述的“新”大環內酯類結合的可取性。另外，也可以單藥治療“呼吸”氟喹諾酮III-IV世代（左氧氟沙星，莫西沙星）。

阿莫西林是一種來自aminopepicillips組的現代藥物。它適用於革蘭氏陽性和革蘭氏陰性微生物（鏈球菌，肺炎球菌，流感嗜血桿菌，莫拉氏菌，大腸桿菌，變形桿菌，軍團菌屬，幽門螺桿菌等人）中。銅綠假單胞菌，克雷伯菌，腸桿菌等對阿莫西林不敏感。

阿莫西林是一種氨芐青黴素衍生物，但其藥代動力學性能遠優於對肺炎球菌的活性。由於其高生物利用度（約85-90％），阿莫西林是世界上最好的口服抗生素。成人口服給藥的通常劑量為每天3次0.5-1.0克，腸胃外（靜脈內或肌內）給藥 - 每8-12小時1克。

阿莫西林/ klavulonat（Amoksiklov，安美汀）是一種聯合製劑amoksitsill和na和克拉維酸，它是由葡萄球菌的許多現代菌株和一些革蘭氏陰性菌和厭氧菌產生的β-內酰胺酶的抑製劑消耗β-內酰胺環pepitsillinov，頭孢菌素類和單環內酰胺。具有抑制細菌的β-內酰胺酶的克拉維酸的不利影響的能力被大大延長活性譜和大大增加阿莫西林的活性對抗大多數葡萄球菌，革蘭氏陰性菌和厭氧菌某些不產生孢子的菌株克雷伯氏菌屬。和大腸桿菌。

關於肺炎球菌，由於肺炎球菌不釋放β-內酰胺酶，因此阿莫西拉克的活性與阿莫西林（沒有克拉伏爾酮）的活性沒有差別。與阿莫西林一樣，阿莫西克拉也不能有效治療由銅綠假單胞菌引起的感染。在amoksiklav內部任命375-625毫克（阿莫西林）每天3次以片劑或粉末的形式製備懸浮液。每6-8小時以1.2g施用腸胃外藥物。

氨芐青黴素還指基團aminopepitsillinov及其作用範圍類似於阿莫西林影響NA革蘭氏陽性和在較小程度上，革蘭氏陰性菌叢，包括鏈球菌，肺炎鏈球菌，大腸埃希氏菌，變形桿菌，莫拉氏菌和其他。該藥物比阿莫西林的活性低，但良好的是耐受的，即使長時間使用高劑量的藥物，毒性反應也很少發生。氨芐青黴素的每日劑量的2-4克，3-4分PAS給藥腸胃外給藥。大多數葡萄球菌菌株對氨芐青黴素不敏感。然而，使用“受保護”時氨芐青黴素（氨芐青黴素鈉/舒巴坦鈉）延伸它的作用譜和製劑是有效對抗葡萄球菌和表皮葡萄球菌的許多菌株。

在醫療實踐中，廣泛使用具有固定比例氨芐青黴素和苯唑西林（非腸道給藥為2：1）的聯合ampiox製劑。理論上，ampiox具有兩個組件固有的特性。苯唑西林，如已知的，它是最有效的藥物之一aitistafilokokkovyh，表現其活性的抗青黴素的葡萄球菌（PRSA），這是對氨芐青黴素和其他“無保護的”氨基青黴素有抗性。同時，苯唑西林對肺炎球菌，鏈球菌的活性相對較小。該藥對所有革蘭氏陰性好氧菌，腸球菌，所有厭氧菌和細胞內病原體無效。

然而，苯唑西林的一個重要特性，這是ampioksa的一部分仍然被認為是其結合peniillinazu（β-內酰胺酶）的革蘭氏陰性細菌，從而防止這些細菌的氨芐青黴素的β-內酰胺環的破壞的能力。然而，目前這是苯唑西林的積極的特點是值得懷疑的，因為大多數革蘭氏陰性細菌產生的β-內酰胺酶，這實際上破壞了兩個組件組成ampioksa。換句話說，在大多數情況下，ampioxa對革蘭氏陰性病原體的有效性並不高。另外，苯唑啉在ampiox中的含量（僅為聯合製劑的1/3）顯然不足以有效影響葡萄球菌。

因此，ampiox中氨芐西林和苯唑西林的組合現在絕對不合理並且已經過時。更有效的是使用“安全”的氨芐青黴素鈉/舒巴坦鈉或拉維酸，其在必要時可以用適當劑量的“純”苯唑西林，氨基糖苷類（慶大霉素，丁胺卡那黴素），或者與其它抗葡萄球菌的製劑的目的相結合的。

大環內酯類 - 的具有高活性的抗生素對革蘭氏陽性球菌（鏈球菌，肺炎球菌，葡萄球菌，表皮葡萄球菌），一些革蘭氏陰性菌（流感嗜血桿菌），某些厭氧菌（B./ragilis，梭狀芽孢桿菌和Al）和細胞內病原體組（衣原體，支原體，軍團菌，彎曲桿菌，立克次氏體等）。Makrolidy沒有有效對抗家庭大腸桿菌，綠膿桿菌，腸球菌和其他的革蘭陰性菌。

目前，對於肺炎的治療，III-IV代的所謂“新”大環內酯主要用於：

• 克拉黴素;
• roksitromitsii;
• 阿奇黴素;
• spiramycine。

我們不建議使用口服“老”大環內酯類抗生素（紅黴素，竹桃黴素）由於缺乏對紅黴素的市售製劑的療效和生物利用度的可靠信息。如果有必要，它可用於紅黴素的腸胃外形式被劑量為0.2-0.5克靜脈內或通過輸注施用，每天4次表3.19是被推薦用於社區獲得性肺炎的治療示例性每日劑量“新”大環內酯類。

“新”大環內酯類藥物治療成人肺炎的劑量（根據Yu.B Belousov和SM Shotunov，2001）

大環內酯藥物	劑量
	如果攝入	靜脈給藥
Spiramycine	每天6-9百萬IU（2-3克）分2次服用，不論食物攝入量多少	每天4.5-9百萬IU 2次注射
Roksitromitsii	按0,15-0,3餐前一天2次	-
克拉黴素	在0,25-0,5每天2次，不管食物攝入量	500毫克每天5天，然後攝入5天以上
Aetromitsin	每餐一次0.5-1.0克，餐後一小時或2小時
	5天課程：第1天 - 每天0.5-1克; 接下來的日子：每天0.25-0.5克
	3天課程：每日0.5-1克

頭孢菌素也屬於β-內酰胺類抗生素，具有廣譜的抗菌活性，作用於革蘭氏陰性和革蘭氏陽性菌群，5-10倍可能導致過敏反應。對於社區獲得性肺炎，通常使用第二代和第三代的頭孢菌素。

在輕症肺炎，特別是在家裡治療的患者，建議使用頭孢呋辛II代的口服製劑（Ketotsefa，Zinatsefa），其中有對某些肺炎球菌和革蘭氏陰性高活性 - 流感嗜血桿菌，卡他莫拉菌，大腸桿菌和飯後服用250-500毫克，每日2次。在更嚴重的疾病過程中，頭孢呋辛以750-1500mg的劑量靜脈內或肌內給藥，每天3次。

如果有必要，近年來頭孢菌素的腸胃外使用更頻繁地使用第三代藥物 - 頭孢噻肟和頭孢曲松。他們通過對大多數革蘭氏陰性病原體和鏈球菌的作用的嚴重性優於該組的其他抗生素。頭孢曲松（Rocefii，Lendacin）對血友病桿菌和肺炎球菌有特別高的活性。近年來有利的，因為，由於半衰期長，可以每天一次的劑量1-2 g ^頭孢曲松頭孢噻肟給予的藥物是動作吶革蘭氏陽性和革蘭氏陰性菌略遜一籌。它以每天3-6g的劑量施用，用於3次注射。

對於第四代頭孢菌素是頭孢吡肟和頭孢匹爾。它們表現出抗革蘭氏陰性菌活性特別高，包括對菌株對其他頭孢菌素類，包括演技和綠膿桿菌性。他們是非常有效和革蘭氏陽性植物，包括鏈球菌和葡萄球菌。非常高的活性IV代頭孢菌素表現出棒嗜血桿菌屬，奈瑟氏菌屬，莫拉氏菌屬，和厭氧菌。頭孢吡肟靜脈內或肌內給予一天克2- 1次，和頭孢匹羅 - 1.2克靜脈內每12小時代頭孢菌素IV只應在嚴重的社區獲得性肺炎和/或伴隨的疾病和其他危險因素增加的可能性的存在下使用該疾病的不良後果。

氟喹諾酮類 - 一類對革蘭氏陰性和革蘭氏陽性菌群具有明顯殺菌作用的抗生素。儘管如此，應該記住的是，在臨床實踐中廣泛使用的環丙沙星（氟喹諾酮II代）對肺炎球菌，支原體和衣原體的活性相對較低。

目前肺炎建議使用所謂的“呼吸”喹諾酮類III和IV代（左氧氟沙星，莫西沙星等），其中有對肺炎球菌，衣原體，支原體和革蘭陰性菌具有非常高的活性。莫西沙星針對P-不產生孢子厭氧菌此外表現出活性（脆弱擬桿菌等人）中。

左氧氟沙星（Tavanic） - 第三代製劑 - 劑量為250-500毫克，每天服用一次，每天服用0.5-1.0克靜脈給藥。莫西沙星 - （IV代製劑）口服，每日400毫克，劑量一次。

應該補充的是，某些抗生素，仍然廣泛用於醫療實踐社區獲得性肺炎的治療（gentamitsii，丁胺卡那黴素，複方新諾明等人）中，儘管是高度有效的抗微生物劑，具有活性的相對窄的光譜主要針對革蘭氏陰性菌群，厭氧菌，葡萄球菌等 作為一項規則，他們有對肺炎鏈球菌，流感嗜血桿菌和細胞內病原體，即非常低的活動 為社區獲得性肺炎最常見的病因。使用這些藥物的可行性產生僅僅在嚴重肺炎或伴發疾病和其惡化了與革蘭氏陰性和厭氧微生物菌群相關的疾病的預後風險因素的存在。在輕度，中度和肺炎在大部分沒有意義的，甚至是有害的情況下使用這些藥物，因為它增加了不必要的副作用和此類療法（頻繁的過敏反應，偽膜性腸炎，史蒂文斯 - 約翰遜綜合徵，萊爾綜合徵等）的並發症的風險。

由於在多數情況下上面提到的，肺炎的針對病因的經驗性治療包括使用這些有力抗生素之一的（阿莫西林單一療法現代大環內酯類，世代II-III的頭孢菌素類，“呼吸”氟喹諾酮）。

在不太嚴重的社區獲得性肺炎不需要住院（家庭治療），以及缺乏風險因素的可口服阿莫西林拉維酸或現代大環內酯類。如有必要，可以使用替代口服藥物（阿莫西克，頭孢呋辛，左氧氟沙星，莫西沙星）。

社區獲得性肺炎平均嚴重程度和患者加重風險因素的治療最好還是在醫院環境中啟動（或者只要有可能，在家裡）腸外（靜脈注射或肌肉注射）引進的“保護”氨基青黴素或現代大環內酯類，在必要的時候，每個組合其他。由於這種肺炎治療的有效性很低，所以規定了替代藥物：

• 頭孢菌素II和III代（腸胃外頭孢呋辛，頭孢曲鬆或頭孢噻肟），優選與現代大環內酯組合;
• 用III-IV代的“呼吸性”氟喹諾酮（腸胃外左氧氟沙星）單一療法。

應該記住的是肺炎的抗生素治療的有效性主要是估計病人的臨床症狀和一些實驗室檢查是肺炎的充分治療的選擇應提高在未來48-72小時，在這段時間的結果，肺炎的抗生素治療的變化，包括替代藥物的任命，在社區獲得性肺炎的大多數情況下是不現實的，因為它證明，即使有足夠的治療發燒可以持續2-4天，白細胞4-5 天。唯一的例外是當患者的病情明確和迅速惡化：成長發熱，中毒，進行性呼吸功能不全，增加了聽診和影像學證據肺炎的增加白細胞增多及核左移，在這些情況下，有必要進行徹底的輔助檢查（重複胸片，從呼吸道下部獲得材料的支氣管鏡檢查，計算機斷層掃描等），這有助於視覺 形成肺組織，胸腔積液，和其它病理變化的破壞IZE部分分別在初步研究不存在。支氣管鏡檢查過程中獲得的痰N材料的微生物檢驗，可以檢測抗生素抗性病原體或異常，例如結核分枝桿菌，真菌等

沉重社區獲得性肺炎和惡化疾病的預後，作為規則的風險因素的存在，需要肺炎的聯合治療的任命，主要針對經常發現在這些情況下，多種微生物病原體關聯。最常用的治療方案是：

• 非腸道阿莫克拉韋與腸外大環內酯（螺旋黴素，克拉黴素，紅黴素）聯用;
• 第三代頭孢菌素（頭孢噻肟或頭孢曲松）聯合腸外大環內酯類藥物;
• IV代頭孢菌素（頭孢吡肟）聯合大環內酯類藥物;
• 用呼吸性氟喹諾酮類（iv左氧氟沙星）單藥治療。

頭孢菌素與大環內酯的組合增加了它們的抗肺炎球菌效應。這種組合“重疊”了幾乎所有嚴重病程的社區獲得性肺炎的可能致病因子。“呼吸”非腸道氟喹諾酮類藥物的單藥治療效果不錯，而且具有增強的antipnevmokokkova活性。應該記住，使用“舊”氟喹諾酮（環丙沙星）與β-內酰胺抗生素相比沒有很大的優勢。

作為用於治療嚴重病程的社區獲得性肺炎的替代藥物，可以使用包括與現代大環內酯組合的靜脈內輸注碳青黴烯類（亞胺培南，美羅培南）。

碳青黴烯類抗生素 - β-內酰胺類抗生素作用的超寬譜。他們表現出對革蘭氏陽性和革蘭氏陰性需氧和厭氧微生物，包括綠膿桿菌，atsipetobaktera，腸桿菌，大腸埃希菌，克雷伯菌屬，變形桿菌，沙門氏菌，流感嗜血桿菌，腸球菌，葡萄球菌，李斯特菌，分枝桿菌等。Imipepem（噻吩）高活性更有效地對抗革蘭氏陽性病原體。Meropepem表現出對革蘭氏陰性病原體，特別是腸細菌，流感嗜血桿菌，綠膿桿菌，atsipetobakteru等人更高的活性。

碳青黴烯類對耐甲氧西林葡萄球菌（金黃色葡萄球菌，S. Epidermalis），屎腸球菌和細胞內病原體的一些菌株無效。後一種情況強調碳青黴烯與腸外現代大環內酯的組合需要。

應特別注意處理膿腫肺炎，通常由混合菌群失調引起的 - 厭氧（更多普雷沃melaninogenlca）好氧組合（多金stafilokok，至少 - 陰性菌，包括綠膿桿菌）。

為了在發生膿腫肺炎革蘭陰性菌群結合腸外大環內酯類和環丙沙星懷疑角色，包括綠膿桿菌，適宜使用所謂的antipsevdomonadnyhβ-內酰胺類抗生素（tsefazidima，頭孢吡肟imipepema，美羅培南）。在肺炎膿腫的治療通常使用的抗厭氧菌的抗生素（甲硝唑）與具有antistaphylococcal效果（I代頭孢菌素）的製劑的組合。用III和IV代胃腸外氟喹諾酮類藥物進行單藥治療也是有效的。肺炎膿腫抗生素應該只有腸外在大多數情況下至少持續6-8週。

該表顯示了肺炎患者抗生素治療的平均持續時間，取決於病原體。在大多數情況下，如果有足夠的抗生素選擇，使用7-10天就足夠了。對於由非典型病原體引起的肺炎，最佳治療時間增加至14天，並伴有軍團菌或葡萄球菌感染 - 長達21天。革蘭氏陰性腸桿菌或銅綠假單胞菌引起的肺炎治療應至少21-42天。

抗生素治療的平均持續時間取決於肺炎的病原體（根據Yu.K. Novikov）

病原體	治療持續時間
肺炎球菌	溫度正常化3天后（不少於5-7天）
腸桿菌和銅綠假單胞菌	21-42天
金黃色葡萄球菌	21天
肺	14-21天
軍團菌	21天
肺炎並發膿腫形成	42-56天

除了疾病臨床表現的積極動態外，最可靠的抗生素消除指南是放射攝影模式，血像和痰液的正常化。應該記住的是，在大多數肺炎球菌肺炎患者中，在4-5週內發生完全“X射線恢復”，儘管在一些患者中延遲2-3個月。在肺炎球菌性肺炎合併菌血症的情況下，僅在70％的患者和其餘患者中觀察到8隻小pneum期間肺炎浸潤的完全逆向發展 - 僅14-18隻小ped。社區獲得性肺炎的放射學恢復時機受肺炎浸潤流行率，病原體性質和患者年齡影響最大。

緩解（延長）肺炎的特徵是放射學改變的緩慢逆轉發展（4週內肺部浸潤的大小減少不到50％）。不應將延長的肺炎與疾病病例混淆，抵抗肺炎的治療。長期肺炎的主要危險因素是：

• 年齡超過55歲;
• 慢性酒精中毒;
• 伴隨疾病（COPD，充血性心力衰竭，腎衰竭，惡性腫瘤，糖尿病）;
• 嚴重肺炎病程;
• 多葉肺炎浸潤;
• 高致病性病原體（軍團菌，葡萄球菌，革蘭氏陰性腸桿菌等）引起的肺炎;
• 吸煙;
• 菌血症。

醫院肺炎經驗性治療的抗生素選擇。

已知醫院（醫院）肺炎具有最嚴重的病程和高致死率，平均達到10-20％，並且感染銅綠假單胞菌-70-80％。回想一下，醫院獲得性肺炎的主要病原體是：

• 肺炎球菌（肺炎鏈球菌）;
• 金黃色葡萄球菌（Staphylococcus aureus）;
• 克雷伯菌（Klebsiella pneumoniae）;
• 大腸桿菌（大腸桿菌）;
• 變形桿菌（Proteus vulgaris）;
• 銅綠假單胞菌;
• 軍團菌（Legionella pneumophila）]
• 厭氧菌（Fusohacterium spp。，Bacteroides spp。，Peptostreptococcus spp。）

因此，在醫院內肺炎的病原體中，革蘭氏陰性微生物，葡萄球菌和厭氧菌的比重非常高。醫院肺炎，與使用插管或ICL無關。醫院獲得性肺炎，成因其不與氣管內導管或呼吸機相關的最常見的病原體是流感嗜血桿菌，克雷伯菌屬，革蘭氏腸球菌，肺炎球菌和金黃色葡萄球菌。在這些病例中，中度肺炎的經驗性治療始於胃腸外給予以下抗菌藥物：

• “受保護的”氨基青黴素（阿莫西林，氨芐西林/舒巴坦）;
• 頭孢菌素II-IV代（頭孢呋辛，頭孢噻肟，頭孢曲松，頭孢匹爾，頭孢吡肟）;
• “呼吸”氟喹諾酮（左氧氟沙星）。

如果沒有療效或嚴重肺炎病程，建議使用下列聯合治療方案之一：

• （阿莫西林，氨芐西林/舒巴坦）與氨基糖苷II-III代（阿米卡星，慶大霉素）的組合;
• 頭孢菌素II-IV代（頭孢呋辛，頭孢噻肟，頭孢曲松，頭孢吡肟，頭孢吡肟）與阿米卡星或慶大霉素的組合;
• “受保護的”脲基青黴素（抗青黴素青黴素）與氨基糖苷II和III代的組合;
• “呼吸性”氟喹諾酮（左氧氟沙星）與氨基糖苷II和III代的組合。

在所有肺炎的組合抗微生物處理的方案的包括氨基糖苷類II和III的產生。這是由於現代氨基糖甙類（慶大霉素，丁胺卡那黴素等）能有效治療嚴重感染的治療。氨基糖苷類具有對某些革蘭氏陽性高活性（葡萄球菌和/糞）和革蘭陰性菌最多，包括家庭腸球菌（大腸桿菌，克雷伯菌屬，變形桿菌，腸桿菌屬，和其他人）。慶大霉素和對流感嗜血桿菌，支原體和銅綠假單胞菌阿米卡星顯示高活性。因此，其使用的主要指徵是院內獲得性肺炎，而在社區獲得性肺炎和肺中度它們的使用不切實際的情況。

應該強調的是，阿米卡星具有比古典慶大霉素稍寬的作用譜。慶大霉素的處方劑量為每8-12小時1.0-2.5mg / cc，阿米卡星-500mg每8-12小時。

在沒有效果的情況下，表明卡巴帕潘單一療法。也許他們與氨基糖苷II和III世代相結合。

如果患者院內獲得性肺炎增加厭氧菌感染的可能性，該組合適合頭孢菌素II-III代與現代大環內酯類，或用環丙沙星或“呼吸”喹諾酮類氨基糖苷類的組合。也可以將廣譜抗生素與甲硝唑組合。

例如，患者OHMK，患者胸腹操作或鼻胃管的存在之後，當用於iozokomialnoy肺炎的主要致病因素是抽吸菌群口咽病原體醫院獲得性肺炎是厭氧微生物（擬桿菌屬。Peptostreptoxoccus屬，Fusohacterium具核，普雷沃氏菌。），金黃色葡萄球菌（經常antibiotikorezinstentnye株），革蘭氏陰性腸桿菌科（肺炎克氏桿菌，大腸桿菌Escherichiae），和銅綠假單胞菌和變形桿菌。在這些情況下使用“保護”氨基青黴素，一代II-III，碳青黴烯類，用甲硝唑聯合喹諾酮類頭孢菌素類。

在糖尿病患者中，慢性酒精中毒誰經常性肺炎革蘭陰性菌叢（克雷伯桿菌，嗜血桿菌，軍團菌，等）是首選藥物引起的：

• “呼吸”氟喹諾酮類;
• 頭孢菌素II-III代與現代大環內酯類藥物的組合。醫院相關的呼吸機相關性肺炎（BAII）。

發生於呼吸機相關性肺炎（VAP）患者的醫院肺炎的特點是病程特別嚴重，死亡率高。早期VAP的致病因子通常是肺炎球菌，血友病桿菌，金黃色葡萄球菌和厭氧菌。晚期VAP的致病因子是腸道細菌，銅綠假單胞菌，克雷伯氏菌，變形桿菌，不動桿菌屬的耐藥菌株。和耐甲氧西林金黃色葡萄球菌菌株（MRSA）。

在後一種情況下，建議開具具有高抗異味活性的抗生素：

• 抗增效頭孢菌素（頭孢他啶）與第三代氨基糖苷類（阿米卡星）的組合;
• 頭孢他啶與呼吸性氟喹諾酮類的組合;
• “保護的”抗增效性尿苷青黴素（替卡西林/克拉莫酸，哌拉西林/他唑巴坦）與阿米卡星的組合;
• 單藥頭孢菌素IV代（cefepim）;
• 卡賓肉毒素單一療法（impepime，meropape）;
• 組合：頭孢他啶，頭孢吡肟，美羅培南或imipepem
• +氟喹諾酮II代（環丙沙星）
• +現代大環內酯類。

葡萄球菌破壞性肺炎。如果懷疑發生葡萄球菌性肺炎，下列腸外營養治療方案可能有效：

• 最大允許劑量的苯唑西林（不要使用“ampiox”！）;
• “受保護的”氨基青黴素（阿莫西克，氨芐西林/舒巴坦）;
• 頭孢菌素Ⅰ，Ⅱ和Ⅳ代（頭孢唑林，頭孢呋辛，頭孢吡肟）; 第三代頭孢菌素（頭孢噻肟，頭孢曲松，頭孢他啶等）對葡萄球菌感染無效;
• karbapepemy;
• 林可酰胺（克林黴素）;
• 夫西地酸;
• 呼吸性氟喹諾酮類。

還推薦聯合治療肺炎：

• β-內酰胺與第三代氨基糖苷類（阿米卡星）的組合;
• 克林黴素或林可黴素與阿米卡星的組合;
• β-內酰胺與利福平的組合;
• β-內酰胺與夫西地酸的組合;
• 夫西地酸與利福平的組合。

如果治療無效，使用糖肽 - 萬古黴素是有利的，所述糖肽 - 萬古黴素對所有人都是有效的，包括抗甲氧西林抗性和苯唑西林抗性葡萄球菌。戊酰化與β-內酰胺，II和III氨基糖苷類，利福平或左氧氟沙星的有效組合是可能的。

當肺炎病因的微生物學證實時，考慮個體對抗生素敏感性的定義來調整療效療法。該表顯示了具有抗某些肺炎病原體活性的抗菌藥物的大致列表。單獨分離出無效和無效的抗菌藥物。

針對最可能的肺炎病原體的抗菌藥物的活性

具有高活性的抗菌藥物	低效和無效的藥物
肺炎球菌
氨米青黴素（阿莫西林，阿莫西林，氨芐西林/舒巴坦等）	“舊”氟喹諾酮（氧氟沙星，環丙沙星）
現代大環內酯類（克拉黴素，羅紅黴素，阿奇黴素，螺旋黴素）	氨基糖苷類（慶大霉素，丁胺卡那黴素）
I-IV代頭孢菌素（頭孢唑林，頭孢呋辛，頭孢噻肟，頭孢曲松，頭孢噻肟，頭孢噻肟等）
«呼吸“喹諾酮類（左 floksatsin，莫西沙星）
碳青黴烯類（亞胺培南，美羅培南）
萬古黴素
“受保護的”脲基青黴素（吡卡西林/克拉維酸鉀，哌拉西林/他唑巴坦）
林可酰胺（克林黴素，林可黴素）
流感嗜血桿菌
Aminopenitsillinı（amoksicillinom，amoksiklav，氨芐青黴素/ sulbaktam）	第一代頭孢菌素（頭孢唑啉）
II-IV代頭孢菌素（頭孢呋辛，頭孢噻肟，頭孢曲松，頭孢噻肟，頭孢吡肟等）	林可酰胺（林可黴素，克拉黴素）
«呼吸系統“氟喹諾酮類（左氧氟沙星，莫西沙星）
現代大環內酯類（阿奇黴素，克拉黴素，螺旋黴素，羅紅黴素）
Moraksella
Aminopenitsillinı（amoksicillinom，amoksiklav，氨芐青黴素/ sulbaktam）	林可酰胺類
第二代頭孢菌素（頭孢呋辛等）
氟喹諾酮類
Makrolidı
葡萄球菌（金黃色，表皮等）
苯唑西林	第三代口服頭孢菌素（頭孢噻肟，頭孢曲松等）
“受保護的”氨基青黴素（阿莫西克，氨芐西林/舒巴坦等）	阿莫西林（“未保護”氨基青黴素）
氨基糖甙II和III代（慶大霉素，丁胺卡那黴素）
頭孢菌素I，II和IV世代
氟喹諾酮類
Makrolidı
Gipocopptide（萬古黴素）
複方新諾明
林可酰胺（林可黴素，克拉黴素）
多西環素
碳青黴烯類
夫西地酸
耐甲氧西林葡萄球菌菌株
Glycoleptidy（萬古黴素）	所有的β-內酰胺
III-IV代的氟醌	林可酰胺類
浮黴屬
複方新諾明
細胞內病原體（支原體，衣原體，軍團菌）
大環內酯類（克拉黴素，羅紅黴素，阿奇黴素，螺旋黴素）	Aminopyenitsilliny
多西環素	1至4代的頭孢菌素
“新”氟喹諾酮類	環丙沙星
利福平	Aminoglikozidы
	Ureido紀律
革蘭氏陰性腸球菌（腸組）
頭孢菌素III和IV代（頭孢曲松，頭孢噻肟，頭孢吡肟）	“未受保護的”氨基青黴素
碳青黴烯類	Makrolidı
氟喹諾酮類	頭孢菌素1和II
“受保護的”氨基青黴素（amoksiklav，ampitsipin / supbaktam等）	林可酰胺類
複方新諾明
束氨基糖苷II和III（阿米卡星，慶大霉素）
厭氧
III-IV代頭孢菌素（頭孢噻肟，頭孢吡肟）	氨基糖苷類11-111代
Makrolidı
Ureido紀律
林可酰胺類
銅綠假單胞菌
頭孢他啶
氨基糖苷類（阿米卡星）
頭孢菌素IV消化（cefepim）
碳青黴烯類（亞胺培南，美羅培南）
氟喹諾酮類
“受保護的”（抗協同）脲脲類藥物（替卡西林/克拉維酸鉀，哌拉西林/他唑巴坦）

必須補充的是，在選擇肺炎的臨床治療時，應盡可能使用其中一種有效的抗生素來開展單一療法。在這些情況下，抗菌效果，潛在的毒性和治療成本被降到最低。

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改善支氣管的引流功能

提高支氣管的引流功能是有效治療肺炎的最重要條件之一。這種疾病對支氣管通暢的侵犯是由於幾種機制：

• 來自肺泡的大量粘性膿性滲出物進入支氣管;
• 支氣管粘膜炎症性水腫，肺組織炎症的引流點;
• 破壞支氣管粘膜的纖毛上皮並破壞粘液纖毛運輸機制;
• 由於支氣管粘膜參與炎症過程（hypercrinia），支氣管分泌物的產生增加;
• 痰粘度顯著增加（discrinia）;
• 小支氣管平滑肌增加緊張，並有支氣管痙攣的傾向，這使得痰分離更加困難。

因此，違反肺炎患者支氣管通暢的關聯不僅與炎性病灶的自然排水和進入支氣管粘稠肺泡滲出，也與自己的支氣管經常參與炎症過程。這種機制是在患者的支氣管肺炎不同來源的患者患有慢性支氣管疾病特別重要的，以及（慢性阻塞性支氣管炎，支氣管擴張，囊性纖維化等。）。

支氣管阻塞的劣化，在至少一些患者中觀察到肺炎，促進局部過程，包括免疫保護，氣道的重新定殖的更大干擾，並防止炎症病灶在肺組織和肺通氣的恢復的癒合。支氣管開放的減少有助於肺部通氣 - 灌注比率的加重和呼吸衰竭的進展。因此，對肺炎患者的綜合治療包括強制任用具有祛痰，粘液溶解和支氣管擴張作用的資金。

已知的是，存在於患者支氣管腔肺炎粘液，包括兩層：上層，更粘稠（凝膠）上覆纖毛和下液體層（SOL），在其中，因為它被浮動，減少纖毛。凝膠由通過二硫鍵和氫鍵連接在一起的糖蛋白大分子組成，這賦予其粘性和彈性性質。當凝膠中的水含量降低時，痰粘度增加，支氣管分泌物向口咽部的移動減慢甚至停止。該運動的速度還要少，如果變薄“層和液體（溶膠），它在一定程度上防止粘到支氣管粘液的壁的層。其結果是，在形成小支氣管粘膜及粘液膿性插頭被在疼痛發作乾咳好容易只有強大的呼氣氣流去除管腔。

因此，可以平穩地取出氣道粘液的能力，主要通過其流變性質來定義，在兩相中支氣管分泌物（凝膠和溶膠）中的水含量，並且強度和纖毛上皮的纖毛的協調的活動。使用粘液溶解劑和mukoregulyatornyh正是旨在恢復痰，其補液的溶膠和凝膠比率，液化和Na刺激纖毛上皮的纖毛的活性。

肺炎：用非藥物方法治療

提高支氣管引流功能的非藥物治療方法是肺炎患者復雜治療的必要組成部分。

豐富熱飲料（鹼礦水，牛奶，通過添加碳酸氫鈉，蜜等的少量的）增加了凝膠層的水分含量，從而降低痰的粘度。此外第日，天然補液支氣管含量導致在溶膠中，這有利於在支氣管的管腔的纖毛運動和痰的運動的液體層的厚度略有增加。

胸部按摩（打擊，振動，真空）也用於改善支氣管的引流功能。敲擊按摩是用手掌邊緣，患者的pokolachivaya胸壁以每分鐘40-60次的頻率進行的。在我和患者病情的橋樑上，按摩持續10-20分鐘，週期為1-2分鐘，之後他們暫停，在此期間要求患者清除喉嚨。

振動按摩是在振動頻率和幅度可調節的特殊振動器的幫助下進行的。

沒有失去它的重要性，並真空（拔罐）胸部按摩，它結合了機械元件和反射性刺激，改善肺血流量，並且由於形成了一種自血療法vputritkanevyh出血的。這有利於肺的引流並降低肺組織炎症變化的嚴重程度。

應該記住的是，任何種類的胸部按摩在出現肺出血，膿腫，胸部損傷或肺部疑似腫瘤的威脅時都是禁忌的。

呼吸體操是恢復支氣管引流功能的有效手段。深呼吸動作刺激咳嗽反射，並與呼氣期間創建人工呼吸電阻（縮唇特殊撲動或其他設備）可以防止呼氣spadenie小支氣管及形成mikroatelektazov。

謹慎的是，呼吸系統操作應該在自發性氣胸的威脅下進行。

祛痰藥

狹義上的祛痰藥是一組影響痰液流變特性並促使其出血的藥物。所有祛痰藥都有條件地分為兩組：

1. 刺激咳痰的手段：
   • 反應行動的準備;
   • 準備吸收行動。
2. 粘液和粘液調節手段。

刺激咳痰的手段增加了纖毛上皮細胞的活動和細支氣管的內皮運動，促進了痰向上呼吸道的移動。此外，在這些藥物的影響下，支氣管腺體的分泌增加，痰液黏度出現一定程度的下降。

祛痰催吐反射動作（草termopsisa，吐根根，水合萜品，istoda根等人）攝入渲染“上胃粘膜受體輕微刺激作用，這導致增加的迷走神經中心活性。結果強化了支氣管平滑肌的蠕動收縮和支氣管腺體分泌增加降低痰粘度液體而形成支氣管分泌物的伴有它的浮雕的排出量。

這些藥物對迷走神經的反應作用之一是噁心和嘔吐。因此，有必要服用這些藥物和可愛的，單獨選擇的劑量，一天至少5-6次。

吸收吸收劑（碘化鉀等）也會增加支氣管腺的分泌，但不會增加反射器，但是由於它們在攝入後被氣道粘膜分泌。刺激支氣管腺體的分泌伴隨著痰液的一些稀釋和再治療的改善。

Mucolytics和mukoregulatory藥物規定主要是為了改善痰液的流變性質，促進其分離。目前最有效的粘液溶解劑是乙酰半胱氨酸，mesentium，溴己新和氨溴索。

乙酰半胱氨酸（ACC，flumucil）是L-半胱氨酸的天然氨基酸的N-衍生物。在它的分子結構中，它含有一個游離的巰基SH，它可以裂解唾液糖蛋白大分子的二硫鍵，從而顯著降低其粘度並增加體積。另外，ATSTS具有不同的抗氧化特性。

乙酰半胱氨酸在患者的各種呼吸疾病，伴有膿痰增加的粘度的分離使用（急性和慢性支氣管炎，肺炎，支氣管擴張，囊性纖維化等。）。以吸入2-5毫升20％溶液的形式應用乙酰半胱氨酸，通常使用等量的2％碳酸氫鈉溶液，有時與標準劑量的支氣管擴張劑混合。吸入的持續時間是15-20分鐘。在吸入給藥模式中，應該提防Bophorrhoea，如果患者出現咳嗽反射（IP Zamotayev），可能會產生不良後果。

在患有嚴重呼吸衰竭是誰在重症監護病房，乙酰半胱氨酸可以在我毫升10％溶液，氣管內滴注的形式，並且用於治療支氣管鏡檢查期間支氣管灌洗液中使用。

如果需要，可以腸胃外給藥：靜脈給藥，5-10毫升10％溶液或肌內註射1-2毫升10％的溶液，每天2-3次。該藥開始於30-90分鐘，持續約2-4小時。

乙酰半胱氨酸內部服用每日3次，每次200毫克的膠囊或片劑。

該藥具有良好的耐受性，但對易發生支氣管痙攣或肺出血的患者使用該藥物需要謹慎。

梅斯納（Mistabrone）具有類似於乙酰半胱氨酸的粘液溶解效應，稀釋痰液並促進其分離。

該藥物以每天2-3次吸入3-6毫升20％溶液的形式使用。效果發生在30-60分鐘，持續2-4小時。

鹽酸溴己新（bisolvon）具有包括在支氣管粘液凝膠與解聚和粘蛋白和粘多醣的破壞有關粘液溶解和祛痰作用。另外，溴己新能夠刺激表面活性劑II型肺泡細胞的形成。

當口服給藥時，成人的祛痰作用在治療開始後24-48小時發生，並且通過每天應用8-16mg溴己新3次來實現。在輕度病例中，您可以將每日劑量減至每天3次，每次8毫克，對於6歲以下的患者，每日可減少至4毫克，每次3毫克。

該藥通常耐受性良好。有時候，胃側會有輕微的不適感。

鹽酸氨溴索（lazolvan）是溴己新的活性代謝產物。由於其藥理性質和作用機理，它與溴己新有很大不同。Ambroxol刺激由於破壞痰粘多醣而形成的粘度降低的氣管 - 支氣管分泌物。該藥可改善粘液纖毛運輸，刺激睫狀系統的活動。重要的是lazolvan刺激表面活性劑合成的特性。

成人用30毫克劑量（1片），前3天每天3次，然後30毫克，每天2次。

因此，氨溴索和溴己新不僅具有粘液溶解作用，而且還具有重要的粘膜調節特性。

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支氣管擴張

在某些患者肺炎中，尤其是嚴重疾病患者或容易發生支氣管痙攣綜合徵的患者，建議使用支氣管擴張劑。優選的是利用吸入β2的形式 - 激動劑（beroteka，berodual等），M-cholinolytics（愛全樂）和2.4％氨茶鹼溶液靜脈內輸注。

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排毒療法

在重症肺炎中，進行解毒治療。靜脈內施用的鹽溶液（例如，每天溶液1-2升等滲鈉品種），5％葡萄糖溶液到每天400-800毫升，聚乙烯吡咯烷酮400毫升每天，白蛋白每天100至200毫升。

所有的解決方案都在全身動脈壓，中心靜脈壓（CVP）和利尿的嚴格控制下進行。在伴有心血管系統和心力衰竭病理的患者中，應該非常謹慎地給予液體，最好在DZLA和CVP的控制下進行。

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Gyeparinotyerapiya

一種有效的治療肺炎的藥物是肝素。它是一種硫含量高的粘多醣，具有明顯的負電荷，能夠與各種鹼性和兩性物質相互作用。肝素複合物形成的能力決定了其藥理學性質的多樣性。

通過積極影響血液凝固系統，肝素可改善血流量和微血管肺泡，減輕支氣管粘膜水腫並改善其引流功能。肝素影響痰液的流變特性，從而導致粘液溶解作用。同時，它影響由於鈣離子的抗補體結合，穩定溶酶體膜，阻斷肌醇三磷酸受體而引起的支氣管阻塞的可逆成分。

當並發肺炎呼吸衰竭時，肝素具有抗缺氧，抗血清素，抗醛固酮和利尿作用。

最後，最近的研究顯示肝素對活動性炎症過程的影響。這種效果是由於抑制中性粒細胞趨的，增加巨噬細胞活性，組胺和血清素的滅活，化學治療劑的增加的抗菌活性和它們的毒性作用的降低。

在嚴重肺炎中，皮下注射肝素每天4次，每次治療5,000-10,000單位。使用現代低分子量肝素更好。

免疫糾正和免疫妥協治療肺炎

肺炎治療包括靜脈注射超免疫血漿（4-6毫升/千克）和肌肉注射3種雙碘酸鹽免疫球蛋白，每日7-10天。對於整個疾病期間，規定免疫調節劑（甲基尿嘧啶，核酸鈉，T-激活素，thymalin，decaris等）。天然和/或新鮮冰凍血漿（1000-2000毫升3天）或靜脈注射免疫球蛋白每天6-10克靜脈滴註一次是可能的。