抗擊急性肺炎的並發症

治療傳染性中毒性休克

根據Z. Abovskaya（1987）的報告，10％的急性肺炎患者出現傳染性中毒性休克，11.9％的病例可導致死亡。在病情最嚴重的患者中觀察到，常常伴有軍團病病因學。主要機制是急性中毒性血管功能不全，血液靜脈回流逐漸減少，微循環障礙，伴有代謝性酸中毒，DIC綜合徵，多器官病變的發展。

在中毒的高峰期，這種震動展現出來，之後是一陣忙亂的發燒，發冷。由於傳染性中毒性休克，血管床中血液的再分佈和組織灌注的充分侵犯。休克的發展是由於細菌，而不是病毒中毒。

在發生傳染性中毒性休克時組織治療時，應記住其三個階段。

• 第一階段從寒戰開始，體溫急劇上升，噁心，嘔吐，腹瀉，頭痛，焦慮和氣短常發生。血壓正常或輕微降低，甚至可能略有增加（“溫性高血壓”階段）。
• II階段的特徵是具有步青藍染色體，呼吸困難，心動過速，少尿症，動脈低血壓（“溫低血壓”階段）的皮膚蒼白。
• III期不同的是，患者處於疼痛或昏迷狀態，少尿表現突出，皮膚蒼白，寒冷，血壓急劇降低，不能確定（“低血壓低溫”階段）。

伴隨著傳染性中毒性休克，將採取以下治療措施。

恢復循環血量（血管內容量）

產生的鎖骨下靜脈插管以每分鐘15-20毫升的速率測量中心靜脈壓（CVP）和每公斤體重10毫升分配靜脈內推注reopoliglyukina率。

Reopoliglyukin（葡聚醣-40，reomacrodex）是部分水解葡聚醣的分子量為30,000-40,000的10％溶液。該藥還具有抗聚集作用，改善微循環，恢復毛細血管血流量。血液中的循環時間為4-6小時，在嚴重休克，特別是晚期，治療始於噴射聚葡萄糖與聚葡萄糖組合。

聚葡萄糖是分子量為60,000（接近白蛋白分子量）的部分水解葡聚醣的中分子級分的6％溶液。Polyglukin慢慢地穿過血管壁，當被引入血流時，它會在其中循環很長時間（長達數天）。

除了合成膠體之外，還使用100-150ml的25％白蛋白溶液進行靜脈內輸注。由於膠體滲透壓的增加比使用血漿的相對較高，白蛋白主動吸引細胞間液進入血液（1ml 25％白蛋白溶液吸引約20ml血管內液）。在沒有白蛋白的情況下，可以使用靜脈內血漿。

隨著膠體血液替代品，白蛋白，血漿，靜脈滴注晶體血漿代用品 - 等滲氯化鈉溶液，林格氏液，5-10％葡萄糖溶液的輸液。靜脈給予晶體溶液時，它們僅部分保留在血管床中，主要移動到間質間隙，這可以在其中產生過量的水和鈉。

因此，循環血容量的恢復建議首先引入rheopolyglucin，將其與聚葡萄糖結合，使用白蛋白製劑，連接更多的晶體溶液。

血漿代用品的輸注在CVP的控制下進行並每小時記錄利尿。靜脈注射用於傳染性中毒性休克的液體總量不應超過每天25-30毫升/公斤。當CVP升至最佳水平時，輸注血漿代用品停止，脈搏出現在外周動脈，收縮壓升高至90-110 mm Hg。藝術。

在傳染性中毒性休克的晚期，當難以靜脈內給予血漿置換液時，指示動脈內給予800ml聚葡萄糖。

血管張力和血壓正常化

補充循環血量時，血壓可升至完全正常。

在動脈血壓過低嚴重的情況下，採取措施難以克服，有必要靜脈注射多巴胺。為此，將40mg藥物溶於200ml 5％葡萄糖溶液（獲得200μg/ ml的濃度）中，以2-3μg/ kg /分鐘的速率靜脈內施用（即每分鐘15-17滴）並逐漸增加在動脈壓力和脈率控制下的給藥速率。為了使血壓正常化，有時您需要將輸注速率增加到每分鐘20-30次或更多滴。

隨著動脈壓的增加，藥物擴張腎臟的血管，改善血液循環，增加心肌的收縮能力，刺激β1受體。

此外，深部動脈低血壓時，建議靜脈注射120-240 mg潑尼松龍。在將來，如果有必要，間隔2-4小時重複引入潑尼松龍。

在缺乏多巴胺和保留深低血壓的情況下，可以嘗試以每分鐘20-40滴的初始速率靜脈內滴注去甲腎上腺素（1ml 0.2％溶液，溶於250ml 5％葡萄糖溶液中）。

然而，與去甲腎上腺素顯著的血管收縮作用和微循環系統惡化相關，去甲腎上腺素的給藥不如多巴胺優先。

增加心肌收縮力

傳染性中毒性休克的心肌收縮力增加很重要。為了這個目的，它是在每分鐘10微克/公斤，並緩慢靜脈內給藥（在3-5分鐘）的速率在20ml的40％葡萄糖溶液或等滲氯化鈉溶液毒毛花苷以0.3ml 0.05％的溶液推薦dopmina靜脈滴注。

Oksigenoterapija

通過鼻導管吸入濕潤的氧氣來進行氧療。

蛋白水解酶抑製劑的使用

蛋白水解酶抑製劑阻斷激肽釋放酶，一种血液和組織酶，催化前體形成激肽。Kininy（緩激肽，kallidin）是休克介質的多肽。它們引起毛細血管擴張，增加其滲透性，降低外周阻力，導致血壓下降。通過Hageman因子和一般抑製劑的Kallikrein-kinin系統與凝血和抗凝血系統相關，並決定微循環的狀態。

在感染性和毒性休克的治療建議靜脈滴注100.000-200.000 IU抑肽酶或50,000-100,000 IU kontrikala 300-500毫升的5％葡萄糖溶液，主要是在休克的早期階段。

糾正代謝性酸中毒

代謝性酸中毒的糾正是在血液pH值，緩衝鹼基不足的控制下進行的。每天靜脈滴注200-400毫升4％碳酸氫鈉溶液。

治療“休克肺”

如果出現“休克肺”圖片，應進行氣管插管，並開始呼出氣壓正向的肺部人工呼吸。

治療急性呼吸衰竭

急性呼吸衰竭（ODN）是急性肺炎的嚴重並發症。有3度的急性呼吸衰竭。

我的急性呼吸衰竭程度。它的特點是抱怨缺乏空氣，焦慮，興奮感。皮膚潮濕，面色蒼白，伴輕度手足毛病。呼吸短促 - 每分鐘25-30次呼吸，適度增加血壓。RaO ₂減少到70毫米汞柱。st，Razo ₂ - 高達35毫米汞柱。藝術。和下面。

II度急性呼吸衰竭。病人興奮，胡說，幻覺。有大量的汗水，發紺（有時伴有充血），明顯的呼吸困難（每分鐘呼吸數35-40次），心動過速，動脈高血壓。RaO ₂減少到60毫米汞柱。藝術。

III度急性呼吸衰竭。昏迷伴有陣攣性和強直性痙攣，瞳孔寬廣，發紺，呼吸淺表，頻繁（每分鐘超過40次），在心臟停止呼吸之前變得罕見。血壓急劇下降。PaO ₂小於50毫米汞柱。，RaCO ₂增加到100毫米汞柱。藝術。

急性呼吸衰竭是由肺灌注減少引起的，這是由以下因素促進的：

• 關閉大部分通風的肺部;
• 增加血液成分的聚集;
• 釋放血管活性介質：5-羥色胺在血小板聚集過程中釋放並引起毛細血管後（小靜脈）括約肌痙攣; 組胺，緩激肽，兒茶酚胺引起血管收縮和支氣管收縮，肺泡毛細血管膜通透性的改變;
• 在將來的小動脈括約肌鬆弛和保持小靜脈括約肌痙攣，導致肺部血液停滯;
• 缺氧和乳酸酸中毒增加;
• 違反血管壁的滲透性和由於血液停滯導致的靜水壓力有助於流體從血管床釋放到間質空間中，流體積聚在肺中;
• 由於血管周水腫和灌注減少，表面活性物質的產生減少，肺泡減少;
• 間質液壓迫末端細支氣管，進一步減少肺容量。

急性呼吸衰竭使得肺炎，局灶性病毒性細菌性肺炎，常見的軍團病和其他類型的肺炎的病程複雜化。

Saike，McNichol和Campbell（1974）確定急性呼吸衰竭治療急性肺炎的四個連續階段：

1. 通過呼吸道引流和引入活性支氣管擴張劑來抑制感染和恢復氣管支氣管通透性。
2. 充足的氧氣治療。
3. 刺激呼吸。
4. 氣管插管或氣管切開，過渡到人工通氣。

抑制感染並恢復氣管支氣管通暢

隨著急性肺炎患者急性呼吸衰竭的發展，應繼續強化抗菌治療，因為肺部感染性炎症過程的抑制自然會改善肺部灌注和氣體交換。

有必要繼續靜脈注射活性支氣管擴張劑。滴加最常用的葉酸（10毫升2.4％的150毫升等滲氯化鈉溶液）。

以10ml碘化鈉（祛痰活性）氨溴索15-30毫克靜脈內的10％的溶液的順序引流支氣管權宜靜脈內給藥（製備刺激生產的表面活性劑液化的痰，便於其排痰），急性呼吸衰竭的初始階段，可以採用吸入祛痰藥。還使用mukosolvin - 2毫升5％的溶液肌內，每天2次。

在沒有上述措施的效果的情況下，進行醫學支氣管鏡檢查以清洗氣管支氣管樹，這使得可以通過膿性或粘液膿性分泌物消除支氣管充血。

充足的氧氣治療

充足的氧氣治療是治療急性肺炎急性呼吸衰竭的最重要方法。PaO ₂的下降低於50毫米汞柱。藝術。威脅病人的生命，因此將RaO ₂提高到這個臨界水平以上是氧療的目標。但是，應該避免PaO ₂增加超過80毫米汞柱。st，因為它不會增加血液中的氧氣含量，但會產生毒性效應。

呼吸衰竭綜合治療的常用方法是通過鼻導管或特殊口罩進行濕氧治療。

M. M. 修克（1989）建議，通過該裝置博布羅夫氧氣滲透性填充有補充有muko-和支氣管擴張藥溫暖肉湯祛痰（百里香，車前草，母款冬，鼠尾草）。在沒有草藥的情況下，Bobrov的設備可以裝滿1％的碳酸氫鈉溶液，溫礦泉水。氧氣以5升/分鐘/分鐘的速率與空氣1：1的混合物供應。

近年來，在治療重症肺炎患者時，採用持續氣道正壓通氣的氧療方法。該方法的實質是患者通過呼氣時產生壓力的裝置呼氣。對於連續正壓呼吸裝置自主呼吸時，“我的Nimbus- ^”。

這種方法導致肺泡壓力增加和睡眠肺泡擴張，阻止氣道呼氣閉合。結果，通氣改善，肺擴散表面增加，肺分流減少，血液氧合改善。

近年來，高壓氧氣已被用於1.6-2atm壓力的壓力室中。每天進行1-3次，持續40-60分鐘。該方法導致血液的氧氣容量增加。

建議將氧療與抗促素藥（減少腦缺氧）結合使用：靜脈注射羥丁酸鈉，靜脈注射細胞色素C等。

刺激呼吸

儘管賽克斯和合著者認為使用呼吸性鎮痛藥對於急性呼吸衰竭是合理的和必要的，但大多數作者將這些藥物從治療急性呼吸衰竭的方法庫中排除。

最合理的利用，從而刺激了其壓迫呼吸中樞，有，作為一項規則藥，最嚴重的急性呼吸衰竭，昏迷，當呼吸率下降可能表明接近死亡下。

最著名的呼吸興奮劑是茴香胺，靜脈注射量為4毫升，有呼吸停止的威脅。

轉移到人工通氣

翻譯成機械通氣（AV）主治：明顯的激勵或意識喪失，瞳孔的變化，增加發紺，在輔助呼吸肌肉積極參與際通氣不足，呼吸率超過35每分鐘，二氧化碳分壓大於₂大於60毫米汞柱。，PaO ₂小於60毫米汞柱。pH值小於7.2。

呼氣結束時，最有效的通氣量為正壓，最高達3-8厘米的水。藝術。

在非常嚴重但可逆的肺部病理情況下並且沒有通氣效果的情況下，使用膜氧化劑（“人造肺”）使用血液的體外膜氧合。該裝置是一個充氧器，配備有選擇性半滲透膜的複雜系統，氧氣通過該系統擴散到血液中，確保其充氧。

治療肺水腫

肺水腫是由於小部分血液從毛細血管中流出，並首先積聚在肺間質中，然後積聚在肺泡中。當肺泡水腫發展時，肺泡崩潰塌陷。通常，肺泡內部用表面活性劑覆蓋，這降低了肺泡的表面張力，穩定了它們的結構。隨著水腫的發展，表面活性劑被從肺泡沖走，導致其塌陷。此外，表面活性劑向滲出液體的轉變使得泡沫氣泡阻止氣體通過肺泡膜穩定通過，並且低氧血症加重。

急性肺炎肺水腫可以通過非常肺炎，炎性過程肺組織中，引起在所分配的號碼的血管活性物質，從而大大增加血管通透性（gipertoksikoz肺水腫）。在這些條件下，通過肺毛細血管的高滲透性壁，液體滲透到肺泡中。對於嚴重流感發生的肺炎尤其如此。

由急性肺炎患者發生瀰漫性心肌炎引起的急性左心室衰竭可引起肺水腫。

間質性肺水腫的階段特徵在於呼吸困難增加，紫紺，胸腔內壓迫，缺乏空氣感，焦慮。

隨著肺水腫向肺泡期的轉變，端坐呼吸出現，明顯發紺，患者被冷汗覆蓋。患者因強烈的咳嗽而感到不安，分離出大量泡沫狀的粉紅色痰，血壓下降，脈搏呈線狀，肺部可聞許多濕喘鳴。心臟的音調是聾人，經常聽到坎特的節奏。

肺水腫的主要醫療措施：

• 減少血液向心臟的靜脈回流：患者腿部下半靜坐位置; 施加止血帶，壓迫肢體的靜脈; 在沒有動脈低血壓的情況下 - 靜脈滴注硝酸甘油（在血壓的控制下，以每分鐘10-20滴的速率，在200ml 5％葡萄糖中的2ml 1％溶液）; 靜脈內速效利尿劑 - 60-80毫克速尿（Lasix）;
• leptoanalgesia。它消除攪動減少呼吸困難：靜脈內1毫升0.005％溶液鎮痛芬太尼，和1ml的0.25％溶液抗精神病藥氟哌利多在10ml血壓鈉（可能其還原）的控制下，等滲氯化鈉溶液;
• 降低航空公司的定價。為此，“吸入氧氣通過70％酒精或10％酒精溶液的反矽烷;
• 減少血液循環的一小部分的壓力。這是通過靜脈內使用硝酸甘油，並通過在靜脈內控制動脈壓下在10ml等滲氯化鈉溶液中加入10ml 2.4％羥基茶鹼溶液來實現的;
• 用90-120mg潑尼松龍靜脈內引入肺泡 - 毛細血管通透性降低，如果沒有效果，則可以在2-4小時後重複給藥;

當上述措施沒有產生效果時，產生出口阻力增加的通風器，即 伴有最嚴重的肺水腫。在通風過程中，泡沫也通過電動泵從呼吸道中排出。

治療ICE綜合徵

DIC綜合徵的治療應考慮到凝血指標進行。

在高凝階段，靜脈注射10,000單位肝素，然後每小時500-1000單位。用新鮮冷凍的血漿進行治療，在溫度達到37℃後，以600-800ml的量靜脈內靜脈內施用，然後每6-8小時施用300-400ml。

每次輸血時，應將2500 U肝素注射到小瓶中以激活血漿引入的抗凝血酶III。在接下來的日子裡，400至800毫升的血漿被注入敲門聲中。

廣泛使用的蛋白水解酶抑製劑，它們抑制激肽釋放酶 - 激肽系統的活性，以及過度的纖維蛋白溶解活性。Trasylol的蛋白水解抑製劑是大劑量靜脈滴注 - 每天高達80,000-100,000單位，每天3-4次。

在高凝狀態下，也使用抗血小板藥物：curantyl 100-300 mg，每日3次，阿司匹林0.160-0.3 g，每天一次。

隨著急性止血缺陷的發展，新鮮冷凍血漿，蛋白水解抑製劑，肝素和抗凝聚劑的靜脈內噴射輸注被取消。

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