診斷骨關節炎中的骨質疏鬆症

反映骨形成和再吸收的總體速率的近年來改善的特異性和敏感性生化指標顯著改善了各種代謝性骨疾病中骨代謝的非侵入性評估。眾所周知，生化標誌物被分成骨形成和骨吸收的標誌物。

骨吸收的最有前途的標記包括吡啶啉（PIR）和脫氧吡啶（d-同伴）-從存在於天然膠原蛋白，膠原蛋白分子的翻譯後修飾產生的兩種不可分割吡啶化合物和不參與其再合成。在關節的風濕性疾病，這些標記被視為不僅骨吸收的敏感和特異的實驗室指標，同時也是關節破壞。因此，根據第2週期間大鼠早佐劑性關節炎的實驗研究後的疾病的誘導觀察到尿增加吡啶啉的排泄，這與炎症的臨床體徵相關。尿中脫氧吡啶啉的水平升高，並且與骨礦物質密度的降低更密切相關。值得注意的是，膠原酶抑製劑的施用與降低尿吡啶啉和脫氧吡啶啉相關聯。

兒童尿中吡啶啉和脫氧吡啶啉的含量顯著高於成人; 其特徵在於在絕經期間增加50-100％。例如通過鈣和骨形態計量學數據的動力學測量與骨代謝的速度相關的骨質疏鬆症它們在尿（尤其是脫氧吡啶啉）的濃度。

在患有骨關節炎增加吡啶啉和脫氧吡啶諾林表示在較小程度上比在類風濕性關節炎的尿中排泄量，並與臨床表現的嚴重程度的相關性較低。他注意到X射線變化的嚴重程度（Kellgren-Lawrence量表）與這些標記的水平之間的關係。

在骨形成標誌物中，應該提及骨鈣蛋白。R. Emkey等人（1996）發現，皮質類固醇的關節內給藥導致在血液上注射後的一天骨鈣蛋白的濃度的顯著降低，隨後歸一化2週（4週的臨床效果仍然存在），則實質性的濃度的變化未觀察到尿中吡啶啉。這些結果表明，皮質類固醇的關節內給藥引起僅骨形成瞬態抑制，並且不影響再吸收的過程。

骨代謝實驗室指標的測定增加了對骨質疏鬆症發生的儀器風險評估（主要是密度測量法）的有效性。在治療過程中重複測量骨標誌物可以提高骨質疏鬆症患者的監測質量。

使用骨代謝生化標誌物診斷骨質減少症的實用建議：

• 血清骨鈣素和鹼性磷酸酶的骨同功酶是目前骨質疏鬆症中骨形成最敏感的指標。
• 骨吸收的最敏感的標記物是吡啶啉化合物和I型膠原的末端片段通過免疫測定法或高壓液相色譜法的尿排泄。
• 在對所研究的骨代謝實驗室標誌物的臨床意義進行總結之前，應對每種臨床情況和治療的特性進行全面評估。
• 骨代謝水平的增加與高骨丟失率有關。骨形成和/或再吸收的實驗室指標可以幫助確定患者的個體與正常骨量與骨質疏鬆的風險增加（尤其是在疾病的早期階段）中的骨關節炎。
• 無論骨量如何，骨吸收標誌物水平升高與椎體和股骨骨折風險增加有關。因此，綜合評估骨量和骨代謝指標對於選擇治療骨折風險最高的骨關節炎患者（考慮到其他危險因素）的“目標”是有用的。
• 由於比密度質量破獲骨的變化及早發現治療對骨代謝的影響骨標誌物評估抗骨吸收療法的有效性進行快速（3-6個月）篩選誰不治療反應的患者有益。

目前使用的實驗室技術的主要缺點是，它們反映骨代謝的唯一的狀態，在研究的時候，給予對骨組織的狀態量的直接信息（即，基於僅使用實驗室測試指標是不可能建立骨質疏鬆症的診斷或骨質疏鬆）。還應當指出的是，不像一些代謝性骨骼疾病（Paget病，腎性骨病）為特徵的骨代謝骨質疏鬆症的背景骨關節炎顯著變化往往細微的變化骨重塑率在長期內可能會導致骨量的顯著損失。這可以解釋這一事實使用標準標記物（的總活性而獲得的數據鹼性磷酸酶，和羥脯氨酸水平人）在大部分時間段，在骨質疏鬆症患者在正常限度內。因此，有必要開發更具體和更敏感的骨代謝標誌物。因此，對於骨吸收的以下的理想標記的要求：它應該是骨基質組分的降解產物，即未在其他組織中的新骨形成過程中不被消化檢測，並且在確定其在血液中的水平不受內分泌因素。

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