原發性醛固酮增多症的診斷

原發性醛固酮增多症的診斷，其各種形式的鑑別診斷以及其他高血壓病症，主要是低年級高血壓病，並不簡單，需要多次連續研究和功能檢查。

具有明顯且典型的臨床表現，主要診斷依據是低血鉀和血漿中的ARP和高醛固酮含量。

在飲食中正常的鈉含量（120毫克當量/ 24小時），鉀的排泄量約為30毫摩爾/升。鉀負荷（高達200毫克當量/ 24小時）會顯著增加鉀的排泄，惡化患者的安康（嚴重肌肉無力，心律紊亂）。進行樣品處理需要非常小心。

當aldosteroma刺激樣品：體位負載（4小時步行），3天的飲食具有低（小於20毫當量/ 24小時）或在鈉攝入活性saluretics不刺激ATM，並且在這種情況下，醛固酮水平甚至可以降低。基礎ARP是仰臥位睡眠後空腹確定的，飲食中含有120meq / 24h的鈉。以600mg /天的劑量引入螺內酯3天不改變醛固酮分泌水平並且不刺激ARP（螺內酯測試）。卡托普利的測試具有相當的診斷價值。患者aldosteromoi和處於靜止狀態，並經過4小時的步行保留醛固酮的晝夜節律，這與皮質醇的節奏，其指示根據ACTH重合。這種節律的缺失表明存在惡性腫瘤，而不是產生醛固酮的腺瘤。

特發性醛固酮增多症不太明顯比用aldosteroma強度代謝紊亂，下方和大大醛固酮水平（由許多倍）18 gidrooksikortikosterona含量小。ARP也被抑制，但與醛固酮一樣，立體負荷和血管緊張素II注射也升高，但刺激的效果明顯低於健康人。螺內酯的引入刺激ARP和醛固酮分泌水平。

同時，含鹽溶液的樣品（2升等滲溶液2小時）不會抑制醛固酮瘤和特發性原發性醛固酮過多症的醛固酮分泌水平。

測定用Dox（10毫克/米3天每12小時）並不影響患者aldosteromoi和廣大患者特發性原發性醛固酮增多症的醛固酮血漿水平。在含有DOXA的樣品中觀察到無限期原發性醛固酮過多症和高血壓疾病。在表中。26總結了原發性醛固酮過多症的主要鑑別診斷試驗。

在癌症中，血漿和尿液中的醛固酮水平可能非常高。對所有刺激和抑制性樣品（包括ACTH）的反應不存在。

在對各種高血壓狀態進行鑑別診斷時，首先應排除伴有未受刺激的ARP的高血壓疾病（在10-20％高血壓病患者中鉀和醛固酮水平仍在標準範圍內）。

原發性醛固酮增多症與導致繼發性醛固酮增多症的各種疾病或病症相區分。

1. 原發性腎髒病理學中，ARP可以低，正常，高。
2. 高血壓病的惡性變異。
3. Feohromocytoma。
4. 綜合症Barter（原發性hyperenennism）。
5. 與使用避孕藥有關的高血壓條件，刺激腎素 - 血管緊張素 - 醛固酮系統。

在那些情況下，原發性醛固酮增多症的急性和慢性腎臟疾病（感染，腎硬化）複雜，鑑別診斷是困難的降低腎清除率，和醛固酮（主要）的鉀。

還應該記住，利尿劑在高血壓治療中的廣泛應用導致低鉀血症，但ARP增加。

患有臨床和生化學證實的醛固酮增多症的患者接受局部診斷，這可以定位病理過程。為此，有許多方法。

1. 計算機斷層掃描是具有大分辨率的最現代研究，允許90％的患者檢測直徑為0.5-1厘米的小腫瘤。
2. 掃描用腎上腺¹³¹ 1-19-yodholesterolom或¹³¹ 1-6B碘甲基-19- norholesterinom。該研究更好地在抑制地塞米鬆的糖皮質激素功能的情況下進行（研究前4天，每6小時0.5mg）。在存在腫瘤的情況下，腎上腺中的同位素累積存在不對稱（側向化）。
3. 動脈或靜脈造影后，初步管理¹³¹ 1-19碘膽固醇。
4. 雙側血液選擇性取樣測定腎上腺靜脈並測定醛固酮水平。在用合成的ACTH初步刺激後，該方法的敏感性和信息價值增加，其顯著增加腫瘤側上的醛固酮水平。
5. 腎上腺的聲像圖。
6. 肺上皮下穿刺造影術，結合靜脈尿路造影或不合併; 該方法在形式上已經過時，但是現在它還沒有失去其實際（診斷）價值，例如在癌症中，由於腫瘤大，放射性同位素研究不允許其可視化。

最豐富的是計算機斷層掃描。侵入性血管造影研究對於患者和醫生來說更為複雜，且不太可靠。然而，現代方法都沒有提供100％的可視化。在這方面，最好同時使用其中的2-3個。

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