用于复苏和某些紧急情况的药物

为了恢复自主血液循环，必须尽早开始药物治疗和输液治疗。目前用于初级复苏措施的药物种类相对较少。

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肾上腺素

肾上腺素能药物，最常用于心肺和脑复苏。改善冠状动脉和脑血流量，增强心肌兴奋性和收缩力，收缩外周血管。

治疗的目标是实现自发且稳定的血流动力学，收缩压至少达到100-110毫米汞柱。这有助于在心搏停止和电机械分离期间恢复心律，并将小波心室颤动转换为大波心室颤动。

肾上腺素初始剂量为静脉注射1毫克（1毫升0.1%溶液）。肾上腺素给药间隔3至5分钟。气管内给药时，肾上腺素剂量为3毫克（每7毫升等渗氯化钠溶液）。

心脏功能恢复后，由于冠状动脉灌注不足，心室颤动复发风险较高。因此，使用肾上腺素作为正性肌力支持，剂量为1-10 mcg/min。

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加压素

抗利尿激素（ADH）是垂体后叶分泌的一种激素。当血浆渗透压升高、细胞外液量减少时，就会分泌抗利尿激素。

增加肾脏对水分的重吸收，提高尿液浓度，减少尿液排泄量。它还会对血管和大脑产生多种影响。

根据实验研究结果，加压素促进心脏活动和冠状动脉灌注的恢复。

如今，加压素被认为是肾上腺素的可能替代品。

已经证实，成功复苏的个体的内源性加压素水平明显高于死亡的个体。

它可以代替肾上腺素的第一次或第二次给药，静脉注射一次，剂量为40毫克。如果无效，则不再使用 - 建议改用肾上腺素给药。

尽管研究结果令人鼓舞，但多中心研究并未显示使用加压素可提高住院生存率。因此，2005年国际共识得出结论：“目前尚无令人信服的证据支持或反对在任何心律失常的心肺复苏术中使用加压素替代或与肾上腺素联合使用。”

可达隆

III类抗心律失常药物（复极化抑制剂）。还具有抗心绞痛、冠状动脉血管扩张、α和β肾上腺素能阻断以及降压作用。该药物的抗心绞痛作用源于其冠状动脉血管扩张、抗肾上腺素能作用以及降低心肌需氧量。

它对α和β肾上腺素受体有抑制作用，但不会完全阻断这些受体。它降低交感神经系统对过度刺激的敏感性，降低冠状动脉张力，增加冠状动脉血流量；减慢心率并增加心肌能量储备（由于增加硫酸肌酸、腺苷和糖原含量）。静脉注射时，它可降低总外周阻力和体循环动脉压。其抗心律失常作用源于其对心肌电生理过程的影响，延长心肌细胞动作电位，增加心房、心室、房室结、希氏束和浦肯野纤维以及其他兴奋传导通路的有效不应期。通过阻断失活的“快”钠通道，它具有I类抗心律失常药物的特征性作用。抑制窦房结细胞膜的缓慢（舒张期）去极化，引起心动过缓，抑制房室传导（IV 类抗心律失常药的作用）。

可达龙的复苏效果已得到多项研究证实。对于经三次初始除颤器放电无效的心室颤动和室性心动过速患者，可达龙被认为是首选药物。

静脉推注给药，剂量为每20毫升5%葡萄糖溶液300毫克。此外，建议以1毫克/分钟^-1的速度维持输注6小时（之后0.5毫克/分钟^-1）。如果室颤或室性心动过速复发，可额外给予150毫克药物。

碳酸氢钠

它是一种用于纠正酸碱失衡的缓冲溶液（pH 8.1）。

它以 4.2% 和 8.4% 溶液的形式使用（8.4% 碳酸氢钠溶液称为摩尔溶液，因为 1 毫升含有 1 mmol Na 和 1 mmol HCO2）。

目前，碳酸氢钠在复苏过程中的使用受到限制，因为不受控制地使用药物会导致代谢性碱中毒，导致肾上腺素失活并降低电除颤的有效性。

在心脏恢复自主工作之前，不建议使用。这是因为，只有将碳酸氢钠分解过程中产生的二氧化碳通过肺部排出，才能减轻碳酸氢钠引起的酸中毒。在肺血流和通气不足的情况下，二氧化碳会加重细胞外和细胞内的酸中毒。

使用该药物的适应症包括高钾血症、代谢性酸中毒、三环类抗抑郁药和抗抑郁药过量。如果复苏过程持续超过15-20分钟，则以0.5-1.0 mmol/kg的剂量给予碳酸氢钠。

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氯化钙

由于可能造成再灌注损伤和能量产生中断，钙制剂在心肺复苏中的使用受到限制。

在出现低钙血症、高钾血症和钙拮抗剂过量的情况下，复苏措施期间需要使用钙制剂。

给药剂量为 5-10 毫升 10% 溶液（2-4 毫克/千克或），给药时间 5-10 分钟（10 毫升 10% 溶液含有 1000 毫克药物）。

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硫酸阿托品

硫酸阿托品属于抗胆碱能药物。阿托品之所以能够与胆碱能受体结合，是因为其结构中存在一个片段，使其与内源性配体——乙酰胆碱——的分子相关。

阿托品的主要药理作用特征是其能够阻断M胆碱受体；它也作用于H胆碱受体（尽管作用较弱）。因此，阿托品是一种非选择性M胆碱受体阻滞剂。通过阻滞M胆碱受体，阿托品使其对节后副交感神经（胆碱能）末梢区域产生的乙酰胆碱不敏感。它能降低迷走神经张力，增强房室传导，降低严重心动过缓时因低灌注导致心室颤动的可能性，并增加房室传导阻滞（完全性房室传导阻滞除外）时的心率。阿托品适用于治疗心搏停止、心率低于60次/分的无脉性心脏活动以及心动过缓*。

* 根据 2010 年 ERC 和 AHA 指南，不建议使用阿托品治疗心脏骤停/心搏停止，并且不将其纳入维持心脏骤停心血管活动的重症监护算法中。

目前尚无确凿证据表明阿托品在治疗心搏停止方面发挥重要作用。然而，2005年欧洲心肺复苏委员会（ERC）和美国心脏协会（AHA）指南推荐使用该药物，因为心搏停止的治疗预后极差。因此，使用阿托品不会使情况恶化。

对于心搏停止和心率低于每分钟60次的无脉性电活动，建议剂量为3毫克。该药物仅需一次给药。目前，该药物的给药频率建议已发生变化：建议将其单次静脉注射剂量限制为3毫克。此剂量足以阻断成年患者的迷走神经活动。1毫升0.1%阿托品溶液安瓿瓶中含有1毫克该药物。

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利多卡因

该药物的抗心律失常活性源于对浦肯野纤维4期（舒张期去极化）的抑制、自律性的降低以及对异位兴奋灶的抑制。它不影响快速去极化（0期）的速率或略微降低其速率。它增加细胞膜对钾离子的通透性，加速复极化过程并缩短动作电位。它不改变窦房结的兴奋性，对心肌传导性和收缩性几乎没有影响。静脉注射时，起效迅速且短暂（10-20分钟）。

利多卡因可提高心室颤动发生的阈值，终止室性心动过速，促进心室颤动向室性心动过速的转变，对室性期外收缩（频发、多部位、群体性期外收缩和异常心律）有效。

目前，仅在得可酮无法获得时，才考虑将其作为得可酮的替代品。利多卡因不应在得可酮后使用。两种药物合用可能会加重心脏无力，并可能产生致心律失常作用。

利多卡因80-100mg（1.5mg/kg）负荷剂量，以喷射流方式静脉注射。恢复自主循环后，以2-4mg/min的剂量维持输注利多卡因。

硫酸镁

硫酸镁在水电解质失衡（低镁血症等）的情况下具有抗心律失常作用。镁是人体酶系统（肌肉组织中能量形成的过程）的重要组成部分，并且是神经化学传递所必需的（抑制乙酰胆碱的释放和降低突触后膜的敏感性）。

低镁血症导致循环骤停时，可用作辅助抗颤药。是治疗室性心动过速、尖端扭转型室性心动过速（图4.1）的首选药物。

低镁血症常与低钾血症同时发生，也会引起心脏骤停。

硫酸镁以1-2克的推注剂量静脉注射，给药时间1-2分钟。如疗效不佳，建议5-10分钟后再次以相同剂量给药（10毫升25%安瓿瓶含2.5克硫酸镁）。

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葡萄糖溶液

目前不建议复苏期间输注葡萄糖，因为葡萄糖会进入脑缺血区域，在那里参与无氧代谢并分解为乳酸。乳酸在脑组织局部蓄积会加重脑组织损伤。建议使用生理盐水或林格氏液。复苏后需严格监测血糖水平。

需要进一步研究来确定需要注射胰岛素的血糖阈值水平和可接受的目标血糖浓度范围。