用於復蘇和某些緊急情況的藥物

為了恢復自我循環，有必要盡快開始使用藥物和輸液治療。目前用於初級復甦的藥物清單相對較少。

[1], [2]

腎上腺素

擬腎上腺素，最常用於心肺復蘇。改善冠狀動脈和腦血流量，增加心肌的興奮性和收縮性，縮小周圍血管。

治療的目標是實現自發和穩定的血流動力學，收縮壓至少為100-110毫米汞柱。藝術。它有助於恢復節奏與心跳停止和機電解離，以及小尺度心室纖顫轉移到大波。

主要劑量的腎上腺素是1毫克（1毫升0.1％溶液）靜脈注射。腎上腺素給藥間隔3到5分鐘。氣管內給藥時，腎上腺素劑量為3mg（每7ml等滲氯化鈉溶液）。

心臟活動恢復後，由于冠脈灌注不足導致心室顫動復發的風險很高。由於這個原因，腎上腺素被用作1-10μg/ min劑量的正性肌力藥物。

[3]

加壓素

加壓素（抗利尿激素--ADH）是垂體後葉的激素。當血漿的滲透壓增加並且細胞外液的體積減少時它被分泌。

增加腎臟對水的重吸收，增加尿液濃度並減少分泌量。它對血管和大腦也有一些影響。

根據實驗研究的結果，血管加壓素有助於恢復心臟活動和冠狀動脈灌注。

迄今為止，加壓素被認為是腎上腺素的一種可能替代物。

已經證實，與死者相比，成功復甦的人中內源性加壓素的水平顯著更高。

以40mg的劑量靜脈內引入一次或第二次注射腎上腺素而不是第一次或第二次注射。如果效率不高，建議改用腎上腺素。

儘管研究取得了可喜的成果，但在多中心研究中，用加壓素治療的醫院生存率並沒有增加。因此，“2005年國際共識”得出結論：“目前沒有確切的證據表明兩者都存在，並且反對在心肺復蘇過程中使用加壓素作為替代或與腎上腺素結合使用的任何心率。”

Kordaron

III類抗心律失常藥（復極抑製劑）。它還具有抗心絞痛，冠狀動脈舒張，α和β腎上腺阻滯，以及降壓作用。該藥的抗心絞痛作用是由于冠狀動脈擴張，抗腎上腺素能作用和心肌需氧量減少。

對α和β腎上腺素受體沒有完全阻斷的發展具有阻滯作用。它減少了對交感神經系統的過度刺激靈敏度降低冠狀血管的緊張，增加冠狀動脈血流量; 它可減緩心臟率和增加心肌的能量儲備（通過增加內容kreatinsulfata，腺苷和糖原）。靜脈給藥時降低總體外周阻力和全身動脈壓。由於在心肌的電生理過程的影響抗心律失常作用，通過增加心房，心室，AV-節點，希氏束和浦肯野纖維，激發的其他方式中的有效不應期延長心肌動作電位。阻斷失活的“快速”鈉通道，具有第一類抗心律失常藥物的特徵。抑制慢（舒張壓）的膜去極化竇房結細胞，誘導心動過緩，抑制AV傳導（IV類抗心律失常效應）。

Cordarone在復蘇活動中的有效性已在許多研究中得到證實。它被認為是心室顫動和室性心動過速患者的首選藥物，難治性除顫器的三個初始類別。

靜脈注射劑量為每20毫升5％葡萄糖300毫克。此外，建議維持輸液速率為1 mg / min ^-1 6小時（然後0.5 mg / min ^-1）。如果存在心室顫動或室性心動過速的複發，可能額外施用150mg藥物。

碳酸氫鈉

它是一種緩衝溶液（pH 8.1），用於糾正酸鹼狀態的干擾。

以4.2和8.4％溶液形式（8.4％的碳酸氫鈉溶液稱為摩爾，因為1ml含有1mmol的Na和1mmol的HCO 2）施用。

目前，在復甦過程中使用碳酸氫鈉由於限於這樣的事實，所述不受控制的引入藥可引起代謝性鹼中毒，導致失活並降低腎上腺素電除顫的有效性。

不建議在恢復心臟的獨立工作之前應用它。這是因為只有在通過在離解CO 2期間形成的肺部去除的情況下，引入碳酸氫鈉的酸中毒才會降低。在肺流量和通氣不足的情況下，二氧化碳增加細胞外和細胞內酸中毒。

引入藥物的適應症是高鉀血症，代謝性酸中毒，三環類抗抑鬱藥和抗抑鬱藥過量使用。如果復蘇過程延遲超過15-20分鐘，則以0.5-1.0mmol / kg的劑量施用碳酸氫鈉。

[4], [5], [6], [7], [8],

氯化鈣

鈣製劑在心肺復蘇中的應用與再灌注損傷的可能發展和能量產生的中斷有關。

在低鈣血症，高鉀血症和過量的鈣拮抗劑存在下，復甦期間引入鈣製劑。

以5-10ml 10％溶液（2-4mg / kg或）的劑量引入5-10分鐘（10ml 10％溶液含有1000mg藥物）。

[9], [10], [11], [12], [13]

硫酸阿托品

硫酸阿托品屬於抗膽鹼藥物組。阿托品與膽鹼能受體結合的能力可以通過其結構中存在的一種片段來解釋，該片段使其與內源性配體乙酰膽鹼的分子相關。

阿托品的主要藥理學特徵是其阻斷M-膽鹼能受體的能力; 它也對H-膽鹼能受體起作用（儘管相當弱）。阿托品因此是指非膽鹼能受體的非選擇性阻斷劑。M-阻斷膽鹼能受體，它使他們不敏感乙酰膽鹼，形成在副交感節後（膽鹼能）神經的端部。減小迷走神經張力增加房室傳導性，心動過緩期間降低了由於低灌注心室纖維性顫動的可能性，增加了在AV-封鎖心臟速率（除完整AV塊）。為心臟停搏顯示應用阿托品，在小於60的心臟速率無脈搏的心臟活動，當bradysystole *。

*根據ERC和AHA 2010的建議，阿托品不推薦用於機電分解/心搏停止的治療，並且不包括用於維持心臟驟停心血管活動的重症監護算法。

目前還沒有確鑿的證據表明阿托品在心臟瓣膜病的治療中發揮重要作用。儘管如此，在ERC和AHA2005的建議中，推薦使用該藥物，因為對心血管停止症的預後是非常不利的。在這方面，使用阿托品不會使情況進一步惡化。

心率低於每分鐘60次的心率和電活動推薦劑量為3毫克。該藥一次給藥。現在對藥物給藥頻率的建議已經改變：建議將其給藥劑量限制在靜脈注射3mg的劑量。該劑量足以治療成年患者的迷走神經活動。在安瓿中，1ml的0.1％阿托品溶液含有1mg藥物。

[14], [15], [16], [17], [18], [19]

利多卡因

該藥物的抗心律失常活性是由於Purkinje纖維中第4相（舒張性去極化）的抑制，自動性下降和激發的異位灶抑制所致。快速去極化（階段0）的速度不會影響或稍微減少它。增加膜對鉀離子的滲透性，加速復極化過程並縮短動作電位。不改變竇房結的興奮性，對心肌的電導和收縮性幾乎沒有影響。靜脈注射時，它會迅速並短暫地起作用（10-20分鐘）。

利多卡因引起心室纖維性顫動的閾值，抑制室性心動過速，心室纖維性顫動促進室性心動過速翻譯，心室有效地ekstrasistoliyah（頻繁politopnye，組外收縮和allodromy）。

目前只有當後者不可用時才被視為Kordaron的替代品。給藥後不要服用利多卡因。這兩種藥物的聯合給藥導致心肌無力的增強和致心律失常作用的表現。

靜脈注射負荷劑量的利多卡因80-100mg（1.5mg / kg）。實現自我循環後，維持靜脈輸注2-4 mg / min的利多卡因。

硫酸鎂

硫酸鎂在干擾水電解質平衡（低鎂血症等）方面具有抗心律失常作用。鎂 - 所述主體（能量形成的肌肉組織的過程中）的酶系統的重要組成部分，需要神經化學的傳輸（抑制乙酰膽鹼的釋放，減少突觸後膜的靈敏度）。

它被用作另一種抗纖維活性劑來阻止血液循環對抗低鎂血症。室性心動過速性心動過速的選擇藥物是旋轉性心動過速（圖4.1）。

低鎂血症常與低鉀血症相結合，低鉀血症也可作為心臟驟停的原因。

將1-2g的硫酸鎂靜脈推注1-2分鐘。如果效果不足，則顯示5-10分鐘後以相同劑量重複給藥（在10ml 25％的安瓿中含有2.5g藥物）。

[20], [21], [22], [23], [24], [25], [26], [27], [28]

葡萄糖溶液

目前，不建議在復蘇過程中使用葡萄糖輸注，因為它進入大腦的缺血區域，其中當包括在無氧代謝中時，它被分裂成乳酸。乳酸鹽在腦組織中的局部積聚增加了其損害。更優選地，使用鹽水或林格溶液。復甦後，您必須嚴格監測血液中的葡萄糖水平。

為了確定需要施用胰島素的邊界葡萄糖水平以及血液中目標葡萄糖濃度的允許波動，需要進一步的研究。