乙型肝炎：診斷

乙型肝炎的診斷基於累積的臨床和實驗室數據分析。

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臨床診斷乙型肝炎

從臨床症狀來看，疾病的逐漸發作發生在正常或低溫體溫下，以一般嗜睡，虛弱，肌肉或關節疼痛，皮疹出現為主的感染性虛弱症佔優勢。一個相對較長的zhelthus時期，以及缺乏福祉改善或甚至伴隨黃疸出現惡化是重要的。所有這些臨床症狀都可以歸因於暗示性的症狀，因為它們的存在對於乙型肝炎不是必需的，此外，對於其他病毒性肝炎是可能的。基本的診斷特徵包括患者出現明顯的肝腎綜合徵，確定漸進性黃疸的事實。只有乙型肝炎，皮膚和可見粘液的黃疸染色會增加5-7天或更長時間。在此之後，人們通常可以看到所謂的“黃疸高原”，當它保持強烈而沒有快速下降另外1-2週的趨勢時。您可以觀察到肝臟大小的類似動態，脾臟較少。尿色和糞便變色的嚴重程度嚴格重複黃疸嚴重度曲線，並且與結合膽紅素部分的血液含量水平直接相關。

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乙型肝炎的流行病學診斷

從乙型肝炎的診斷流行病學數據有在手術中指定的含義，輸血，注射，並且與違反疾病前的皮膚或粘膜3-6個月的完整性相關聯的其他操作的存在，並與慢性乙型肝炎或載體密切接觸HBV。

注意到腸外操作的乙肝診斷可用性回憶數據的重要性，你還是應該警惕他們的價值重估。根據我們的診所，對所觀察到的乙肝患者病史一般四分之一不能標記任何注射操作。感染這些情況發生在通過隱藏microtraumas與病毒密切接觸。很多時候，在家庭中乙肝病毒的傳播，並在封閉的機構出售的兒童，而有可能是B型肝炎的焦點從表面上看道常為甲型肝炎的焦點，只有標記的光譜的研究結果使正確的診斷。

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乙型肝炎診斷的生化標準

由於主要是共軛膽紅素，肝細胞酶的持續升高（ALT，ACT，F-1，FA等增加血清字符生物化學變化在作為一個整體反映疾病，它表現有顯著和長期的高膽紅素血症的臨床過程的原始動態血通過降低白蛋白和球蛋白的級分增加。）dysproteinemia現象，降低血液中的凝血因子（凝血酶原，纖維蛋白原，前轉變素等的內容）。但是這些指標沒有嚴格的特異性。血清中的相似生化參數可以是病毒性肝炎的其他病原學形式。其乙肝的只是在他們rezkovyrazhennymi，最重要的是，出現了很長一段時間，這不是典型的甲型肝炎異常的獨創性是.tish麝香草酚測試，數字乙肝幾乎總是比較低，而在其他病毒性肝炎，比正常人高3-4倍。因此，生化參數應被看作是在B型肝炎的診斷提示症狀，它們對於組B型肝炎的特性非常重要，無法用於設置病因診斷。

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診斷乙型肝炎的具體標準

基於血清乙型肝炎病毒抗原（HBsAg和HBeAg的）和它們的抗體（抗HBc，抗NVE，抗HBs）的確定。

乙型肝炎病毒（HBsAg）的表面抗原作為在preicteric和黃疸期疾病的臨床症狀一致發作之前它被記錄在血液以及乙型肝炎的主要標誌。在急性疾病中，在黃疸發作後的第一個月末，HBsAg從血液中消失。血清中HBsAg的更長時間的檢測表明疾病的延長或慢性過程。的HBsAg在血液暴露於寬的波動的濃度，但與疾病嚴重程度仍然檢測到的反饋，即較重的病理過程中，下血液中的抗原的濃度。

通常使用高度敏感的方法 - 放射免疫測定法和ELISA來檢測HBeAg（與核，牛抗原相關的抗原）。在血清中，它在潛伏期中間開始幾乎與表面抗原同時出現。最大濃度由潛伏期結束時和前卵期確定。隨著黃疸NVeAg濃度的到來，在血液中迅速下降，這將是不可能的廣大患者在自由流通的HBsAg消失之前檢測出疾病的發病2-3個星期，通常為1-3週。檢測NVeAg自由流通總是表示乙肝病毒複製活躍（感染複製期），並可以解釋為高血感染的證據。結果發現，感染通過包含NVeAg血液製品的風險，比如果有serokonvereiya並有抗NVE，無論高濃度的HBsAg保存的許多倍。同樣已知的是，如果母親的血液中存在HBeAg，則乙肝病毒的經胎盤傳播幾乎完全發生。血清中HBeAg的長期檢測表明長期或慢性乙型肝炎的形成

在幾乎100％的病例中，在急性乙型肝炎血清中檢測到抗-HBe。通常，抗體在HBeAg消失後1-2週出現。據研究疾進的第一個星期，他們出現的病例中73％後30〜50天 - 100％的轉移後乙肝抗NVE在血液中檢測到低滴度的很長一段時間。

自由循環血液中的HBcAg未被高度敏感的方法檢測到，這是由於其高免疫原性導致血液中核抗原的抗體極快出現所致。

在肝活檢的形態學研究和使用特殊方法技術（免疫熒光等）進行屍體解剖時，HBcAg存在於肝細胞的核中。

在所有急性乙型肝炎患者的血液中檢測到抗-HBc，但最大的診斷價值是檢測IgM類別的抗體。抗-HBcAg IgM存在於黃疸前期和整個黃疸期以及恢復期。隨著病毒的活性複製完成，抗-HBc IgM的效價開始降低。循環中抗-HBcAg IgM的完全消失通常在疾病急性期完成幾個月後發生，這表明完全臨床恢復。

據研究，抗-HBc的標識應被視為在所有患者中觀察到的抗IgM雷士的急性乙型肝炎高滴度的最穩定可靠的實驗室檢查，無論疾病的嚴重程度，在最早的時候和整個急性期，包括在由於濃度下降而未檢測到HBsAg的情況下，例如暴發性肝炎或晚入院。在這些情況下抗IgM雷士的檢測幾乎是唯一的知識性測試證實乙型肝炎在另一方面，在急性肝炎患者的臨床症狀缺乏抗-HBc IgM抗體的可靠地防止乙肝病毒病因。

抗IgM的NVC定義是與在慢性HBV載體肝炎或肝炎A，肝炎d混合分層的情況下特別信息。在這些情況下的HBsAg檢測似乎證實乙型肝炎的存在，但分析抗HBc的陰性結果可唯一解釋這樣的情況下，為層疊另一病毒性肝炎慢性HB-滑架，並且反之亦然，檢測抗HBc的IgM，是否HBsAg表明乙型肝炎活躍

抗HBc或一般抗HBc的測定基本上不互補的診斷信息，但考慮到抗-HBc IgG的患乙型肝炎之後存儲的，顯然對壽命，它們的鑑定可以用作乙型肝炎或回顧性診斷一個可靠的測試檢測免疫層，包括集體免疫。

通過PCR法檢測血清中的病毒DNA。這項研究的優點是它可以直接檢測血液中的病毒基因組本身，而不是其部分抗原，因此這種技術已經變得普遍。在乙型肝炎早期，病毒的DNA可以在100％的病例中檢測到，這使我們可以推薦這種方法用於急性乙型肝炎的診斷，特別是評估抗病毒治療的有效性。

病毒聚合酶DIC的檢測表明乙肝病毒複製活躍，但它在血液疾病的最初跡象出現前循環的時間很短，因此不能被推薦為乙型肝炎的診斷該測試

總之，可以說目前對於急性乙型肝炎的特異性診斷最具信息量的方法是測定血清HBsAg，抗-HBc IgM和HBV DNA。其他病毒抗原和抗體的測定具有輔助意義。

表中給出了急性乙型肝炎最具特徵性的標誌物譜。

急性循環性肝炎

血清學 標記	疾病期
	高時間（2-4週）	早期康復（1-3個月）	晚期療養（3-6個月）
乙肝表面抗原	+	+/-	-
抗-HBs IgM	+	+	-
抗HBc IgG	- / +	+	+
抗-HBs	-	- / +	+
大三陽	+	+/-	-
反NVE	-	- / +	+

從所提供的數據可以看出，乙肝急性期的每個時期都有其自己的血清學標誌譜，在此基礎上可以準確診斷這種疾病，確定病理過程的階段並預測結果。

乙型肝炎的鑑別診斷

首先急性乙型肝炎必須與其他病毒性肝炎區分開來：A，C，E，D。

在臨床標準病毒性肝炎表中給出應該被認為是近似的，因為它們可以根據僅在組分析的特定病毒性肝炎被識別而最終病因診斷是只可能把血清特異性標誌物的測定。

客觀困難有時會出現在乙與其他疾病，其列表由患者時，在重力的形式和病理過程的階段，例如年齡確定肝炎的鑑別診斷，preicteric期間乙型肝炎最多必須被從急性呼吸道病毒疾病相鑑別，病變膽道，食物中毒，急性腸道感染，腹腔及其他各種手術病理，一般型動物 ialno在這些情況下的診斷標準是不從那些甲型肝炎同樣可以為乙型肝炎在黃疸期間鑑別診斷可以說很大的不同。基本陡疾病，經常要在B型肝炎病的高度來區分，幾乎相同的，如甲型肝炎其中所謂的腎上延長的黃疸是遺傳性和獲得性溶血性貧血與膽汁淤積發生不同的形式; 包括黃疸肝實質或 - 一大組遺傳性色素脂肪變性（吉爾伯特綜合徵，杜賓 - 約翰遜綜合徵，轉子）; 各種感染性疾病伴有肝實質（傳染性單核細胞增多，鉤端螺旋體病的黃疸形式，腸道耶爾森氏鼠疫桿菌和假，皰疹感染的內臟形式，opistorhoz等人），以及毒性和藥物性肝損傷和其它。在鑑別診斷大困難，可能會發生及劃定乙型肝炎梗阻性黃疸已膽總管腫瘤，囊腫或石與膽石閉塞的基礎上出現 得心應手。以上也充分描述了所有這些情況下鑑別診斷的一般原則。

注意到甲型和乙型肝炎鑑別診斷標準的相似性，但仍需要注意其原始性，這基本反映了這些肝炎病理過程的特徵。差異的實質是甲型肝炎始終是一種急性的，週期性發生的良性感染，並且對於這種肝炎，不需要與許多慢性肝病進行鑑別診斷。在乙肝因為病理過程往往具有持續時間長，有必要排除其他目前長期肝病（opistorhoz，血液病，遺傳性先天性代謝異常，肝炎等藥物）。

在這種情況下鑑別診斷的基礎應該基於實驗室研究方法的結果並仔細考慮這些疾病固有的常見症狀。然而，在許多情況下，可以確定個體鼻病形式的肝損傷的足夠特徵性的臨床和生物化學特徵。

例如，在血液系統疾病（急性白血病，霍奇金病），肝損傷由於白血病的浸潤表現在主體（肝臟的底部邊緣進行在3-5厘米肋弓下文）主要顯著增加，血清肝細胞活性不穩定增加細胞酶（ALT，ACT等）和結合膽紅素的含量。指示器通常麝香草酚正常或略微升高，適度增加膽固醇，β-脂蛋白，丙種球蛋白。不同於乙型肝炎，在血液系統疾病的肝損傷經常發生針對的體溫持續上升的背景下並伴隨在脾的顯著增加，增加外週淋巴結，急進性貧血，特性血液學改變。同樣重要的是要注意血液系統疾病中的特定肝損傷似乎非常罕見。無論如何，根據我們的診所，包括233兒童血液惡性腫瘤（包括急性白血病 - 78，霍奇金病 - 101，淋巴肉瘤 - 54）的肝損傷是在84觀察到，大家都形成文件的B型肝炎或C隔離的失敗由於肝浸潤白血病或中毒性肝炎，由於與在任何情況下的細胞抑製劑治療中未觀察到。

很大的困難可能急性乙型肝炎的慢性肝炎或肝硬化的急性發作的分化過程中產生的，特別是如果後者進行潛和時間還沒有被診斷出來。在我們的部門進行的研究表明，幾乎所有的鉤稱為慢性肝炎的黃疸加重無非是因為在這些情況下，對慢性乙肝急性肝炎A或D的疾病分層的結果通常體現在體溫上升的中毒症狀的出現，黃疸，肝腫大，結合膽紅素和細胞酶的肝活性的血清水平升高其看似使基礎來診斷急性乙型肝炎的一個 對這些患者的觀察隨著時間的推移，似乎在存儲班蒂綜合徵，輕微persistiruyushaya hyperenzymemia兒童疾病的急性期的臨床症狀消失後檢測核心抗原，而誰抗原IgM類不檢測或在低滴度不顯著振盪抗體牛。至關重要的診斷是特異性血清IgM抗體的檢測A型肝炎或d，這允許診斷這些情況下，A型肝炎或d在慢性HBV感染患者。

患者先天性代謝異常引起的肝損傷（tirozinoz，糖原貯積病，血色病，lipoidoz等），通常必須從額頭慢性急性肝炎B.分化

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在蠕蟲侵襲中失敗的肝臟

當opistorhoze和其它寄生蟲感染肝可以僅遠親類似於這些疾病的急性乙型肝炎常見的症狀可以是黃疸，肝大，關節痛，發熱，腹瀉現象。然而，不同於HBV opisthorchiasis，例如體溫和中毒症狀持續很長一段時間，達到無法在初始時期的preicteric最大表達，如在病毒性肝炎，黃疸和週期如常。在這種情況下，肝臟的劇烈疼痛是明顯的; 血清中酶的活性常常保持在正常範圍內或略有增加。重要的鑑別診斷重要性是外周血圖片，在opistorhoze通常觀察到白細胞增多，嗜曙紅細胞增多，輕度增加ESR。

嬰幼兒急性乙型肝炎必須從膿毒性肝病，膽道閉鎖被區分，先天性肝炎引起tsigomegalovirusom，李斯特氏菌，以及延長的生理性黃疸胡蘿蔔素黃疸，中毒性肝炎，先天性肝纖維化，α-1- antitripeinovoy不全和許多其他先天性肝臟代謝疾病。

肝臟參與敗血症

在敗血症的肝臟疾病通常發生其次，就明顯和嚴重膿毒症患者的全身情況的背景。當生化分析表明結合膽紅素和低活性肝細胞酶用於將圖案的外周血嗜中性粒細胞的白細胞增多的診斷與感染性肝炎和正常圖像乙型肝炎的情況下升高的ESR移關鍵的高含量'之間的差異

肝外膽管閉鎖

在肝外管閉鎖主要症狀是糞便，深色尿和黃疸的變色，立即出現產（完全閉鎖）後，或生活（部分閉鎖）的第一個月期間。不管黃疸逐漸增加，並最終在皮膚採取藏紅花的顏色，並進一步將外觀的定時 - 綠臟在連接與膽紅素在皮膚膽綠素的轉化，糞便同時不斷aholichen，糞膽沒有確定，尿強烈由於膽汁色素的增加而著色，而對於urobilin的反應總是消極的。肝臟逐漸增加時，其柔軟的質地被維持用於第一1-2個月“後檢測到漸進的密封體IVE老化4-6個月肝由於膽汁性肝硬化變得緻密，甚至固體形成。生命的第一週脾通常不會增加，但與肝硬化的發展和出現門脈高壓脾腫大形成。兒童在生命的最初幾個月的一般條件不吃虧，但在未來（通常是3-4個月的生活）的孩子變得昏昏欲睡，壞的質量增加，其增長的門靜脈高壓症的跡象（於前腹壁靜脈曲張，腹水）由於肝脾腫大和腸胃脹氣而增加胃的體積。在該疾病的終端相出現在皮膚和粘膜出血綜合徵出血的形式是可能的嘔血和血便，而無需手術介入孩子由於次級膽汁性肝硬化死在7-9個月從進行性肝衰竭的生活。

在患者血清閉鎖肝外膽道注意力被吸引到結合膽紅素含量高，總膽固醇，顯著增加鹼性磷酸酶的活性，γ-谷氨酰轉，5-核苷酸酶和其它由肝酶排泄，而肝細胞的酶活性（AJIT， ACT，F-1，FA，谷氨酸鹽，urokaninazy等人）對生命的頭幾個月保持在正常範圍內，適度改善該疾病的最後階段。當膽道閉鎖是正常的指標麝香草酚測試，凝血酶原的含量，沒有disiroteinemii，

在其他方法的肝外閉鎖和膽管vnugripechenochnyh物質逆行胰膽管造影，在此期間有可能填充的不透射線物質膽管並由此確定它們的滲透性的診斷; 顯像粉孟加拉，允許建立完全不存在膽汁的通道的入下肝外膽管全或無梗阻十二指腸; 直接腹腔鏡檢查，允許看到膽囊和肝外膽管，以及評估肝臟的外觀。有關肝臟狀態的更多信息可以通過肝臟的超聲和CT獲得。

在活檢或手術穿刺，這允許識別的不存在或減少小葉間膽管獲得肝組織的肝內膽管閉鎖關鍵組織學檢查的日子的例外，並且不同程度門戶炎性浸潤或空間，並在實質巨細胞的門戶纖維化的存在。

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膽汁增厚綜合徵

在與長期生理性黃疸或溶血性黃疸兒童增稠膽汁時可能出現黃疸綜合徵，並且還由於通過淋巴結腫大，腫瘤或囊腫膽總管膽總管的壓縮。在所有這些情況下，有一個減少或膽汁外流完全停止相關的臨床症狀：由於結合膽紅素升高漸進性黃疸，大便變色，尿黃，皮膚瘙癢，增加血液中的膽固醇，膽汁酸，β-脂蛋白。在肝細胞酶的低利率，以及其他鹼性磷酸酶活性的高活性。關鍵診斷當天可超聲，CT和陰性結果和確定HB病毒感染標誌物

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有毒肝臟疾病

在使用不同的藥物[氯丙嗪（氯丙嗪）atofan，metatestosteron，氟烷（氟烷）等]可以出現臨床症狀和血清中的生物化學變化，以及在黃疸的急性乙型肝炎Olnako出現期間治療肝毒性藥物，沒有predzheltushnogo期，黃疸型麻痺過程），而藥物的取消後具有顯著的淤積giperfermentemii，dysproteinemia和黃疸消退建議用藥時間 九肝臟。通過活組織檢查壽命獲得的肝組織的形態學研究，在這些情況下，檢測到的模式的脂肪變性。

先天性或新生兒肝炎

通常，孩子出生後立即出現鉅細胞病毒，葉狀和其他肝炎。這些情況下的zheltushnogo時期不會發生。兒童的情況很嚴重：肌肉萎縮，皮膚大理石花紋，一般紫紺; 黃疸中度表達，糞便部分變色，尿液飽和。體溫通常會升高，但可以是正常的。特徵性肝腎綜合徵，皮疹出血性表現，皮下出血，胃出血。這種疾病的過程是漫長的，不穩定的。長期以來，孩子依然呆滯，群眾匱乏; 黃疸已觀察了一個多月。數月來，肝臟和脾臟仍然在擴大。對於乙型肝炎與先天性肝炎的鑑別診斷，生化研究是次要的。

先天性肝炎表明不利的婚育史的母親，並與宮內感染的其他表現肝損害的症狀的組合（CNS畸形，心臟，腎臟和肺。GI等）。關鍵先天性肝炎的診斷可以具有由病原體PCR，檢測IgM類抗體病原體巨細胞病毒，listerelleza的通過ELISA或抗體效價共同補體結合（RSK）增加的檢測DNA和RNA的檢測具體的研究方法。PH GA等。

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缺乏α1-抗胰蛋白酶

本病一般表現為前2個月的生活黃疸，大便變色，尿黃，肝臟腫大。中毒的症狀是不存在，並且黃疸是停滯的，這表明肝外膽管閉鎖，但與A1抗胰蛋白酶含量的赤字不乙型肝炎血清僅增加綴合膽紅素，總膽固醇，是高性能的鹼性磷酸酶活性和其它由肝臟排泄酶，而肝細胞酶的活性長時間保持在正常範圍內。肝臟的組織學檢查經常觀察點狀圖案膽管發育不全，有時長時間新生兒膽汁鬱積或肝硬化。非常特性檢測SHIķ位於表示簇A1抗胰蛋白酶肝細胞許多內陽性細胞。當tsirrozogennoy取向過程識別門戶纖維化，melkouzelkovaya再生，與膽管發育不全的現象相結合。

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先天性肝纖維化

這種嚴重的先天性遺傳疾病，其特徵在於沿著所述門束結締組織增生，由多個現象和膽汁微囊發育不全肝內門靜脈分支的存在。在臨床上，這種疾病患者增加的腹部體積，在腹部和胸部壁增加靜脈網絡圖案，並且在密封件的肝臟，脾臟急劇增加，從食道和胃的靜脈曲張出血。兒童在身體發育方面落後。同時，肝臟的功能測試幾乎保持正常。當對比膽道時，可以看到它們的口徑增加。如果檢測到伴隨多囊腎，診斷將大大簡化。先天性肝纖維化診斷當天的決定性意義是穿刺肝活檢的結果。組織學檢查顯示含有厚的層門束的顯著放大的成熟結締組織與多個門靜脈的小囊狀先進膽道和現象發育不全分支。

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Carotenic黃疸

它是由過量食用胡蘿蔔汁，橘子和其他水果和蔬菜，塗成橙色。不同於乙型肝炎，頸動脈黃疸，皮膚染色不均勻：注意力更強烈。腳，耳廓，嘴周圍，鼻子附近，完全沒有黃疸鞏膜。兒童的一般情況沒有受到侵犯，肝功能檢查沒有改變。

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雷氏綜合症

乙與有時需要暴發性肝炎的惡性形式區分È瑞氏綜合徵，其中，彗差的發生是由於肝脂肪變性，這導致嚴重的異常在氨代謝。不像乙肝，用瑞氏綜合徵黃疸薄弱或根本不存在，導致的症狀包括：肝腫大，出血表現，反复嘔吐，抽搐，意識障礙和昏迷的損失。從最高氨血症，hypertransaminasemia，低血糖的特徵生化改變，有時增加結合膽紅素的內容，經常發現代謝性酸中毒或呼吸性鹼中毒，在止血系統的特徵在於病症。肝組織的組織學檢查揭示了大量脂肪性肝病的圖片，沒有炎症浸潤的跡象並且沒有肝實質的壞死現象。